Case

Report
CRONIC KIDNEY DISEASE
OBJECTIVES
 Untuk mendiskusikan uremic sindrome
pada pasien CKD
 Mendiskusikan mengenai definisi,
etiologi, signs and
symptoms,patofisiologi, diagnostic CKD
 Mendiskusikan terapi pasien CKD
 GENERAL DATA
 D.S
 35 thn
 Perempuan
 Menikah
 Ibu rumah tangga
 Islam
 Jl. Citeruep
Keluhan Utama

 rasa sesak 4 jam smrs

Keluhan Tambahan

 lemas, pusing,mual,kencing
berkurang, nafsu makan
pasien berkurang,
HISTORY OF PRESENT
ILLNESS
3 hari • Pasien mengeluh rasa sesak, sesak
dirasakan sepanjang hari tidak
SMRS berkurang dalam keadaan apapun.
Batuk (-),demam(-), bab,bak baik,
• Pasien juga mengeluh rasa
pusing,pusing berputar(-),kepala
terasa enteng, setelah itu pasien
merasakan mual tidakada muntah,
volume kencingnya juga berkurang,
lemas (+),
HISTORY OF PRESENT
ILLNESS
• Nafsu makannya berkurang
• Berat badan pasien berkurang

RS TEBET
Riwayat Penyakit Dahulu

januari 2009
Menkonsumsi pil kb.
Febuari 2009
Pasien berobat karena keluahan: sesak,mual,muntah,lemas, pingsan
Pasien berobat, dokter mendiagnosa: hipertensi ginjal
Pasien dianjurkan melakukan cuci darah.
Mei 2009
Pasien berobat RS tebet dilakukan cimino dan cuci darah
Pasein dianjurkan cuci darah 2 kali seminggu.
Maret 2010
Pasien sempat menunda cuci darah karena merasa cimino di lengan
kiri terasa bengkak, pasien memeriksakan ke diri RS. cikini
Riwayat Penyakit Dahulu
Sakit maag 2 tahun.
Kencing batu disangkal.
Kencing manis disangkal.
Anamnesa Sistem

 Kulit: purpura (-), petechae (-) , pruritus(-), pucat (-),

jaundice (-)
 Telinga: gangguan pendengaran (-), tinnitus(-),
vertigo (-), infeksi (-), sekret (-)
 Hidung and sinus: epistaksis (-), napas cuping hidung (-),
sinus (-)
 Mulut dan Tenggorok: sakit tenggorokan dan lesi pada
mulut (-)
 Leher: benjolan (-), KGB tidak teraba, nyeri pada leher (-)
 Respiratori: batuk (-) , pilek (-)
 Cardiovascular: orthopnea (-), mudah lelah (-), nyeri dada
(-), takikardi (-)
Anamnesa Sistem
 Genitourinaria: dysuria (-), oliguria (+), hematuria (-)
 Vaskularisasi perifer : kram (-) , varises vena (-) ,
kaludikasi (-), trombophlebitis (-)
 Hematologik: kecenderungan berdarah (-) , mudah
memar (-), reaksi transfusi (-)
 Musculoskeletal: nyeri otot (-), nyeri bahu (-),
bengkak atau kaku (-), gerakan atau aktivitas terbatas (-),
nyeri sendi (-)
 Neuropsychiatric: paralisis/paresis (-), kehilangan sensasi
(-), insomnia (-), ansietas (-), keinginan bunuh diri (-)
 Endokrin: intoleransi panas atau dingin (-), polidipsi (-),
poliuria (-), poliphagia (-), poliuria (-)
 Riwayat Penyakit Keluarga

DM disangkal
Hipertensi : ayah pasien.
Alergi disangkal
Kencing batu disangkal
Riwayat Sosial

 Merokok disangkal
 Minum minuman beralkohol disangkal
 Makan makanan berlemak disangkal
 Olahraga tidak teratur
Minum jamu-jamuan disangkal
Pemeriksaan Fisik
Tanda-tanda vital
TD: 180/100 HR: 78
RR: 18 Temp: 36,7ºC BB: 46 kg
TB: 160cm
Status generalis
KU : TSR Kesadaran : Compos mentis
Kulit
Kulit hangat dan lembab, turgor kulit baik,
tidak tampak pucat,cappilary refill < 2 “
Pemeriksaan Fisik

 Mata: konjungtiva anemis +/ +, sklera ikterik -/-, pupil

isokor diameter 3 mm refleks cahaya langsung dan tidak
langsung +/+
 Telinga: membran timpani intak/intak dengan pendengaran
adekuat
 Hidung: septum nasal dalam batas normal dan tidak ada
deviasi, mukosa hidung merah muda tidak ada sekret
 Mulut dan lidah: mukosa bibir lembab, mukosa bukal
dalam batas normal, mukosa lidah pucat
 Leher:Tidak ada limfadenopati servical, JVP 5-2 cmH2O
Pemeriksaan Fisik
 Thoraks/pulmo
pergerakan dinding dada simetris, tidak ada
deformitas, vocal fremitus ka=ki, BND Vesikular,
Rhales (-/-), Wheezing (-/-)
 Cardiovascular
Denyut jantung normal ± 78 x/menit dengan
ritme reguler, gallop (-), murmur (-)
Pemeriksaan Fisik
 Abdomen
tampak jaringan parut (-), supel, bising usus
(+) normoaktif, nyeri tekan epigastirum (-),
Teraba massa di hipokondirum sinistra,
ballotement -/-, nyeri ketok CVA -/-
 Ekstremitas
Pitting edema (-), sianosis (-), pulsasi kuat
angkat dan equal, petechiae (-) pada kedua
tungkai bawah
 Genitourinaria tidak diperiksa
Hasil laboratorium
28/03/2010
Hb 7,64

Eritrosit 2,65

Leokosit 11,40

Basofil 0

Eosinofil 0

Batang 1

Segmen 76

Limfosit 17

Monosit 6

Hematokrit 21
Mcv 79,3

Mch 28,8

Mchc 36,4

Trombosit 80.200

Led 65

Gds 87

Bun 110,5

Kreatinin 19,57
Urine 29/03/2010

Warna Kuning

Kejernihan Jernih

Ph 6.50

Bj 1020

Protein Pos

Reduksi Negatif

Bilirubin Negatif

Urobilinogen 0,2

Keton Negatif

Blood Moderate

Leokosit negatif
Urine
Leokosit 3-4

Eritrosit 7-8

Silinder 0

Sel epitel 4-5

Bakteri Neg

Kristal Neg

Jamur Neg

trichomonas Neg
Na 137

Kalium 5,56

Clorida 99

Asam urat 11,65

SGOT/SGPT 24/24
FOTO THORAK 29-03-2010
HASIL FOTO

 JANTUNG:BENTUK NORMAL, CTR

56%, AORTA BAIK
 PARU: CORAKAN
BRONKOVESIKULAR NORMAL,
TANDA-TANDA TB/PENUMONIA -.
 KESAN: CARDIOMEGALI, PARU
NORMAL.
ECG
Diagnosis Akhir

 CKD Stage V on HD
PEMBAHASAN
Introduction
 Chronic kidney disease (CKD) encompasses a
spectrum of different pathophysiologic
processes associated with abnormal kidney
function, and a progressive decline in
glomerular filtration rate (GFR).

Brenner. M. Barrg, et all. Harisson Principles of Internal medicine :

Chronic Renal Faiure. 17 edition. USA : Mcgraw Hill ; 2008.
Kriteria Penyakit Ginjal
Kronik
1. Kerusakan ginjal selama 3 bulan, yaitu kelainan
struktur atau fungsi ginjal dengan atau tanpa
penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan :
 Kelainan patologik atau

 Petanda kerusakan ginjal seperti kelainan pada

komposisi darah atau urine atau kelainan pada
pemeriksaan pencitraan.

Suwitra ,Ketut. Penyakit Ginjal Kronik. Editor. Sudoyo, Aru W.dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jilid I. Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan IPD FKUI. 2006. Hal.570-573
2. Laju Filtrasi Glomerulus < 60 ml/min/1,73m2 selama ≥
3bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.
http://www.bhrhospitals.nhs.uk/renal/renal4.php
The pathophysiology of CKD involves two broad
sets of mechanisms of damage:

(1) initiating mechanisms specific to the

underlying etiology (e.g., immune complexes and
mediators of inflammation in certain types of
glomerulonephritis, or toxin exposure in certain
diseases of the renal tubules and interstitium);
and

(2) a set of progressive mechanisms, involving

hyperfiltration and hypertrophy of the remaining
viable nephrons, that are a common consequence
following long-term reduction of renal mass,
irrespective of underlying etiology
The responses to reduction in nephron number
are mediated by vasoactive hormones, cytokines,
and growth factors.
Eventually, these short-term adaptations of
hypertrophy and hyperfiltration become
maladaptive as the increased pressure and flow
predisposes to sclerosis and dropout of the
remaining nephrons.
Increased intrarenal activity of the renin-
angiotensin axis appears to contribute both to
the initial adaptive hyperfiltration and to the
subsequent maladaptive hypertrophy and
sclerosis, the latter, in part, owing to the
stimulation of transforming growth factorβ
(TGF-β ). This process explains why a
reduction in renal mass from an isolated insult
may lead to a progressive decline in renal
function over many years
Etiology and Epidemiology

It has been estimated from population survey

data that at least 6% of the adult population in
the United States has chronic kidney disease at
stages 1 and 2. An unknown subset of this group
will progress to more advanced stages of CKD.
An additional 4.5% of the U.S. population is
estimated to have stages 3 and 4 CKD.
The most frequent cause of CKD is
diabetic nephropathy, most often
secondary to type 2 diabetes
mellitus. Hypertensive nephropathy
is a common cause of CKD in the
elderly, in whom chronic renal
ischemia as a result of small and
large vessel renovascular disease
may be underrecognized.
Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Diagnosis
Etiologi :

Tipe Mayor (contoh)

Penyakit Ginjal Diabetes:

•Diabetes Tipe 1 dan 2

Penyakit Ginjal Non Diabetik

•Penyakit Glomerular
(Penyakit Autoimun, infeksi sistemik, neoplasia)
•Penyakit vaskular
(Makroangiopati, hipertensi,mikroangiopati)
•Penyakt tubulointerstisial
(Infeksi saluran kemih, batu,obstruksi,toksisitas obat)
•Penyakit Kistik
(Penyakit ginjal polikistik)
Penyakit Pada Transplantasi Ginjal

•Rejeksi Kronik
•Toksisitas obat (siklosporin atau
takrolimus)
•Penyakit rekuren (penyakit glomerular)
•Glomerulopati transplant
 Diagnosis Penyakit Ginjal
KronikGejala
Sistem Organ Tanda

 
Umum
Kulit
Fatigue, lemah
Gatal
Penyakit kronis
Pucat, ekimosis, ekskoriasi
edema, xerosis
THT Epistaksis Nafas berbau ureum
Mata   Pale conjunctiva
Paru-paru Sesak napas Rhonki, efusi pleura
Kardiovaskular Sesak saat melakukan aktifitas, nyeri Hipertensi,
daerah retrosternal saat inspirasi Kardiomegali, friction rub
(perikarditis)

Gastrointestinal Anoreksia, mual, muntah, cegukan  

Genitourinaria Nokturia, impotensi Isotenuria

Neuromuskular Restless legs, numbness and cramps in  
legs
Neurologi Generalized irritability and inability to Stupor, asterixis, mioklonus,
concentrate, penu neuropati perifer
 Penyakit ginjal dapat dikategorikan berdasarkan penyebab
dan kelainan patologik. Pada sebagian pasien diagnosis
ditegakkan berdasarkan gambaran klinik yang lengkap dan
faktor penyebab yang didapat dari evaluasi klinik dan
pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium dan
pencitraan ginjal.
•Anamnesis : lemas, mual, muntah, sesak napas, pucat,
BAK kurang
•Pemeriksan Fisik : anemis, kulit kering, edema tungkai atau
palpebra, tanda bendungan paru
•Pemeriksaan penunjang : DPL, ureum, kreatinin, CCT,
elektrolit (Na, K, Cl, Ca, P, Mg), profil lipid, asam urat serum,
gula darah, AGD, SI, TIBC, feritin serum, hormone PTH, albumin,
globulin, USG ginjal, pemeriksaan imunologi, hmostasis lengkap,
foto polos abdomen, renogram, foto thorax, EKG, ekokardiografi,
biopsy ginjal, HBsAg, Anti HCV, Anti HIV
Tatalaksana Penyakit
Ginjal Kronik
 
Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi :
 Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
 Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid
(comorbid condition).
 Memperlambat pemburukan (progression) fungsi ginjal.
 Pencegahan dan terapi terhadap penyakit
kardiovaskular
 Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi
 Terapi penggantian ginjal berupa diálisis dan
transplantasi ginjal
PERENCANAAN
TATALAKSANA (ACTION
PLAN)
Stadium Deskripsi GFR, mL/min Kerja
per 1.73 m2
1 Kerusakan ginjal dengan > 90 Diagnosis dan pengobatan, terapi
LFG normal penyakit penyerta, penghambatan
progresifitas, penurunan resiko
PKV
2 Kerusakan ginjal dengan 60 – 89 Perkiraan progresifitas
penurunan LFG ringan
3 Penurunan LFG sedang 30 – 59 Evaluasi&pengobatan komplikasi
4 Penurunan LFG berat 15 – 29 Persiapan terapi pengganti ginjal
5 Gagal ginjal < 15 Terapi pengganti ginjal
Restriksi Protein dan
Progresifitas Penyakit
Ginjal Kronik
Beberapa uji klinik melaporkan bahwa
restriksi diet protein dapat menekan
progresi penyakit ginjal

K/DOQI Guidelines menganjurkan bahwa pada pasien

dengan LGF kurang dari 25 ml/ menit, idealnya asupan
protein diberikan 0,6 g/kg/hari. Bila pasien tidak dapat
mentoleransi diet ini, ahli ginjal masih dapat menerima
diet protein 0,8g/kg/hari walaupun LFG sudah dibawah
25ml/menit.
Widiana, I Gde Raka. Restriksi Protein dan Progresifitas Penyakit Ginjal Kronik.
Editor Suhardjono, dkk. Penatalaksanaan Penyakit Ginjal Kronik dan Hipertensi.
Jakarta:PERNEFRI. 2009.Hal 22-25
KESIMPULAN
 Penyakit Ginjal Kronik adalah sebuah sindrom penyakit
ginjal yang bersifat kronik, menetap dan progresif.

 Dalam diagnosis Penyakit injal Kronik harus dilengkapi

dengan spesifikasi-spesifikasi lainnya. Jadi dalam
diagnosis PGK juga harus ditulis, klasifikasi/ derajatnya,
etiologinya, penyakit penyertanya serta bila perlu
komplikasinya.

 Salah satu usaha untuk menekan progresifitas penyakit

ginjal adalah pemberian diet rendah protein. Uji klinis dan
studi meta-analisis pada manusia menunjukan bahwa diet
rendah protein dapat menekan progresifitas penyakit ginjal
yang ditunjukkan dengan kematian ginjal.