CHIKA DHIA SALSABILA (030.14.

037)
Pembimbing : dr. Afifah Is, Sp.PD
 Gagal ginjal Kronik didefinisikan dengan 2 kriteria yaitu
pertama, kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan disertai
kelainan struktural maupun fungsional dengan atau tanpa penurunan
LFG yang bermanifestasi adanya kelainan patologis dan terdapat
tanda kelainan pada ginjal yang berupa kelainan pada komposisi
darah, urin atau kelainan pada tes pencitraan (imaging tests). Kedua,
LFG kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan dengan atau
tanpa kerusakan ginjal.
Menurut data dari CDC tahun 2010, lebih dari 20 juta warga
Amerika Serikat yang menderita penyakit ginjal kronik, angka ini
meningkat sekitar 8% setiap tahunya. Lebih dari 35% pasien diabetes
menderita penyakit ginjal kronik, dan lebih dari 20% pasien
hipertensi. 19 Studi di Indonesia menyebutkan angka insidensi pasien
PGK sebesar 30,7 perjuta penduduk dan angka kejadianya sebesar
23,4 perjuta penduduk.
 Nama : Dede Sopian
 Jenis Kelamin : Laki-laki
 Usia : 32 tahun
 Pekerjaan : Karyawan Swasta
 Pendidikan : SMA
 Agama : Islam
 Status Pernikahan : Menikah
 Alamat : Jln pondok kelapa selatan IV Jakarta Timur
 Tanggal Masuk : 12 april 2018
 Dilakukan autoanamnesis dengan pasien pada hari kamis tanggal 12
april 2018 di bangsal Dahlia Barat , RSUD Budhi Asih, Jakarta Timur.
Keluhan Utama
Sesak nafas 2 minggu SMRS
Kluhan Tambahan
Sulit tidur 2 minggu SMRS, mual dan muntah
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSUD Budhi Asih dengan keluhan sesak sejak 2
minggu SMRS. Sesak nafas dirasakan terengah – engah dan terus menerus
tidak membaik saat isthirahat dan dimalam hari sulit tidur karena sesak. Sesak
dirasakan makin memburuk 1 minggu SMRS sehingga pasien tidak dapat
melakukan aktivitas sehari – hari dan mudah capek. Pasien juga mengeluhkan
nafsu makan menurun karena mual – muntah, dada berdebar – berdebar, perut
kembung dan nyeri diulu hati. Keluhan batuk, demam, dan kaki bengkak
disangkal, bab dan bak lancar. Pasien ada riwayat hipertensi namun riwayat
penyakit ginjal, penyakit jantung , dm, asthma, alergi disangkal.
Riwayat Penyakit Dahulu
 pasien mempunyai riwayat hipertensi , riwayat dm, penyakit
ginjal, penyakit jantung disangka.
Riwayat Penyakit Keluarga
 Ibu pasien mempunyai riwayat hipertensi. Sedangkan riwayat
sakit serupa, penyakit ginjal, penyakit jantung, alergi, diabetes
mellitus, asthma disangkal.
Riwayat Pengobatan
 Pasien mengkonsumsi amlodipin tapi di minumnya saat pasien
merasakan pusing saja.
Riwayat Kebiasaan
 Pasien mengkonsumsi teh I gelas cangkir sehari, riwayat
merokok dan minum kopi disangkal.
 Penglihatan : tidak ditemukan keluhan
 Pendengaran : tidak ditemukan keluhan
 Thorax : sesak +
 Pencernaan : tidak ditemukan keluhan
 Saluran kemih : tidak ditemukan keluhan
 Hematologi : tidak ditemukan keluhan
 Metabolik-endokrin : tidak ditemukan keluhan
 Neurologi : tidak ditemukan keluhan
 Psikiatri : tidak ditemukan keluhan
Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 12 april 2018

 Keadaan umum : Tampak sakit sedang, tampak sesak nafas saat dilakukan anamnesis

 Kesadaran : Compos Mentis

 Tanda vital
 Tekanan darah : 179/122 mmhg
 Nadi : 120x/menit
 Pernapasan : 30x/menit
 Suhu : 36,4o C
 SpO2 : 87%

 Status gizi

Berat badan: 60 kg Tinggi badan : 170 cm

 Kulit : Warna kulit sawo matang, pucat (+), sianosis (-), ikterik
(-), turgor kulit baik, kulit kering (-), eflorensensi bermakna (-)

 Kepala : Normosefali, rambut hitam mulai terlihat uban,

distribusi merata

 Mata : Konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-, pupil isokor

+/+, refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya tidak langsung +/+

 Telinga : Normotia, secret -/-, otorrhea -/-

 Hidung : Deviasi septum -/-, sekret -/-

 Mulut : Oral hygiene baik, faring hiperemis (-) candidiasis oral (-) pasien
tampak bernapas lewat mulut.

 Leher : Trakea di tengah, tiroid tidak teraba membesar,pembesaran KGB

(-)
Pemeriksaan Jantung

 Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

 Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V 1 cm
medial linea midclavicula sinistra
 Perkusi
Batas jantung kanan : ICS IV linea sternalis dekstra
Batas jantung kiri : ICS V 1 jari medial linea midclavicula sinistra
 Auskultasi : BJ I dan II reguler,gallop (-), murmur (-)
Pemeriksaan Paru
Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis
Palpasi : Ekspansi dada normal
Perkusi : Hipersonor -/-
Auskultasi : Suara napas vesikuler +/+,wheezing -/-
,ronkhi +/+

Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi : Bentuk normal, gerak dinding simetris
Auskultasi : Bising usus (+) 1-3x/menit
Palpasi : Super, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-),
pembesaran lien dan hepar (-)
Perkusi : Timpani, shifting dullness (-)
Pemeriksaan Ekstremitas
Ekstremitas atas : Akral hangat, tidak ada edema,
dan tidak ada sianosis
Ekstremitas bawah : Akral hangat, tidak ada edema
dan tidak ada sianosis
PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI NORMAL
HEMATOLOGI
Hemoglobin 6.6 g/dL 13.2 - 17.3
Hematokrit 20 % 40 - 52
Eritrosit 2.4 juta/uL 4.4 - 5.9
Leukosit 11.1 ribu/uL 3.8 - 10.6
TIBC – Besi Daya 164 240 - 400
Ikat Total

KIMIA KLINIK HASIL SATUAN NILAI NORMAL

METABOLISME
KARBOHIDRAT
Gula Darah 86 mg/dl <110
Sewaktu
ELEKTROLIT HASIL NILAI NORMAL SATUAN
Kalium (K) 6.1 mmol/L 3.6 – 5.5
Kalsium (Ca) 6.8 mg/dL 8.4 – 10.2

ANALISA GAS HASIL SATUAN NILAI NORMAL

DARAH
Ph 7,29 7.35 – 7.45
pCO2 31 mmHg 35 - 45
pO2 117 mmHg 80 - 100
HCO3 15 mmol/L 21 - 28
Total CO2 16 mmol/L 23 - 27
KIMIA KLINIK HASIL SATUAN NILAI NORMAL
Kalsium ion 1.00 mmol/L 1.13 – 1.32

PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI NORMAL

HATI
Protein total 5.2 g/dL 6.4 – 8.3
Albumin 3.0 g/dL 3.5 – 5.2

PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI NORMAL

GINJAL
Ureum 191 mg/dL 17 – 49
Kreatinin 29.57 mg/dL <1.2
 FOTO THORAKS AP
KESAN
• KARDIOMEGALI
• TULANG –
TULANG INTAKE
 Sesak sejak 2 minggu SMRS. Sesak dirasakan terus menerus tidak membaik saat
isthirahat dan Sesak dirasakan makin memburuk 1 minggu SMRS sehingga pasien
tidak dapat melakukan aktivitas sehari – hari dan mudah capek.
 Malam hari sulit tidur karena sesak .
 Nafsu makan menurun karena mual – muntah
 Dada berdebar – berdebar, perut kembung dan nyeri diulu hati.
 Pasien ada riwayat hipertensi dan riwayat pengunaan obat amlodipin tapi tak
terkontrol.
 Tekanan darah 179/122 mmhg (hipertensi derajat III), nadi 120x/menit (takikardi),
pernafasan 30x/menit (takipneu), Sp02 87%, kulit pucat, conjungtiva anemis, dan
pemeriksaan ausksultasi paru terdapat ronkhi.
 Hasil lab didapatkan penurunan kadar hemoglobin (6.6), hematokrit (20), eritrosit
(2.4), peningkatan leukosit (11.1), gula darah sewaktu menurun (86), peningkatan
ureum (191), kreatinin (29.57), kalium (6.1), penurunan kalsium (6.8), kalsium ion
(1.1), protein total (5.2), albumin (3.0), dan pemeriksaan analisa gas darah
didapatkan ph (7.29), pCO2 (31), pO2 (117), Bikarbonat (15), total cO2 (16).
1. CHRONIC KIDNEY DISEASE
STAGE V

2. ASIDOSIS METABOLIK

3. HIPERTENSI DERAJAT III

4. ANEMIA
1. CHRONIC KIDNEY DISEASE

PENGKAJIAN MASALAH
 Sesak sejak 2 minggu SMRS. Sesak dirasakan terus menerus tidak membaik
saat isthirahat dan Sesak nafas dirasakan terengah – engah makin memburuk 1
minggu SMRS sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari – hari
dan mudah capek.
 Malam hari sulit tidur karena sesak
 Nafsu makan menurun karena mual – muntah
 Dada berdebar – berdebar
 Pasien ada riwayat hipertensi dan riwayat pengunaan obat amlodipin tapi tak
terkontrol.
 Pada pemeriksaan tanda vital didapatkan tekanan darah 179/122 mmhg, nadi
120x/menit, pernafasan 30x/menit, Sp02 87%, kulit pucat, dan conjuntiva
anemis.
 Pada pemeriksaan penunjang didapatkan adanya hasil lab penurunan kadar
hemoglobin (6.6), hematokrit (20), eritrosit (2.4) yang menunjukan adanya
anemia
 Pada pemeriksaan penunjang didapatkan adanya peningkatan ureum (191),
kreatinin (29.57) yang menunjukan adanya gangguan fungsi ginjal.
 Pada pemeriksaan penunjang didapatkan adanya penurunan kalsium (6.8),
kalsium ion (1.1) yang menunjukan adanya hipokalsemia.
 Pada pemeriksaan penunjang didapatkan adanya penurunan protein total (5.2),
albumin (3.0).
 Pada pemeriksaan analisa gas darah didapatkan ph (7.29), pCO2 (31), pO2
(117), Bikarbonat (15), total cO2 (16) yang menunjukan adanya asidosis
metabolik.
Rencana diagnostik
 Pemeriksaan analisa gas darah
 Pemeriksaan urinalisis
 Pemeriksaan ulangan ureum dan kreatinin
 Pemeriksaan gula darah sewaktu
 Pemeriksaan darah rutin
 Pemeriksaan elektrolit
 Pemeriksaan foto thorax PA
Rencana Tatalaksana :
 Bed rest
 Pemberian 02 3-4 liter
 IVFD NaCL 0.9%
 Adalat oros 1 x 30mg
 Valsartan 1 x 80mg
 Bicnat 3 x 2
 CaCo3 3 x 1
 Aminoral 3 x 4
 Vip albumin 3 x 2
 B12 3 x 1
 As. Folat 1 x 3
 Ca gluconat 3 x 1amp selama 3 hari
 Transfusi PRC 700cc
 Hemodialisa cito
2. ASIDOSIS METABOLIK

PENGKAJIAN MASALAH
 Sesak sejak 2 minggu SMRS. Sesak dirasakan terus menerus tidak membaik saat
isthirahat dan Sesak dirasakan terengah - engah makin memburuk 1 minggu SMRS
sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari – hari dan mudah capek.
 Pasien merasakan mudah capek dalam melakukan aktivitas sehari – hari
 Nafsu makan menurun karena mual – muntah
 Pada pemeriksaan tanda vital didapatkan tekanan darah 179/122mmhg, nadi
120x/menit, pernafasan 30x/menit, dan Sp02 87%
Pada pemeriksaan analisa gas darah didapatkan ph (7.29), pCO2 (31), pO2 (117),
Bikarbonat (15), total cO2 (16) yang menunjukan adanya asidosis metabolik.

Rencana diagnostik
 Pemeriksaan tanda vital
 Pemeriksaan elektrolit
 Pemeriksaan analisa gas darah
3. HIPERTENSI DERAJAT III

PENGKAJIAN MASALAH
 Pada pemeriksaan tanda vital didapatkan tekanan darah 179/122mmhg,
nadi 120x/menit, pernafasan 30x/menit, dan Sp02 87%,
 Pasien ada riwayat hipertensi dan riwayat pengunaan obat amlodipin tapi
tak terkontrol.

Rencana diagnostik :
 Pemeriksaan tanda vital

Rencana Tatalaksana :
 Adalat oros 1 x 30mg
 Valsartan 1 x 80mg
4. ANEMIA
PENGKAJIAN MASALAH
 Pasien merasakan mudah capek dalam melakukan aktivitas sehari -
hari
 Pada pemeriksaan fisik didapatkan kulit pucat, dan conjuntiva
anemis
 Pada pemeriksaan penunjang didapatkan adanya hasil lab penurunan
kadar hemoglobin (6.6), hematokrit (20), dan eritrosit (2.4)
Rencana diagnostik
 Pemeriksaan H2TL ulangan
 Pemeriksaan SI, TIBC, Ferittin
Rencana Tatalaksana :
 B12 3 x 1
 As. Folat 1 x 3
 Transfusi PRC 700cc
 Pasien, laki – laki, 32 tahun masih dirawat di RSUD Budhi Asih
dari tanggal 12 april 2018. Pasien pada tanggal 20 april 2018
mendapatkan diagnosis CKD stage V yang menyebabkan sesak
nafas (perbaikan), sindrom uremikum berupa mual muntah
(perbaikan) yang menyebabkan penurunan nafsu makan
(perbaikan), anemia (perbaikan), hipokalsemia (perbaikan), dan
hipoalbumin (belum ada pemeriksaan ulangan). Pasien sudah
melakukan Hemodialisa sebanyak 2 kali, pemberian obat berupa
Valsartan 1 x 80mg Bicnat 3 x 2, CaCo3 3 x 1, Asam folat 1 x 3,
B12 3 x 1, Aminoral 3 x 4, Vip albumin 3 x 2, Sistenol 4 x 1,
Digoxin 1 x 2,5mg, Amlodipine 1 x 5mg, Pelastin 3 x 1g, Cravox
1 x 750mg, Episan syr 3 x 1cth, dan Ketorolac extra.
13 april 2018

S : Pasien mengeluh sesak 2 minggu SMRS, Sesak dirasakan terus menerus tidak
membaik saat isthirahat. Sesak nafas dirasakan terengah - engah makin memburuk 1
minggu SMRS Malam hari sulit tidur karena sesak, Nafsu makan menurun karena
mual – muntah, Dada berdebar – berdebar
0 : TD (160/110), HR (106x/menit), RR (24x/menit), Suhu (36.5)
- Mata : CA +/+
- Thorax : rh +/+ basah
Lab/ Hb : 6.6 g/dL, Ht : 20%, Leu: 11.1ribu/μL, Eri : 2,4, Ureum : 191, Kreatinin :
29.57, GDS : 86, K: 6.1 mmol/L, Ca : 6.8, Albumin : 3.0, Ph : 7.29, pCO2 : 31, pO2 :
117, HCO3 : 15, Total cO2 : 16
A : Chronic Kidney Disease stage V, Hipertensi, Anemia, Asidosis Metabolik,
Hipoalbumin, Hipokalsemi, Hiperkalemia
P : Pemberian 02 3-4 liter, IVFD NaCL 0.9% dan Lasix 6amp / 24 jam, Adalat oros 1
x 30mg, Valsartan 1 x 80mg, Bicnat 3 x 2, CaCo3 3 x 1, B12 3 x 1, As. Folat 1 x 3,
Transfusi PRC 750cc, Screening Hddan HD cito
16 april 2018
S : Pasien mengeluh sesak, mengigil, dan perut panas, mual dan muntah berkurang,
bab dan bak dalam batas normal
0 : TD (160/120), HR (121x/menit), RR (23x/menit), Suhu (36.7)
- Mata : CA +/+
- Thorax : rh +/+ basah
Lab/ Hb : 6.6 g/dL, Ht : 20%, Leu: 22.0ribu/μL, Eri : 2,9, Albumin : 2.8, Ph : 7.48,
pCO2 : 21, pO2 : 51, HCO3 : 16, Total cO2 : 17, saturasi O2 : 89, dan procalcitonin :
1.80
A : Chronic Kidney Disease stage V, Hipertensi, Anemia, Asidosis Metabolik
terkompensasi, Hipoalbumin, dan sepsis
P : Adalat oros 1 x 30mg, Valsartan 1 x 80mg, Bicnat 3 x 2, CaCo3 3 x 1, B12 3 x 1,
As. Folat 1 x 3, Aminoral 3 x 4, Vip albumin 3 x 2, Sistenol 4 x 1, New diatab,
Digoxin 1 x 2,5mg, Amlodipine 1 x 5mg, Ca glukonat 3 x 1, Pelastin 3 x 1g, Cravox
1 x 750mg, Transfusi PRC 250cc dan Hd cito
17 april 2018
S : Pasien mengeluh sesak, mual, muntah, nafsu makan menurun, bab
cair dan sulit tidur karena sesak
0 : TD (139/96), HR (115x/menit), RR (22x/menit), Suhu (38.0)
- Mata : CA +/+
- Thorax : rh +/+ basah
Lab/ Hb : 8.2 g/dL, Ht : 23%, Leu: 22.0ribu/μL, Eri : 2,9, trombosit :
118, Ph : 7.48, pCO2 : 21, pO2 : 51, HCO3 : 16, Total cO2 : 17,
saturasi O2 : 89.
A : Chronic Kidney Disease stage V, Hipertensi, Anemia perbaikan,
Asidosis Metabolik, Hipoalbumin, dan shock sepsis
P : Adalat oros 1 x 30mg, Valsartan 1 x 80mg, Bicnat 3 x 2, CaCo3 3
x 1, B12 3 x 1, As. Folat 1 x 3, Aminoral 3 x 4, Vip albumin 3 x 2,
Sistenol 4 x 1, New diatab, Digoxin 1 x 2,5mg, Amlodipine 1 x 5mg,
Ca glukonat 3 x 1, Pelastin 3 x 1g, Cravox 1 x 750mg, dan Hd cito
18 april 2018
S : Pasien masih mengeluh sesak , sulit tidur, dan mual
0 : TD (139/97), HR (100x/menit), RR (23x/menit), Suhu (37.1)
- Mata : CA +/+
- Thorax : rh +/+ basah
Lab/ Hb : 8.2 g/dL, Ht : 24%, Leu: 12.4ribu/μL, Eri : 3.0, trombosit : 79, Ph :
7.48, pCO2 : 24, pO2 : 176, HCO3 : 16, Total cO2 : 17, saturasi O2 : 89,
Ureum : 466, Kreatinin : 39.38
A : Chronic Kidney Disease stage V, Hipertensi, Anemia perbaikan, Asidosis
Metabolik , Hipoalbumin, dan shock sepsis
P : Adalat oros 1 x 30mg, Valsartan 1 x 80mg, Bicnat 3 x 2, CaCo3 3 x 1,
B12 3 x 1, As. Folat 1 x 3, Aminoral 3 x 4, Vip albumin 3 x 2, Sistenol 4 x 1,
Digoxin 1 x 2,5mg, Amlodipine 1 x 5mg, Ca glukonat 3 x 1, Pelastin 3 x 1g,
Cravox 1 x 750mg, episan syr 3 x 1c dan Hd cito
19 april 2018
S : Pasien mengeluhkan badan terasa pegal – pegal, sesak sudah berkurang,
pasien sulit tidur, mual (-), muntah (-), bab dan bak dalam batas normal
0 : TD (140/100), HR (85x/menit), RR (20x/menit), Suhu (36.2)
- Mata : CA +/+
- Thorax : rh +/+ basah
Lab/ Hb : 9.1 g/dL, Ht : 26%, trombosit : 66, Ph : 7.50, pCO2 : 20, pO2 :
147, HCO3 : 16, Total cO2 : 17, saturasi O2 : 89, Ureum : 197, Kreatinin :
17.16, dan natrium : 126
A : Chronic Kidney Disease stage V, Hipertensi, Anemia perbaikan, Asidosis
Metabolik, Hipoalbumin, hiponatremia dan shock sepsis
P :Adalat oros 1 x 30mg, Valsartan 1 x 80mg, Bicnat 3 x 2, CaCo3 3 x 1,
B12 3 x 1, As. Folat 1 x 3, Aminoral 3 x 4, Vip albumin 3 x 2, Sistenol 4 x 1,
Digoxin 1 x 2,5mg, Amlodipine 1 x 5mg, Ca glukonat 3 x 1, Pelastin 3 x 1g,
Cravox 1 x 750mg, episan syr 3 x 1c, ketorolac extra dan Hd cito
 Kerusakan ginjal selama ≥ 3 bulan

Yang dimaksud terdapat kerusakan ginjal adalah bila dijumpai kelainan struktur atau fungsi ginjal
dengan atau tanpa penurunan GFR, dengan salah satu manifestasi kelainan patologi dan petanda
kerusakan ginjal, termasuk kelainan komposisi darah atau urine, atau kelainan radiologi.

 GFR ≤ 60 ml/men/1,73m2 ≥ 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

GFR ≤ 60 ml/men/1,73m2 ≥ 3 bulan diklasifikasikan sebagai CKD tanpa memperhatikan ada atau
tidak adanya kerusakan ginjal oleh kerena pada tingkat GFR tersebut atau lebih rendah, ginjal telah
kehilangan fungsinya ≥ 50% dan terdapat komplikasi. Disisi lain adanya kerusakan ginjal tanpa
memperhatikan tingkat GFR juga diklasifikasikan sebagai CKD. Kerusakan ginjal didasarkan pada
adanya beberapa petanda seperti proteinuria, kelainan sedimen (hematuria, pyuria dengan cast),
kelainan darah yang patognomonik untuk kelainan ginjal seperti sindroma tubuler (misalnya asidosis
tubuler ganjal, diabetes insipidus nefrogenik), serta adanya gambaran radiologi yang abnormal,
misalnya hidronefrosis. Ada kemungkinan GFR tetap normal atau meningkat, tetapi sudah terdapat
kerusakan ginjal sehingga mempunyai resiko tinggi untuk mengalami 2 keadaan utama akibat CKD,
yaitu hilangnya fungsi ginjal dan terjadinya penyakit kardiovaskular.1
1. Usia
2. Riwayat penyakit hipertensi
3. Riwayat penyakit diabetes mellitus
4. Riwayat penggunaan OAINS dan analgetika
5. Riwayat merokok
6. Riwayat psikostimulan
 Diabetik nefropati
 Hipertensif nefrosklerosis
 Glomerulonefritis
 Renovakular disesase (iskemik nefropati)
 Penyakit polikistik ginjal
 Refluk nefropati dan penyakit ginjal kongenital
lainnya
 Intersisial nefritis, termasuk nefropati analgesic
 Nefropati ulang berhubungan dengan HIV
 Transplant allograft failure (“chronic rejection”)
 Klasifikasi berdasarkan derajat penyakit, dibuat atas dasar
perhitungan GFR. Pedoman K/DOQI merekomendasikan perhitungan
GFR dengan rumus Cockroft-Gault untuk orang dewasa, yaitu
Klirens kreatinin (ml/men.) = 140-umur x berat badan/72 x kreatinin
serum
 Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit
yang mendasari, tetapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang
lebih sama. Pada gagal ginjal kronik terjadi pengurangan massa ginjal mengakibatkan
hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa. Hal ini mengakibatkan
terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah
glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses
maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti
dengan penurunan fungsi nefron yang progresif. Perubahan fungsi neuron yang tersisa
setelah kerusakan ginjal menyebabkan pembentukan jaringan ikat, sedangkan nefron
yang masih utuh akan mengalami peningkatan beban eksresi sehingga terjadi lingkaran
setan hiperfiltrasi dan peningkatan aliran darah glomerulus. Demikian seterusnya,
keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan Gagal Ginjal
Terminal (GGT) atau End Stage Renal Disease (ESRD). Adanya peningkatan aktivitas
aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal, hipertensi sistemik, nefrotoksindan
hipoperfusi ginjal, proteinuria, hiperlipidemia ikut memberikan kontribusiterhadap
terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis, dan progresifitas tersebut.
1. Gambaran Klinis

Gambaran klinis pasien CKD meliputi:

a). Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes
mellitus, ISK, BSK, hipertensi, hiperurisemi, SLE dan lain
sebagainya.
b). Sindrom uremia, yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia,
mual muntah, nokturia, volume overload, neuropati perifer,
pruritus, perikarditis, kejang sampai koma.
c). Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia,
osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan
keseimbangan elektrolit (K,Na,Cl).
2. Gambaran Laboratorium

Gambaran laboratorium penyakit ginjal meliputi:

a). Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya.
b). penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar BUN, SC
dan penurunan GFR.
c). Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar Hb,
peningkatan kadar asam urat, hiperkalemi, hiperfosfatemia,
hipokalsemia, hiponatremia, hiper atau hiokloremia, asidosis
metabolik.
d). Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria,
lekosuria, cast, isotenuria.
3. Gambaran Radiologi

Pemeriksaan radiologis CKD meliputi:

a). Foto polos abdomen, bias terlihat batu yang radio-opak.
b). IVP, jarang dilakukan keran kontras tidak bias melewati
filter glomerulus dan akan terjadi pengaruh toksik pada ginjal
yang sudah mengalami kerusakan.
c). Pielografi antegrad dan retrogad dikukan sesuai indikasi.
d). USG ginjal bias memperlihatkan ukuran ginjal yang
mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu
ginjal, kista, masa, kalisifikasi.
e). Renografi dikerjakan sesuai indikasi.
Prinsip penatalaksanaan CKD meliputi:
 Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
 Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid
 Memperlambat perburukan (progression) fungsi ginjal
 Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular
 Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi
 Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal
 Penatalaksanaan pada CKD bersifat konservatif. Penatalaksanaan ini lebih
bermanfaat bila penurunan fungsi ginjal masih ringan. Pengobatan konservatif ini
terdiri dari 3 strategi, yaitu:

1. Memperlambat laju penurunan fungsi ginjal

 Pengobatan hipertensi. Target penurunan tekanan darah yang dianjurkan <
140/90 mmHg.
 Pembatasan asupan protein, bertujuan untuk mengurangi hiperfiltrasi
glomerulus dengan demikian diharapkan progresifitas akan diperlambat.
 Mengurangi proteinuria. Terdapat korelasi antara proteinuria dan penurunan
fungsi ginjal terutama pada glomerulonefritis kronik dan diabetes. Dalam hal ini
ACE inhibitor biasanya digunakan.
 Mengendalikan hiperlipidemia. Telah terbukti bahwa hiperlipidemia yang tidak
terkendali dapat memepercepat progresifitas gagal ginjal. Pengobatan meliputi
diet dan olahraga. Pada peningkatan yang berlebihan diberikan obat-obat
penurun lemak darah.
2. Mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut
 Modifikasi Gaya Hidup
 Pencegahan kekurangan cairan
 Pencegahan Sepsis
 Pengobatan Hipertensi
Tekanan darah umumnya meningkat sesuai dengan perburukan fungsi
ginjal. Kenaikan tekanan darah ini akan menurunkan fungsi ginjal.
Akan tetapi penurunan tekanan darah yang berlebihan juga aka
menyebabkan perfusi ginjal menurun. Obat yang dapat diberikan
adalah furosemid, beta blocker, vasodilator, calsium antagonis dan alfa
blocker. Golongan tiazid kurang bermanfaat. Spironolakton tidak dapat
digunakan karena meningkatkan kalium.
 Hindari Obat-obat nefrotoksik
Obat-obat aminoglikosida, OAINS, kontras radiologi, dan obat-obat
yang dapat menyebabkan nefritis interstitialis harus dihindari..
3. Pengelolaan uremia dan komplikasinya
 Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit : retriksi asupan cairan dan natrium, dan
pemberian terapi diuretik. Asupan cairan dibatasi < 1 liter/hari, pada keadaan berat <
500ml/hari. Natrium diberikan <2-4 gr/hari, tergantung dari beratnya edema. Jenis diuretik
yang menjadi pilihan adalah furosemid.
 Asidosis metabolik : Diet rendah protein 0.6 gr/hr dapat membantu mengurangi asidosis.
 hiperkalemia : Kalsium glukonas 10% 10 ml dalam 10 menit IV, Bikarbonas natrikus
50-150 IV dalam 15-30 menit, Insulin dan glukosa 6U insulin dan glukosa 50g dalam
waktu 1 jam
 Diet rendah protein akan mengurangi akumulasi hasil akhir metabolisme protein yaitu
ureum dan toksik uremik lainya. Kalori yang diberikan adalah sekitar 35 kal/kgBB, protein
0.6gr/ kgBB/ hari dengan nilai biologis tinggi (40% as.amino esensial).
 Anemia : Pemberian Erythropoietin Stimulating Agents (ESA) sebagai tata laksana anemia
terbukti dapat menurunkan progresifitas PGK. Eritropoietin hendaknya mulai diberikan
pada kadar hemoglobin (Hb) < 10 g/dL dengan tujuan pemeliharaan Hb pada kisaran 11 –
12 g/dL.
 Kalsium dan fosfor : kalsium bikarbonat atau kalsium asetat yang diberikan pada saat
makan. Pemberian vitamin D juga perlu diberikan untuk meningkatkan absorbsi calcium di
usus.
 Hiperurisemia : Allopurinol sebaiknya diberikan 100-300 mg, apabila kadar asam urat >
10 mg/dl atau apabila terdapat riwayat gout.
 Penatalaksanaan konservatif dihentikan bila pasien sudah
memerlukan dialisis tetap atau transplantasi. Pada tahap ini
biasanya GFR sekitar 5-10 ml/mnt. Dialisis juga diiperlukan bila:
 Asidosis metabolik yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
 Gangguan elektrolit (Hiperkalemia,hiponatremi) yang tidak dapat
diatasi dengan obat-obatan
 Overload cairan (edema paru)
 Anuria
 Ensefalopati uremic, penurunan kesadaran
 Efusi perikardial
 Sindrom uremia ( mual,muntah, anoreksia, neuropati) yang
memburuk.
 Ad vitam : Dubia ad malam
 Ad functionam : Dubia ad malam
 Ad sanationam : Dubia ad malam
1. National Kidney Foundation. Clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and
stratification. National Kidney Foundation. Inc; 2002. 4. National Kid.
2. Najafi I, Attari F, Islami F, Shakeri R, Malekzadeh F, Salahi R, et.al. Renal function and risk factors of moderate to
severe chronic kidney disease in Golestan Province, Northeast of Iran. Plos One 2010; 5(12) (e14216): 1—6.
3. Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, et all. Harrison’s Manual of Medicine 17th Edition, International Edition.
The McGraw Hill Companies. New York. 2009. p.794-798
4. Eckardt KU, Berns JS, Rocco MV et al. Definition and classification of CKD: the debate should be about patient
prognosis–a position statement from KDOQI and KDIGO. Am J Kidney Dis 2009; 53: 915–920.
5. Suwira K. Penyakit ginjal kronik. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,K MS, Setiati S, editors. Buku ajar ilmu
Penyakit Dalam. II ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Diponegoro; 2009. P. 1035-40
6. Stefan S, Florian L. Color Atlas of Pathophysiology. Thieme, New York. 2000. p.92
7. Pranawa, M.Yagiantoro, Chandra I. Djoko S. Nunuk M. M.Thatha, dkk. Penyakit Ginjal Kronis, Dalam: Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam FK UNAIR RSU Dr. Soetomo Surabaya. Airlangga University Press, Surabaya. 2008. Hal 221-
229
8. Rahman M, Shad F, Smith MC. Acute kidney injury: a guide to diagnosis and management. American Family
Physician [internet]; 2012. [disitasi tanggal 24 april 2015]; 86(7):631-639. Tersedia dari:
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23062091
9. Kidney Disease: Improving Global Outcomes(KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline
for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidneyinter., Suppl. 2013; 3(1): 1—150
10. Levey AS, Schoolwerth AC, Burrows NR et al. Comprehensive public health strategies for preventing the
development, progression, and complications of CKD: report of an expert panel convened by the Centers for Disease
Control and Prevention. Am J Kidney Dis 2009; 53: 522–535.