CRS

SIROSIS HEPATIS
Gabriela Novellya Arda 2040312032

Preseptor:
Dr. dr. Harnavi Harun, Sp.PD-KGH, FINASIM
Sirosis adalah suatu penyakit yang menunjukkan stadium akhir fibrosis hepatic
yang berlangsung progresif, ditandai dengan distorsi struktur hepar dan
pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjaadi akibat nekrosis
heptoseluler. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai dengan jaringan ikat,
kerusakan jaringan vascular, dan regenerasi nodularis parenkim hati
 EPIDEMIOLOGI

• Sirosis hati mengakibatkan terjadinya 35.000 kematian

setiap tahunnya di Amerika.
• Di Indonesia data prevalensi sirosis hepatis belum ada.
• Lebih dari 40% pasien sirosis adalah asimptomatis sering
tanpa gejala
ETIOLOGI
 PATOFISIOLOGI

• Stadium lanjut dari penyakit hati kronis : telah terjadi

perubahan jaringan hati fungsional menjadi jaringan fibrosa.
• Jaringan fibrosis yang menggantikan parenkim hati
membentuk pita-pita konstriktif yang mengganggu aliran di
saluran pembuluh darah yang merupakan faktor predisposisi
dari hipertensi portal dan komplikasinya; obstruksi saluran
empedu dan efek destruktif dari kolestasis, serta kehilangan
sel-sel hati yang mengarah ke kondisi gagal hati
 DIAGNOSIS – ANAMNESIS

1. Riwayat penyakit terdahulu : metabolik sindrom, hepatitis,

nonalkoholik fatty liver disease
2. Konsumsi alkohol yang berlebihan
3. Tepapar oleh bahan-bahan yang bersifat hepatotoksik
4. Penggunaan obat-obatan yang bersifat hepatotoksik: isoniazid,
paracetamol.
 DIAGNOSIS – PEMERIKSAAN FISIK

• Spider navy (atau spider

telangiektasi)
• Perubahan ukuran hati
• Eritema Palmaris
• Splenomegali
• Kuku Muchrche
• Asites
• Kontaktur Dupuytren.
• Fetor hepatikum
• Ginekomastia
• Ikterus
• Atrofi testis hipogonadisme 
 DIAGNOSIS- PEMERIKSAAN
LABORATORIUM

1. Darah rutin
2. Urin rutin 5. USG abdomen
6. Endoskopi ;
3. Tes Faal Hati: 7. Fibroscan ;
• Albumin, globulin 8. Pemeriksaan lanjutan lain
• SGOT, SGPT tergantung kecurigaan
• Bilirubin total 1, 2 -

4. Marker serologis ; HbsAG, anti HCV

• Komplikasi sirosis:

• Ensefalopati hepatikum
• Anamnesis : gangguan kesadaran, bicara, ngawur, gangguan siklus tidur
• Pemfis : flapping tremor

• Peritonitis bakterialis
• Anamnesis : nyeri perut, tambah tegang , ditekan sakit
• Pemeriksaan : cairan asites
• Hematemesis melena
 DIAGNOSIS – PENCITRAAN

• USG abdomen
• Endoskopi
• Gold standard : Biopsi hati
 TATALAKSANA

• Kompensata
Dua tujuan utama dalam pengobatan pada pasien ini adalah mengobati penyakit
pencetus sirosis (contoh: hepatitis B atau C, alkohol, steatohepatitis non
alkoholik) dan mencegah/diagnosa dini komplikasi dari sirosis
 SIROSIS DEKOMPENSATA

Asites
• Pasien sirosis dengan asites dianjurkan untuk tirah baring dan pembatasan asupan garam
harus juga dilakukan karena diet rendah natrium. Diet rendah garam biasanya
dikombinasikan dengan obat-obatan diuretik. Awalnya dengan pemberiam spironolakton
dengan dosis 100-200 mg sekali sehari

• pemberian spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasi dengan furosemid dengan dosis
20-40 mg/hari. Parasintesis dilakukan bila asites sangat besar, pengeluaran asites bisa
hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian albumin.
 Ensefalopati hepatik
• Pada pasien ensefalopati hepatik dianjurkan untuk memakan makanan yang
mengandung kadar protein yang rendah, agar pembentukan amonia dalam
darah berkurang
• sirup laktulosa dapat diberikan dengan dosis 30-50 ml setiap jam sampai
tinjanya pasien lunak kemudian dosis disesuaikan (biasanya 15-30 ml tiga kali
sehari). Neomisin juga bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus
penghasil amonia dengan dosis 0,5- 1 gr setiap enam jam.
 Perdarahan varises esofagus
• Merupakan kegawatdaruratan sehingga perlu dilakukan perkiraan dan pergantian atas darah
yang keluar untuk mempertahankan volume intravaskular. Bila kondisi hemodinamik pasien
telah stabil maka perlu dilakukan kajian diagnostik yang lebih spesifik (endoskopi) dan
modalitas terapeutik lainnya untuk mencegah perdarahan berulang.

• Penatalaksanaan medikamentosa : vasokonstriktor (vasopresin dan somatostatin), setelah itu

beta-blocker juga dapat diberikan ketika pasien sudah stabil, kemudian pasien dipersiapkan
untuk dilakukan band ligation atau sclerotherapy atau ballon tamponade.
 Peritonitis bakterial spontan
• Pada pasien sirosis yang mengalami komplikasi PBS pasien harus diberikan
terapi empirisn antibiotika seperti sefotaksim intravena, amosilin, atau
aminoglikosida. Terapi antibiotik spesifik dapat diberikan apabila
mikroorganismenya telah teridentifikasi, terapi biasanya diberikan selama
10 sampai 14 hari.
 PROGNOSIS

Prognosis sirosis hati sangat bervariasi dan dipengaruhi oleh beberapa faktor
meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit penyerta
lainnya pada pasien.

Klasifikasi Child-Pugh (tabel 2.1), juga untuk menilai prognosis pasien sirosis hati
yang akan menjalani operasi, variabelnya meliputi kadar albumin, kadar bilirubin,
ada tidaknya asites dan ensefalopati serta status nutrisi
   1 2 3
Bilirubin (mg%) <2 2-3 >3
Albumin (g%) >3,5 2,8-3,5 <2,8
INR <1,7 1,7-2,2 >2,2
Asites - Minimal-sedang Banyak
Ensefalopati - Std 1-2 Std 3-4
hepatic

Angka kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien Child A (5-6), B(7-9), C(10-15)
berturut-turut adalah 100%, 80% dan 45%.
 LAPORAN KASUS

1. IDENTITAS PASIEN
a. Nama/Kelamin/Umur : Ny. S/Perempuan /58 tahun
b. Pekerjaan : Guru
c. Alamat : Limau Manis, Padang
d. No MR : 01.08.82.01
e. Berat Badan : 50 kg
f. Tinggi Badan : 160 cm
Keluhan Utama:
• Pasien datang dengan keluhan muntah hitam sejak 1 hari sebelum masuk rumah
sakit
Riwayat Penyakit Sekarang:
 Muntah hitam sejak 1 hari SMRS, frekuensi muntah 2x, jumlah sekitar ¼ gelas, muntah bercampur dengan
makanan
 BAB hitam sejak 1 hari SMRS
 Penurunan nafsu makan sejak 3 hari SMRS
 Pasien tampak pucat sejak 1 minggu SMRS
 Lemah letih sejak 1 bulan SMRS
 Kaki sembab (+)
 Urin keruh berwarna teh (+)
 Pasien sebelumnya sudah dikenal dengan sirosis hepatis dan rutin berobat
 Demam tidak ada, batuk tidak ada, sesak nafas tidak ada
 Riwayat transfusi darah (-)
Riwayat Penyakit Dahulu:
 Pasien sudah 3x masuk rumah sakit dengan keluhan yang sama, yaitu tahun 2018, dan
bulan agustus 2020. Pada bulan agustus 2020, pasien minum obat yang dibeli sendiri untuk
menghilangkan nyeri sendi, lalu pasien mengalami muntah darah, dan di rawat di SPH.
 Riwayat gastritis (+), tapi hanya minum obat warung
 Riwayat DM (+), terkontrol dengan insulin.
 Riwayat hepatitis (-)
 Riwayat hipertensi (-)
Riwayat Penyakit Keluarga
• Terdapat riwayat diabetes melitus pada keluarga
 
Riwayat Pekerjaan, Sosial, Ekonomi, Kejiwaan dan Kebiasaan
 Pasien seorang guru di SMP N 1 Padang
 Riwayat mengonsumsi rokok, minuman beralkohol (-)
•  
• Tanda Vital
• Keadaan Umum: tampak sakit berat
• Kesadaran : apatis
• Tekanan Darah : 105/70 mmHg
• Frekuensi Nadi : 92 kali/menit
• Frekuensi Napas : 27 kali/menit
• Suhu : 36,8OC
 •Kulit
• Warna sawo matang, efloresensi (-), scar (-), pigmentasi normal, ikterus (-), sianosis (-), spider nevi
(-) pada dada, telapak tangan dan kaki pucat (-), pertumbuhan rambut normal.

• Kelenjar Getah Bening

•Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening di leher, submandibula, supraklavikula,
infraklavikula, aksila, inguinalis.

• Kepala
•Ekspresi muka terlihat kesakitan, bentuk kepala normochepal, simetris, deformasi (-), rambut
hitam, lurus, tidak mudah dicabut.
• Mata
•Edema palpebra (-), konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-).
• Hidung
•Terpasang nasal kanul
• Telinga
•Dalam batas normal
• Mulut
•Dalam batas normal
• Leher
•Pembesaran kelenjar tiroid tidak ada, pembesaran kelenjar KGB tidak ada, JVP (5+2)
cmH2O, kaku kuduk (-)
• Thoraks
• Bentuk dada simetris, spider nevi (+)
.
• Paru-paru
• I : Dada simetris sisi kanan dan kiri, pergerakan dada sisi kanan dan kiri sama
• P : Fremitus kanan sama dengan kiri
• P : Paru kanan sonor dan paru kiri sonor
• A: Suara napas bronkovesikuler, ronkhi (-/-) pada basal paru, wheezing (-/-).
• Jantung
• I : ictus cordis tidak terlihat
• P : ictus codis teraba 1 jari medial LMCS RIC V
• P : batas atas RIC II, batas jantung kanan linea parasternalis
dextra, batas
jantung kiri RIC V linea midclavicularis sinistra
• A: S1-S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
• Abdomen
• I : membuncit (+), Vena kolateral (-)
• P: Nyeri tekan (-), Nyeri Lepas (-), Undulasi (-)
• Hepar : tidak teraba
• Lien : tidak teraba lien
• Ginjal tidak teraba
• P: timpani, shifting dullness (+)
• A: BU (+)
• Alat kelamin
•Tidak dilakukan pemeriksaan.

• Ekstremitas atas : nyeri sendi (-), gerakan bebas, edema (-), jaringan parut (-),
pigmentasi normal, telapak tangan pucat (-), jari tabuh (-), turgor kembali lambat (-),
sianosis (-), eritema palmaris (+), Flapping tremor (+)

• Ekstremitas bawah : nyeri sendi (-), gerakan terbatas, edema (+/+) pada kedua
tungkai, jaringan parut (-), pigmentasi normal, jari tabuh (-), turgor kembali lambat (-),
akral pucat (-), sianosis (-).
Pemeriksaan laboratorium
• Pemeriksaan Darah Rutin (6-1-2021)
• Hb : 9,3 gr/dl
• Leukosit : 13.810
• Trombosit : 118.000
• Hematokrit : 27
• Kesan : Anemia, leukositosis, trombositopenia

• Elektrolit (6-1-2021)
• Natrium : 137 mmol/L
• Kalium : 3,7 mmol/L
• Klorida : 107 mmol/L
Diagnosis Kerja
 Hematemesis melena ec Pecah varises gaster
 Sirosis Hepatis stadium dekompensata
 DM tipe 2 terkontrol insulin
 Anemia Sedang ec perdarahan akut

Diagnosis Banding
 Hematemesis melena ec pecah varises esofagus
Rencana Terapi
 NaCl 0,9%

 Spironolanocton 1x100mg PO

 Furosemide 1 x 40 mg PO

 Lactulac syrup 3x1

 Azytromicin 1x500 mg

 Ciprofloxacin 2x200 mg iv

 Injeksi vitamin K 3x1

 Injeksi Levemir 1x1

 Injeksi novorapid 3x1 (setiap 8 jam)

Pemeriksaan Anjuran
• Urinalisis
 BAB 4- DISKUSI

Pasien perempuan umur 58 tahun datang dengan keluhan utama

muntah hitam sejak 1 hari sebelum masuk RS. Frekuensi muntah
2x, jumlah sekitar ¼ gelas, muntah bercampur dengan makanan.
Pasien juga mengalami BAB hitam sejak 1 hari SMRS, Penurunan
nafsu makan sejak 3 hari SMRS, Pasien tampak pucat sejak 1
minggu SMRS, dan lemah letih sejak 1 bulan SMRS. Saat ini, kaki
pasien tampak sembab dan urin keruh berwarna seperti teh. Pasien
sebelumnya sudah dikenal dengan sirosis hepatis dan rutin berobat.
- stadium awal (kompensata): asimtomatik atau gejala awal sebatas perasaan mudah lelah,
nafsu makan berkurang, perut terasa kembung, mual atau muntah.
- Lanjut (berkembang menjadi sirosis dekompensata) maka akan timbul gejala yang
menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta.
Gejala komplikasi kegagalan fungsi hati : kerontokan rambut, gangguan tidur, ikterus
dengan warna air kemih seperti teh pekat, spider naevi, ginekomastia, hipoalbumin, asites,
eritema palmaris dan white nail.
Gejala akibat hipertensi porta: varises esofagus dengan hematemesis dan melena, Pelebaran
vena kolateral, asites, hemoroid dan caput medusa.
 Muntah hitam pada pasien sirosis hepatis bisa disebabkan oleh
pecahnya varises pada esofagus atau pada gaster pasien. Varises ini
terbentuk akibat meningkatnya resistensi intrahepatic yang
menyebabkan peningkatan vena porta. Muntah dan BAB berwarna
hitam disebabkan oleh bercampurnya muntah dan BAB dengan
asam lambung dan dapat menjadi penanda perdarahan saluran
cerna bagian atas. Pucat yang dialami oleh pasien dapat disebabkan
oleh perdarahan dan asupan nutrisi yang kurang.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis, eritem palmar, dan asites, hepar tidak
teraba dan lien teraba, shifting dullness (+) undulasi (+) dan udem pada kedua tungkai.
- Asites terjadi pada pasien sirosis terjadi akibat hipertensi porta dan vasodilatasi
splanknikus yang akan berdampak pada: 1) ekstravasasi cairan ke rongga peritonium
secara langsung, 2) aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron sehingga terjadi
vasokonstriksi arteri renalis dan retensi natrium.
- Palmar eritem merupakan warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan.
(tidak spesifik untuk sirosis, karena palmar eritem juga dapat ditemukan pada kehamilan,
arthritis reumatoid, hipertiroidisme dan keganasan hematologi)
- edema pada tungkai diduga berkaitan dengan hipoalbunemia akibat kegagalan fungsi hati.
 Pada pasien sirosis umumnya terjadi hipoalbuminemia, hal tersebut
menandakan sudah terjadinya kegagalan dari fungsi hepar dalam
mensintesis albumin. Hipoalbumin dapat juga menyebabkan terjadinya
asites. Pemeriksan Shifting dullness (+) menandakan adanya asites
pada pasien. Sekitar 81% asites disebabkan oleh sirosis. Sekitar 10-
30% pasien sirosis dengan asites dapat mengalami peritonitis
bakterialis spontan, akibat migrasi bakteri lumen usus ke nodus limfe
mesentrika serta pengaruh penurunan sistem imun lokal yang
menimbulkan gejala, nyeri perut, demam, dan penurunan kesadaran
Urin keruh berwarna seperti teh menunjukkan adanya gangguan
hepar dan kemungkinan terjadinya infeksi saluran kemih, namun
harus dipastikan melalui pemeriksaan urinalisis. Hasil
laboratorium menunjukkan adanya Anemia sedang, leukositosis,
dan trombositopenia
- infus NaCL 0,9% diberikan sebagai nutrisi parenteral essensial untuk pasien insufisensi hati
kronik dan memberikan asupan asam amino rantai cabang dan juga mencegah terjadinya
keadaan hiperamonia dalam darah sehingga menyebabkan encephalopathy hepatikum.
- Spironolancton dan Furosemide diberikan sebagai diuretic sehingga dapat mengurangi asites
yang terjadi.
- Lactulac berguna sebagai stool softener dan mempercepat transit time dalam proses
pencernaan, agar tidak terdapat tumpukan feses, sehingga meminimalkan produksi amonia
ditubuh yang akan memicu ensefalopati hepatikum.
- Injeksi vitamin K diberikan untuk menghindari perdarahan kembali.
- Levemir dan Novorapid diberikan sebagai pengobatan untuk diabetes melitus pada pasien.
Prognosis sirosis hati sangat bervariasi dan dipengaruhi oleh
beberapa faktor meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati,
komplikasi, dan penyakit penyerta lainnya pada pasien. Klasifikasi
Child-Pugh variabelnya meliputi kadar albumin, kadar bilirubin,
PT/INR, ada tidaknya asites dan ensefalopati serta status nutrisi.
Angka kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien Child A
(5-6), B(7-9), C(10-15) berturut-turut adalah 100%, 80% dan 45%.