Tuberkulosis Paru

Abstrak
Kajian tentang tuberkulosis paru ini meliputi pendahuluan yang menjelaskan bagaimana
paru menjadi pintu masuk basil tuberkulosis ke dalam tubuh dan kemudian menyebar ke seluruh
tubuh. Gejala dan tanda tuberkulosis primer dan tuberkulosis reaktivasi dijelaskan. Pemeriksaan
laboratorium rutin jarang membantu menegakkan diagnosis tuberkulosis. Perbedaan antara
rontgen dada pasien tuberkulosis primer dan reaktivasi juga dijelaskan. Tampilan tomografi dada
pada tuberkulosis primer dan reaktivasi juga dijelaskan. Kriteria diagnosis paru tuberkulosis
dijelaskan, dan diagnosis banding dibahas. Gambaran paru dari tuberkulosis pada infeksi HIV
dijelaskan dan dibedakan dari pasien tanpa infeksi HIV. Terjadinya tuberkulosis pada lansia dan
pada pasien yang memakai penghambat faktor nekrosis antitumor alfa dijelaskan. Tuberkulosis
pleura dan diagnosisnya dijelaskan. Upaya mendefinisikan aktivitas tuberkulosis dan kebutuhan
isolasi pernapasan dibahas. Komplikasi dari tuberkulosis paru juga dijelaskan.

Pendahuluan
Paru adalah organ yang paling sering terkena infeksi tuberkulosis pada individu yang
imunokompeten, dengan perkiraan keterlibatan paru pada subjek dengan tuberkulosis aktif
sekitar79-87% (1-3). Perkiraan keterlibatan paru-paru hampir sama pada inividu yang
immunocompromised, seperti orang dengan infeksi human immunodeficiency virus (HIV),
dengan penelitian dari 1980 hingga 1990an menunjukkan bahwa tingkat keterlibatan paru sekitar
70-92% (4–6). Namun, individu tersebut juga lebih mungkin untuk memiliki penyakit luar paru
(7).
Paru-paru adalah pintu masuk pada sebagian besar kasus tuberkulosis (5, 6, 8). Kontak
pertama dengan organisme menghasilkan sedikit atau bahkan tidak ada gejala atau tanda klinis.
Biasanya, tubercle bacillus menyebabkan infeksi lokal di pinggiran paru, yang masuk melalui
inhalasi. Pertahanan tubuh tampaknya memiliki sedikit pengaruh pada tubuh host sampai
terbentuk hipersensitivitas tuberkulin (4 sampai 6 minggu). Pada kondisi ini, demam ringan dan
malaise berkembang, dan kadang-kadang manifestasi hipersensitivitas lainnya terjadi.
Pada sebagian besar pasien, tidak ada bukti tambahan perkembangan tuberkulosis, dan
prosesnya dikendalikan oleh pertahanan lokal dan sistemik. Karena fokus primer paru biasanya
subpleural, ruptur hingga ruang pleura dapat terjadi, dengan perkembangan tuberkulosis pleura
dengan efusi. Ini biasanya disertai dengan gejala klasik tapi tidak spesifik dari radang pleura.
Penyebaran lokal ke kelenjar getah bening hilar umum terjadi, dan dari sana menyebar ke daerah
tubuh lain. Ini adalah penyebaran hematogen yang menghasilkan fokus paru dan ekstra paru
yang bertanggung jawab atas manifestasi klinis utama tuberkulosis. Secara radiografis,
penyebaran digambarkan dengan pembesaran kelenjar getah bening, kemudian kalsifikasi
kelenjar getah bening dan lesi parenkim. Ini adalah kompleks Ghon klasik dan tidak hanya
sugestif pada infeksi tuberkulosis lama tetapi juga penyakit seperti histoplasmosis. Tuberkulosis
progresif (reaktivasi) biasanya berkembang setelah suatu periode dormansi dan timbul dari
penyebaran hematogen (9, 10).
Jadi, infeksi tuberkulosis pertama yang sering terjadi adalah secara klinis tidak signifikan
dan tidak dikenal. Pada sebagian besar pasien, penyakit tetap tidak aktif tanpa batas waktu atau
selama bertahun-tahun dan ketika breakdown terjadi, itu mungkin disebabkan penurunan
kekebalan tubuh (Tabel 1).
Tabel 1. Keadaan yang meningkatkan kemungkinan infeksi tuberkulosis
Penurunan resistensi yang tidak spesifik
Masa remaja
Usia Lanjut
Malnutrisi
Keadaan postgastrektomi
Diabetes mellitus
Gagal ginjal
Penurunan resistensi akibat pengaruh hormonal
Kehamilan
Terapi dengan kortikosteroid
Penurunan resistensi lokal
Silikosis
Penurunan sistem imun spesifik
Limfoma
Terapi imunosupresif
Sarcoidosis
Vaksinasi virus aktif
Infeksi HIV
Transplantasi

Manifestasi Klinis
Gejala dan tanda tuberkulosis paru sering berkembang lambat, tanpa onset yang pasti.
Penyakitnya memiliki spektrum luas, dengan manifestasi mulai dari kepositifan kulit dengan
sinar X negatif hingga tuberkulosis stadium lanjut. Biasanya, sampai penyakitnya berkembang
tahap moderat atau lanjut, seperti yang ditunjukkan oleh perubahan pada rontgenogram,
gejalanya minimal dan sering disebabkan oleh penyebab lain, seperti seperti merokok berlebihan,
kerja keras, kehamilan, atau kondisi lainnya.
Gejala dapat dibagi menjadi dua kategori, yaitu gejala konstitusional dan paru. Frekuensi
gejala tersebut berbeda tergantung apakah pasien mengalami tuberkulosis primer atau
tuberkulosis reaktivasi. Subjek dengan tuberkulosis primer jauh lebih mungkin menjadi
asimtomatik atau gejala minimal. Lihat tabel 2 untuk daftar gejala yang paling umum dan
frekuensi relatif mereka dalam rangkaian kasus yang representatif dari tuberkulosis primer dan
reaktivasi. Gejala konstitusional
yang paling sering terlihat adalah demam tidak terlalu tinggi di awal tetapi cukup untuk ditandai
sebagai perkembangan penyakit. Ciri khasnya, timbul demam di sore hari dan mungkin tidak
disertai dengan gejala yang diucapkan. Dengan defervescence, biasanya selama tidur, timbul
keringat— istilah klasik “berkeringat malam. " Tanda-tanda toksemia lainnya, seperti malaise,
irritabilitas, lemah, kelelahan yang tidak biasa, sakit kepala, dan penurunan berat badan,
mungkin ada. Dengan perkembangan nekrosis kaseasi dan likuifaksi bersamaan kaseasi, pasien
biasanya akan mengalami batuk berdahak, sering berhubungan dengan hemoptisis ringan. Nyeri
dada bisa terlokalisasi dan pleuritik. Sesak napas biasanya menunjukkan penyakit yang luas
dengan keterlibata paru dan parenkim yang luas atau beberapa bentuk obstruksi trakeobronkial
dan karena biasanya terjadi di akhir perjalanan penyakit.
Tabel 2. Manifestasi Klinis Pasien Tuberkulosis Aktif
% pasien terinfeksi
Gejala
Primer Reaktivasi
Batuk 23-37 42
Demam 18-42 37-79
Penurunan berat badan NR 7-24
Hemoptisis 8 9

Pemeriksaan fisik dada biasanya membantu minimal pada awal penyakit. Pada tahap ini,
temuan utama pada area infiltrasi salah satunya adalah adanya ronkhi pada inspirasi yang dalam
diikuti oleh ekspirasi penuh dan batuk keras dan terminal (ronkhi posttussive). Tanda ini
ditemukan terutama di apeks paru, di tempat reaktivasi penyakit dimulai pada sebagian besar
pasien. Seiring perkembangan penyakit, manifestasi semakin luas, sesuai dengan area yang
terlibat dan jenis patologi. Manifestasi alergi dapat terjadi, biasanya berkembang dari awal
infeksi. Gejalanya seperti eritema nodosum dan konjungtivitis phlyctenular. Eritema induratum,
keterlibatan tungkai bawah dan kaki kemerahan, pembengkakan, dan nekrosis, mungkin
merupakan kombinasi infeksi bakteri subkutan lokal dengan respons alergi dan harus dibedakan
dengan eritema nodosum, karena kompleks imun yang bersirkulasi dengan hasil kerusakan
pembuluh darah terlokalisasi. Awalnya, eritema nodosum terjadi di bagian tubuh yang
terpengaruh dan, jika reaksinya parah, dapat diikuti dengan proses yang lebih luas.

Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium rutin jarang membantu menetapkan atau menyarankan
diagnosis (11). Anemia ringan normositik normokromik dapat ditemukan pada tuberkulosis
kronis. Jumlah sel darah putih seringkali normal, dan jumlah lebih dari 20.000 / μl akan
menyarankan proses infeksi yang lain; Namun, reaksi leukemoid kadang-kadang dapat terjadi
pada tuberkulosis milier, tetapi tidak pada tuberkulosis terbatas pada paru. Meskipun "pergeseran
ke kiri ”dalam penghitungan jumlah sel darah putih dapat terjadi pada penyakit lanjut, perubahan
ini tidak spesifik dan tidak berguna. Tes nonspesifik lain yang mungkin meningkat pada
tuberkulosis aktif termasuk laju sedimentasi, α2- globulin, dan gamma globulin. Penemuan
pyuria tanpa bakteri dengan pewarnaan gram menunjukkan adanya keterlibatan ginjal. Enzim
hati (transaminase dan alkaline fosfatase) kadang-kadang dapat meningkat sebelum pengobatan.
Namun, temuan ini biasanya terjadi bersamaan penyakit hati akibat masalah lain seperti sebagai
alkoholisme daripada karena tuberkulosis. Sejak obat TBC sering dikaitkan dengan
hepatotoksisitas, penting mengukur kelainan hati sebelum pengobatan (12). Terkadang, natrium
serum bisa menurun karena sekresi hormone antidiuretik yang tidak tepat. Ini hanya terjadi pada
tuberkulosis paru lanjut.
Reaksi hipersensitivitas positif tertunda terhadap tuberculin atau uji pelepasan interferon
gamma hanya menunjukkan terjadinya infeksi primer sebelumnya (13).
Radiografi Dada
Radiografi dada adalah studi tunggal yang paling berguna menyarankan diagnosis tuberkulosis.
Penampilan dari radiograf berbeda pada tuberculosis primer (Gambar 1, 2, dan 3) dan reaktivasi
(14).

Gambar 1. Tuberkulosis primer pada dewasa. Pada gambar terlihat infiltrat di lobus kanan bawah
dengan adenopati hilar bilateral

Gambar 2. Tuberkulosis lobus kiri atas. Gambaran fibronodular tipikal dari reaktivasi
tuberkulosis dengan peningkatan densitas linear ke hilus kiri
Gambar 3. Perubahan akhir dari tuberkulosis lobus atas. (A) Foto thoraks posterior-anterior
dengan hilangnya volume lobus kanan atas yang ditunjukkan dengan peningkatan fisura minor.
Kavitas kecil tidak terlihat jelas, tetapi ada penyebaran endobronkial ke segmen superior lobus
kanan bawah, menunjukkan pembentukan kavitas. (B) CT scan pasien yang sama yang
menunjukkan kavitas bilateral yang luas yang jelas

Tuberkulosis Primer
Berbeda dengan tuberkulosis reaktivasi, yang biasanya melibatkan segmen superior dan
punggung, pada tuberkulosis primer, keterlibatan parenkim dapat terjadi pada segmen paru mana
saja (15). Pada infeksi primer hanya ada sedikit kecenderungan lobus atas, segmen anterior dan
posterior juga dapat terlibat. Konsolidasi ruang udara tampak kepadatan homogen dengan batas
yang tidak jelas (Gambar. 1), dan kavitasi jarang terjadi kecuali pada penderita malnutrisi atau
gangguan sistem imun lainnya. Keterlibatan milier saat onset terlihat pada kurang dari 3% kasus;
paling umum terlihat pada anak di bawah usia 2-3 tahun tetapi bisa juga terlihat pada orang
dewasa (Gambar. 4).
Pembesaran kelenjar getah bening hilar atau paratrakeal adalah temuan karakteristik pada
tuberkulosis primer. Pada 15% kasus tersebut, adenopati hilar bilateral dapat ditemukan.
Adenopati unilateral lebih umum. Adenopati hilar unilateral dan adenopati hilar unilateral serta
paratrakeal sama-sama umum. Adenopati hilar masif mungkin menandai perjalanan yang rumit.
Atelektasis dengan pneumonia obstruktif dapat terjadi akibat kompresi bronkial oleh
kelenjar getah bening yang meradang atau dari kelenjar getah bening kaseosa yang pecah ke
bronkus. "Emfisema" obstruktif atau hiperinflasi lokal segmen mendahului atelektasis. Segmen
yang paling umum terlibat adalah segmen anterior lobus kanan atas dan segmen medial lobus
tengah kanan. Kolaps sisi kanan dua kali lipat lebih umum daripada kolaps sisi kiri. Residu
perubahan bronkiektasis mungkin tetap ada setelah obstruksi hilang.
Efusi pleura yang terisolasi ringan sampai derajat sedang mungkin satu-satunya
manifestasi dari tuberkulosis primer. Namun penampakan radiografi paling umum tuberkulosis
primer adalah radiografi normal.

Gambar 4. TBC milier. (A) Karakteristik nodul kecil difus terlihat di radiografi posterior-
anterior. (B) CT scan paru-paru pada subjek yang sama menunjukkan penyakit nodular kecil
yang menyebar

Tuberkulosis Reaktivasi
 Meskipun tuberkulosis reaktivasi mungkin melibatkan segmen paru, distribusi
karakteristik biasanya menyarankan penyakit. Pada 95% kasus tuberkulosis paru lokal, lesi hadir
di segmen apikal atau posterior lobus atas atau segmen superior lobus bawah (Gambar 2 dan 3).
Segmen anterior lobus atas hampir tidak pernah menjadi satu-satunya area keterlibatan yang
nyata (16). Meskipun beberapa ahli radiologi mencoba menjelaskan aktivitas lesi berdasarkan
penampilan radiografinya, dokumentasi aktivitas sebaiknya diserahkan pada evaluasi
bakteriologis dan klinis (Tabel 3). Lesi terlalu sering digambarkan tidak aktif atau stabil dengan
radiografi berkembang menjadi gejala tuberkulosis.
Tabel 3. Kriteria aktivitas di tuberkulosis paru
Gejala
Perubahan roentgenogram
Bukti kavitasi
Dahak positif melalui apusan atau kultur
Respon terhadap percobaan terapeutik
Opasitas Tree in Bud pada pencitraan dada CT

Pola khas parenkim dari reaktivasi tuberkulosis adalah konsolidasi ruang udara yang
patchy atau konfluen. Seringkali, ada peningkatan linier kepadatan hilus ipsilateral (Gambar 2).
Kavitasi sering terjadi, dan pembesaran kelenjar getah bening jarang terlihat. Saat lesi menjadi
lebih kronis, mereka menjadi berbatas lebih tajam dan konturnya tidak teratur. Fibrosis
menyebabkan hilangnya volume di paru-paru yang terlibat. Kombinasi patchy pneumonitis,
fibrosis, dan kalsifikasi selalu mengarah ke penyakit granulomatosa kronis, biasanya
tuberkulosis.
Kavitasi yang berkembang pada tuberkulosis ditandai dengan dinding yang cukup tebal,
permukaan bagian dalam yang halus, dan kurangnya level udara-cairan (Gambar. 3). Kavitasi
sering dikaitkan dengan penyebaran endobronkial penyakit. Secara radiografik, tampak sebagai
beberapa bayangan acinar kecil.

Temuan CT pada Tuberkulosis Paru

Pemindaian tomografi komputer (CT) memungkinkan praktisi untuk memeriksa parenkim paru
dan kelenjar getah bening secara lebih rinci daripada yang bisa dilakukan dengan foto polos dada
saja. CT dada untuk pasien dengan tuberkulosis primer biasanya menunjukkan konsolidasi lobar
dan kaitannya dengan mediastinal atau hilar adenopati. Sedangkan pembesaran kelenjar getah
bening sangat besar umum terjadi pada anak-anak (95%) dengan tuberkulosis primer,
pembesaran kelenjar getah bening pada tuberkulosis primer di orang dewasa lebih jarang terlihat
(43%) (17). Konsolidasi biasanya berbatas tegas, padat, homogen, dan terbatas pada satu segmen
atau lobus. Keterlibatan lobus tengah dan bawah sangat umum. Kavitas kecil mungkin terlihat
pada CT dan tidak terlihat pada foto polos dada (Gambar 3).
Pada tuberkulosis reaktivasi, segmen apikal dan posterior lobus atas dan segmen superior
lobus bawah paling sering terkena. Kavitasi terlihat di lebih dari 50% kasus. Kavitasi mungkin
multipel dan biasanya melibatkan dinding tebal tanpa air fluid level. Kavitasi biasanya dikaitkan
dengan penyebaran penyakit bronkogenik. Secara radiografi terlihat sebagai beberapa nodul 5
sampai 10 mm yang tidak jelas yang biasanya melibatkan zona paru dependen (17). Nodul
sentrilobular atau struktur linier bercabang (“Tree in bud”) dengan atau tanpa penebalan dinding
bronkial dapat dinilai pada bagian tipis. Terdapat kontroversi apakah CT scan dapat dengan jelas
membedakan tuberkulosis aktif dari infeksi laten, dengan beberapa penulis berargumen bahwa
temuan seperti pohon di kuncup dan / atau area nodul sentrilobular memprediksi penyakit aktif
(18, 19).
Diagnosis tuberkulosis seringkali sangat sulit. Beberapa masalah yang terjadi tercantum
dalam Tabel 4. Diagnosis pasti tuberkulosis membutuhkan konfirmasi bakteriologis. Penting
untuk diingat bahwa apusan basil tahan asam positif tidak spesifik untuk Mycobacterium
tuberculosis. Mikobakteri lain, baik saprofit maupun patogen potensial, bisa cepat asam. Jadi,
kultur M. tuberculosis adalah satu-satunya cara mutlak untuk memastikan diagnosa.
Tabel 4. Kesulitan Diagnosis
Kekurangan organisme untuk kultur
Pertumbuhan kultur yang lambat
Temuan rontgen dada tidak ada atau salah tafsir
Materi biopsi mungkin tidak spesifik
Sensitivitas tuberkulin menurun
Gejala dan tanda tuberkulosis mudah dikaitkan dengan penyakit yang
sudah ada sebelumnya
 Sputum yang baru keluar adalah sampel terbaik pewarnaan dan kultur untuk M.
tuberculosis. Sampel dahak berumur 24 jam sering ditumbuhi organisme flora mulut dan menjadi
kurang berguna. Jika pasien tidak secara spontan menghasilkan sputum, sputum yang diinduksi
adalah spesimen terbaik berikutnya untuk dipelajari. Spesimen bisa didapat dengan meminta
pasien menghirup aerosol isotonik atau larutan garam hipertonik selama 5 sampai 15 menit. Jika
pasien tidak bisa bekerja sama untuk memberikan sampel dahak spontan, aspirasi lambung untuk
mendapatkan sputum yang tertelan diharapkan bermanfaat. Pengambilan sampel harus dilakukan
pada pagi hari sebelum pasien beraktivitas atau makan.
Pada sebagian besar pasien, seperti yang disebutkan di atas prosedur berhasil
mendapatkan bahan positif untuk kultur. Apusan isi lambung basil tahan asam memiliki nilai
terbatas karena keberadaan basil tahan asam nontuberkulosis tertelan. Dalam beberapa kasus,
seseorang mungkin harus menggunakan bronkoskopi. Untuk 41 pasien terbukti mengidap TBC,
specimen biakan diambil selama bronkoskopi serat optik, dengan hasil positif 39 kasus (18, 19).
Mikobakteri yang dapat diwarnai terlihat pada 14 kasus, dan dalam 8 kasus, granuloma terlihat
saat biopsi. Hasil serupa diperoleh di tempat lain pada studi terhadap 22 pasien dengan penyakit
mikobakteri terbukti
dan apusan negatif sebelum bronkoskopi (20). Anestesi lokal yang digunakan selama
bronkoskopi serat optic dapat mematikan M. tuberculosis, begitu juga specimen untuk kultur
harus diperoleh dengan menggunakan anestesi yang minimal. Namun, iritasi pada percabangan
bronkial selama prosedur bronkoskopi serat optik sering membuat pasien batuk produktif.
Dengan demikian, koleksi sputum postbronkoskopi bisa menyediakan sumber bahan diagnostik
lain yang bermakna. Pada sembilan (13%) dari kasus yang disebutkan di atas, dahak
postbronkoskopi adalah satu-satunya sumber bahan positif
Pengujian amplifikasi asam nukleat (NAA) dapat digunakan untuk diagnosis cepat M.
tuberkulosis kompleks di spesimen pernapasan. Rekomendasi CDC saat ini menyarankan agar
setidaknya satu sampel pernapasan diuji menggunakan pengujian NAA untuk pasien BTA-
negatif tetapi dipertimbangkan sebagai TBC paru aktif (4). Pada sampel smear-positif, pengujian
NAA dapat digunakan untuk membedakan M. tuberculosis dari mikobakteri nontuberkulosis dan
memiliki nilai prediksi positif lebih dari 95% (21). Namun bila hasil uji NAA positif tetapi smear
negatif, penilaian klinis harus digunakan dalam menafsirkan hasil. Review terbaru Xpert MTB /
RIF, loopmediated amplifikasi isotermal, dan metode pengujian amplifikasi simultan
menemukan sensitivitas dan spesifisitas 98% dan 68% pada subkelompok BTA-positif tetapi
hanya sensitivitas dan spesifisitas 72% dan 93% dalam subkelompok BTA-negatif (22). Penting
diketahui, hasil NAA negatif tidak cukup untuk eksklusi diagnosis tuberkulosis paru (4). Hasil
positif dan hasil NAA negatif harus dievaluasi dalam konteks klinis individu dan kemampuan
laboratorium lokal.
Pada tahun 2014 (3) di Amerika Serikat, kultur dahak mengkonfirmasi diagnosis pada
77% kasus. Dalam 16% kasus, diagnosis dikonfirmasi oleh respons klinis terhadap terapi. Jadi,
dalam sejumlah besar kasus, diagnosis tuberkulosis dibuat dengan tidak adanya konfirmasi
bakteriologis.

Diagnosis Banding
Karena tuberkulosis saat ini adalah penyakit yang sering muncul pada individu yang lebih
tua, serta imigran, salah satu diagnosis banding biasanya antara tuberculosis dan karsinoma paru.
Konsep penting untuk diingat bahwa karsinoma dapat menjadi fokus utama dari tuberkulosis
untuk menyebar; dengan demikian, karsinoma paru dan tuberkulosis bisa muncul bersamaan.
Pada kasus dengan presentasi simultan dari karsinoma dan tuberkulosis, diagnosis tuberkulosis
sering adalah
dibuat lebih dulu, dan diagnosis karsinoma ditunda untuk beberapa bulan. Jadi, jika radiografi
dan temuan klinis menunjukkan karsinoma tetapi hasil pemeriksaan basil tahah asam positif,
prosedur lebih lanjut untuk mendiagnosis karsinoma mungkin masih diindikasikan. Keterlibatan
segmen anterior lobus atas terisolasi, keterlibatan lobus bawah terisolasi, atau adanya kavitas
yang tidak teratur akan menunjukkan karsinoma, dan pemeriksaan diagnostik lebih lanjut
mungkin diindikasikan meskipun basil tahan asam dalam apusan dahak positif.
Semua jenis penyakit infeksi atau granulomatosa mungkin secara radiografik identik
dengan tuberkulosis. Harus ada tiga kategori besar penyakit menular yang dibedakan: yang
melibatkan jamur (histoplasmosis, coccidioidomycosis, dan blastomycosis), bakteri
(Pseudomonas pseudomallei), dan mikobakteri atipikal (terutama Mycobacterium kansasii dan
Mycobacterium intraselular). Kultur organisme dari dahak pasien adalah cara terbaik untuk
membedakan penyakit ini, meskipun titer antibodi serum untuk jamur juga penting. Pneumonia
bakteri umum biasanya mudah dibedakan dari tuberkulosis. Infiltrasi alveolar terlokalisasi pada
radiografi dada dan respon cepat terhadap terapi antibiotik biasanya membedakan pneumonia
bakteri dari tuberkulosis. Apabila diragukan, pengobatan untuk pneumonia bakteri harus
diberikan dulu dan terapi tuberkulosis ditahan sampai sampel dahak yang adekuat telah diperoleh
dan respon terhadap antibiotik ditentukan. Abses paru biasanya dibedakan dari rongga
tuberkulosis oleh (i) air fuid level yang menonjol, (ii) distribusi umumny apada lobus yang lebih
rendah, dan (iii) temuan klinis (yaitu, terkait dengan kejang, alkoholisme, karies gigi, dll.).
Sedangkan sarcoidosis adalah penyakit granulomatosa noninfeksiosa yang bisa muncul dengan
kemiripan radiografi tuberkulosis, biasanya tidak menyebabkan kavitas dan dibedakan dari
tuberkulosis pada histopatologi dengan adanya granuloma nonkaseosa dan tidak adanya basil
tahan asam dan kultur negatif.

Tuberkulosis dan AIDS

Infeksi HIV menyebabkan kebangkitan tuberkulosis di Amerika Serikat serta
internasional (23). Beberapa perbedaan penting telah muncul tentang presentasi klinis subjek
dengan tuberkulosis dengan dan tanpa infeksi HIV. Seperti yang telah disebutkan sebelumnya,
pasien dengan infeksi HIV lebih mungkin memiliki tuberkulosis yang menyebar. Selain itu,
mereka cenderung memiliki peningkatan jumlah dan keparahan gejala dan memiliki
perkembangan yang lebih cepat hingga kematian kecuali pengobatan dimulai (24–27).
Temuan radiografi tuberkulosis dalam konteks infeksi HIV telah ditemukan berkorelasi
dengan derajat imunosupresi akibat HIV itu sendiri (5). Jumlah CD4 yang lebih rendah (yaitu,>
200 / mm3) seringkali dikaitkan dengan limfadenopati hilar dan mediastinum, sementara jumlah
CD4 yang lebih tinggi lebih sering dikaitkan dengan kavitasi. Selain itu, beberapa penelitian
mengatakan bahwa orang yang terinfeksi HIV cendrung memiliki infiltrat nonapikal, efusi
pleura, dan infiltrat milier (6).
Pada pasien dengan infeksi HIV tetapi dengan jumlah CD4 lebih dari 300, tes kulit
tuberkulin akan positif pada 50-80% orang dengan tuberkulosis aktif. Sekali seseorang telah
memiliki AIDS, tes kulit tuberculin akan cenderung tidak positif, tetapi reaktivitas mungkin
terlihat pada 30 sampai 50% pasien.
Sedangkan di daerah dengan prevalensi tuberkulosis rendah, tes tuberculosis kulit positif
dapat mendukung diagnosis penyakit aktif pada mereka yang memiliki gejala, tes kulit
tuberkulosis positif dan pelepasan interferon gamma merupakan modalitas untuk tuberkulosis
laten. Tes ini sering negatif pada penyakit tuberkulosis aktif, bahkan tanpa adanya kondisi
imunosupresi kronis, dan memiliki peran minimal dalam evaluasi untuk tuberkulosis aktif.
Pengujian kulit tuberkulin dan tes pelepasan interferon gamma seharusnya tidak digunakan untuk
membuat atau mengecualikan diagnosis aktif infeksi M. tuberculosis pada semua populasi
pasien.
Pasien dengan HIV lebih cenderung memiliki apusan tuberkulosis paru negatif (28].
Setiap kali organisme tahan asam diidentifikasi, organismenya harus diasumsikan sebagai M.
tuberculosis dan pengobatannya harus dimulai sampai identifikasi organisme yang pasti terjadi.
Probe DNA dapat berguna untuk membedakan M. tuberculosis dan mikobakteri nontuberkulosis.

Tuberkulosa pada Lansia

Usia merupakan faktor risiko penyakit tuberkulosis, dan pasien lanjut usia juga berisiko
tinggi mengalami penyakit penyerta lainnya seperti diabetes melitus dan penyakit ginjal yang
meningkatkan risiko tuberkulosis. Beberapa penelitian telah dimulai untuk menyarankan bahwa
tidak hanya pertambahan usia yang menjadi faktor risiko untuk pengembangan tuberkulosis aktif
(7) tetapi juga penyakit itu sendiri mungkin muncul secara berbeda pada orang tua, sehingga
lebih sulit untuk mengenali dan mendiagnosis. Satu studi secara prospektif meneliti berturut-
turut 93 pasien di atas usia 60 tahun dirawat dengan tuberculosis paru di rumah sakit di Afrika
Selatan (29). Di antara pasien ini, temuan radiografi "atipikal" adalah lebih banyak daripada
pengecualian. Misalnya, hanya 7% memiliki infiltrat apikal murni, sementara 48% memiliki
infiltrat tengah dan
zona paru bagian bawah saja, dan 46% memiliki infiltrat campuran antara bidang paru atas dan
bawah. Reaksi pleura adalah umum (46%) dan kavitasi tidak (33%), dengan setengah dari yang
terlihat di paru bagian bawah dan tengah. Selain itu, peneliti menemukan bahwa kelainan
sistemik hasil darah rutin sering terjadi, termasuk anemia (66%), peningkatan sedimentasi
eritrosit (90%), hiponatremia (60%), dan hypoalbuminemia (83%). Namun, tidak semua
penelitian mengkonfirmasi perbedaan ini (30). Satu meta-analisis terbaru dari 12 studi tentang
tuberkulosis menemukan bahwa orang tua cenderung tidak mengalami gejala seperti demam,
berkeringat, hemoptisis, dan kavitas paru. Mereka lebih mungkin mengalami dispnea dan
komorbiditas yang signifikan (31). Dalam studi ini, satu-satunya perbedaan terlihat pada pola
radiografi antara anak muda dewasa dan orang tua yaitu peningkatan insiden penyakit milier
pada populasi yang lebih tua.
Tuberkulosis pada Pasien yang Mengkonsumsi Inhibitor
Faktor nekrosis tumor alpha (TNF-α) adalah sitokin yang bertindak sebagai mediator
pusat peradangan dan regulasi kekebalan. Penghambat TNF-α sekarang digunakan untuk
pengobatan beberapa penyakit, termasuk rheumatoid artritis, penyakit radang usus, juvenile
rheumatoid artritis, ankylosing spondylitis, dan psoriatric radang sendi. Agen anti-TNF berikut
saat ini disetujui oleh FDA: infliximab, chimeric (manusia dan murine) antibodi alfa anti-TNF
monoklonal; etanercept, antagonis TNF-α; certolizumab pegol, sebuah fragmen Fab pegilasi dari
antibodi monoklonal manusia; dan adalimumab dan golimumab, antibodi monoklonal manusia
anti-TNF.
Semua antagonis TNF-α memiliki potensi untuk mempengaruhi pasien terhadap infeksi
granulomatosa (26). Pada studi terdaftar, antibodi monoklonal infliximab dan adalimumab
membawa resiko yang lebih besar dibandingkan etanercept, mungkin karena induksi mereka
dengan perantara komplemen lisis sel. Jika, misalnya, lisis makrofag terlibat dalam pembentukan
granuloma terjadi, hal ini dapat membuat granuloma tidak stabil, sehingga infeksi menyebar.
Setelah persetujuan FDA dari infliximab pada tahun 1998, frekuensi tuberkulosis meningkat,
dicatat dalam pengawasan pascapemasaran. Pada satu studi, 70 kasus tuberkulosis yang
dilaporkan setelah permulaan terapi infliximab dianalisis (27). Empat puluh delapan pasien
mengembangkan tuberkulosis setelah tiga atau kurang infus, dengan interval median 12 minggu.
Empat puluh menderita penyakit luar paru, dan 17 menderita tuberkulosis diseminata. Dari 70
pasien ini, 12 meninggal, dan setidaknya empat dari kematian ini diperkirakan terjadi
berhubungan langsung dengan infeksi tuberkulosis. Selama periode yang sama, hanya sembilan
kasus tuberkulosis selama pengobatan dengan etanercept dilaporkan ke FDA. Namun, pada
2002, 25 kasus tuberkulosis terjadi pada pasien menerima etanercept. Sebanyak 52% atau 13
pasien, memiliki penyakit luar paru, dan 1 pasien meninggal akibat infeksi. Beberapa kasus
tuberculosis yang dikaitkan dengan terapi adalimumab dosis tinggi sekarang juga telah
dilaporkan.
Data tentang agen baru terbatas. Beberapa kasus tuberkulosis terlihat pada kelompok
pengobatan klinis uji coba certolizumab pegol, sementara tidak ada yang terjadi pada populasi
kontrol (32). Beberapa poin penting telah dipelajari dari laporan ini. Antagonis TNF-α memang
meningkatkan kejadian tuberkulosis aktif. Pasien yang mengembangkan tuberkulosis pada terapi
antagonis TNF-α biasanya terjadi setelah hanya 2-3 bulan terapi dan memiliki lebih banyak
penyakit ekstrapulmoner dan diseminata dibandingkan pada imunokompeten, pasien HIV-
negatif. Ini mungkin menggambarkan baik keterlambatan dalam diagnosis tuberculosis atau
gambaran tuberkulosis atipikal di subkelompok pasien ini . Rekomendasi saat ini termasuk
skrining semua pasien dengan tes kulit untuk tuberkulosis dan pengobatan dari semua
tuberkulosis laten (lebih dari 5 mm indurasi pada turunan protein murni [PPD]) sebelumnya
untuk memulai terapi antagonis TNF-α (19, 26). Untuk pasien yang menjalani pertimbangan
untuk terapi antagonis TNF-α yang telah terpapar vaksinasi Mycobacterium BCG bovis, tes kulit
tuberkulosis positif dan uji pelepasan gamma interferon negatif mungkin atau mungkin tidak
mencerminkan tes kulit positif palsu. Pasien dengan tes kulit positif atau uji pelepasan gamma
interferon positif, serta yang memiliki bukti infeksi tuberkulosis sebelumnya pada foto toraks
atau dikenal sebelum kontak tuberkulosis dekat yang negatif pengujian laboratorium, harus
dipandang sebagai risiko infeksi tuberkulosis laten yang tertinggi. Dokter harus sangat
mempertimbangkan untuk memulai pengobatan untuk infeksi tuberkulosis laten pada pasien ini
sebelum memulai terapi antagonis TNF-α. Setidaknya 1 bulan pengobatan untuk infeksi
tuberkulosis laten dianjurkan sebelumnya untuk inisiasi antagonis TNF-α

Efusi Pleural karena Tuberkulosa

Efusi pleura adalah manifestasi yang relatif jarang, terutama pada tuberkulosis primer,
terjadi hanya pada 3% dari kasus klinis. Mereka dengan koinfeksi HIV memiliki tingkat penyakit
pleura yang lebih tinggi (33). Tuberkulosis efusi pleura hampir selalu karena pecahnya fokus
subpleural tuberkulosis, yang mungkin tidak terlihat secara radiografis. Efusi pada tuberkulosis
adalah unilateral dan ringan sampai sedang. Kehadiran efusi bilateral pada tuberkulosis biasanya
berarti penyebaran milier. Jalan alami tuberculosis efusi pleura adalah resorbsi secara bertahap
dan sering menghilang sepenuhnya atau dengan sedikit perubahan pada radiografi dada.
Efusi pleura tuberkulosis harus dibedakan dari efusi akibat gagal jantung kongestif,
karsinoma, dan jenis infeksi lainnya. Protein cairan pleura paling berguna untuk membedakan
efusi tuberculosis dari transudat (34). Hampir tanpa kesalahan, protein cairan pleura pada
tuberkulosis akan lebih besar dari 4 g / dl (eksudat), sedangkan untuk cairan gagal jantung
kongestif tidak memiliki kadar protein setinggi ini (transudat). Diferensiasi karsinomatosa dari
tuberculosis efusi lebih sulit. Keduanya mungkin muncul eksudatif, dengan tingkat laktat
dehidrogenase dan protein dalam cairan pleura yang tinggi. Pada efusi tuberkulosis, jumlah
diferensial sel dalam cairan pleura biasanya tidak mengandung sel mesothelial. Glukosa cairan
pleura rendah (kurang dari 30 mg / dl) sering terjadi pada tuberkulosis dan jarang pada
karsinoma. Begitu pula peningkatan adenosine deaminase sering ditemukan pada tuberculosis
efusi tetapi jarang pada karsinoma (35). Biopsi pleura direkomendasikan dalam kasus di mana
evaluasi cairan pleura tidak terdiagnosis.
Biasanya mudah untuk membedakan efusi tuberculosis dari efusi bakteri, karena efusi
bakteri biasanya mengandung dominasi neutrofil, sedangkan tuberculosis efusi didominasi
limfositik (36, 37). Namun, di awal perjalanan efusi tuberkulosis, neutrofil mungkin terlihat.
Pewarnaan gram pada cairan pleura dan kultur cairan, sputum, dan darah akan
biasanya menentukan agen etiologi dari efusi bakteri.
Lebih sulit membedakan efusi pleura akibat virus dibandingkan dari efusi akibat
tuberkulosis. Jika pasien memiliki tes tuberkulin unit 5-tuberkulin positif (indurasi lebih besar
dari 10 mm), efusi seharusnya dianggap tuberkulosis sampai terbukti sebaliknya. Jika pasien
mengalami efusi eksudatif yang tidak terdiagnosis dan tes tuberkulin negatif, tes tuberkulin harus
diulang dalam waktu 2 minggu, karena hal ini tidak jarang pada pasien dengan efusi tuberkulosis
memiliki awalnya tes tuberkulin negatif (38). Biopsi pleura dan kultur mikobakteri dari cairan
pleura dan biopsi harus dilakukan dalam semua kasus. Tes NAA pleura efusi pada pasien tidak
terinfeksi HIV dengan kecurigaan infeksi tuberkulosis sedang sampai tinggi memiliki spesifisitas
yang tinggi tetapi sensitivitasnya rendah (39, 40). Catatan, pengujian NAA cairan pleura dan
sekresi non-pernapasan lainnya tidak disetujui oleh FDA dan dianggap "di luar label".
Diagnosis efusi pleura akibat tuberkulosis dapat dicapai dengan pemeriksaan cairan
pleura yang sesuai pada sekitar 80% kasus (14, 41). Studi ini melibatkan evaluasi karakter
cairan, yang merupakan eksudat dengan limfositosis yang menonjol. Apusan cairan biasanya
negatif untuk tuberculum basil, tetapi kultur positif ditemukan di lebih dari setengah kasus.
Thorasintesis berulang dengan kultur cairan berjumlah besar yang digabungkan dengan
sentrifugasi mungkin juga meningkatkan hasil bakteriologis. Saat seseorang menggabungkan
pemeriksaan histologis dan kultur spesimen biopsi pleura dengan studi cairan, memiliki tingkat
diagnosis tertinggi (80%). Biopsi pleura menunjukkan granuloma pada 50 sampai 97% kasus,
dan kultur positif dalam 40 hingga 80% kasus. Kasus granuloma bahkan dengan tidak adanya
basil tahan asam pada apusan atau kultur dianggap memadai untuk diagnosis tuberkulosis pleura
(42). Granuloma nonkaseasi dapat dilihat pada pemeriksaan histologis pleura pada sarkoidosis,
serta infeksi jamur dan rheumatoid pleuritis. Untuk setiap efusi pleura yang tidak terdiagnosis,
sebagai tambahan studi untuk tuberkulosis, studi untuk sel-sel ganas, jamur, dan bakteri harus
dilakukan pada cairan dan bahan biopsi yang disedot. Kadang-kadang, bantuan video atau
torakotomi standar dengan pemeriksaan patologis dari pleura untuk tuberkulosis, jamur, sel
ganas, dan bakteri mungkin diperlukan untuk menentukan penyebab efusi pleura (43).
Pada keadaan tidak adanya diagnosis dan adanya efusi pleura yang kompatibel, harus
dipertimbangkan uji coba kemoterapi atas dasar dugaan diagnosis tuberkulosis. Banyak pasien
dengan efusi pleura yang tidak terdiagnosis kemudian berkembang menjadi tuberkulosis
progresif parenkim jika tidak diobati. Namun, percobaan terapeutik pada tuberkulosis pleura
tidak membantu secara diagnostik seperti pada tuberkulosis paru, sejak perjalanan alami
tuberkulosis pleura menuju resolusi.
Namun, berbeda dengan pleuritis tuberkulosis, yang tidak memerlukan pembedahan,
biasanya empiema tuberculosis disertai dengan pleural peal yang tebal dan membutuhkan
drainase atau dekortikasi bedah (Gambar. 5) sebagai tambahan terapi antituberkulosis.

Aktivitas
Tabel 3 mencantumkan kriteria aktivitas di tuberkulosis. Karena tuberkulosis adalah
penyakit kronis dengan beberapa eksaserbasi dan remisi, penting untuk menentukan apakah
penyakit "sembuh", diam, atau progresif. Keputusan tentang penyakit menular dan kebutuhan
akan kemoterapi bergantung pada evaluasi ini. Dasar untuk keputusan ini adalah (i) tanda klinis
infeksi (demam, penurunan berat badan, batuk, dahak, dll.), (ii) perubahan sinar-X progresif, dan
(iii) apus dahak atau biakan positif. Studi x-ray yang lebih baik juga dianggap mewakili
tuberkulosis aktif sebelumnya. Dalam pengaturan yang sesuai, keberadaan salah satu temuan ini
merupakan indikasi untuk terapi penuh.
Terapi untuk tuberkulosis paru atau pleura dibahas di tempat lain. Kortikosteroid
digunakan sebagai tambahan untuk kemoterapi khusus hanya pada kasus tuberkulosis paru aktif
yang paling parah. Pada pasien yang dalam bahaya kematian akibat tuberkulosis, kortikosteroid
dapat menyelamatkan nyawa dengan menyebabkan defervescence cepat, perbaikan gejala, dan
penambahan berat badan. Namun, penggunaan kortikosteroid secara rutin terbukti tidak
berpengaruh pada efek akhir paru atau tuberkulosis pleura.
Memprediksi Siapa yang Mengidap Tuberkulosis Aktif
Beberapa penelitian terbaru berfokus pada prediksi subjek yang dirawat di rumah sakit
dengan kecurigaan tuberkulosis harus ditempatkan segera di ruangan isolasi saluran pernapasan
versus mereka yang mungkin tidak membutuhkannya, akibat biayanya tinggi. Upaya awal untuk
membuat stratifikasi dasar faktor risiko memiliki sensitivitas yang tidak memadai dari perspektif
kesehatan masyarakat (44). Namun, dua kelompok telah menerbitkan aturan prediksi yang
mungkin lebih berguna secara klinis (Tabel 5). Poin pertama yang ditetapkan adalah berdasarkan
status imigrasi, riwayat imunisasi BCG, status HIV, tunawisma, klinis yang sesuai gejala, dan
rontgen dada yang kompatibel untuk menentukan risiko skor (45). Dalam kelompok derivasi
mereka, sistem penilaian ini memiliki sensitivitas 100% dan nilai prediktif negatif 100%. Saat
sistem penilaian ini diujicobakan pada dua kelompok retrospektif lainnya, sensitivitasnya tidak
baik (91%) tetapi berada dalam kisaran yang dapat diterima. Sistem penilaian kedua
dikembangkan di Universitas New York (46). Sistem ini memperhitungkan faktor risiko
tuberkulosis (imigrasi baru-baru ini, pelembagaan, dan riwayat pajanan tuberkulosis) dan gejala
kronis (penurunan berat badan, malaise, kelemahan dan keringat malam dalam 3 bulan atau
lebih), PPD positif, sesak napas (pelindung), suhu rendah atau tinggi, crackles pada pemeriksaan
(protektif), dan konsolidasi lobus atas menjadi satu skor yang bisa digunakan untuk menentukan
siapa yang harus diisolasi. Dalam kohort derivasi, batas nilai 1 atau lebih tinggi dapat digunakan
untuk menentukan siapa yang perlu diisolasi (sensitivitas 98% dan spesifisitas 46%). Ketika
diterapkan secara prospektif ke kelompok baru, model itu sensitivitas serupa (95%) dan
spesifisitas (35%) dan telah menghindari isolasi pernapasan yang tidak perlu pada 35% pasien
(47).

Tabel 5. Memprediksi tuberkulosis paru aktif

Studi Faktor risiko Poin
Tatteiven et. Imigran dari Timur atau Eropa Selatan, 1
al (45) Amerika Selatan, atau Prancis, Guyana
Imunisasi BCG> 10 thn lebih awal 1
Tidak ada infeksi HIV 5
Tunawisma 1
Gejala yang cocok 6
Xray dada yang cocok 7
 Imigran dari Sub Sahara Afrika, Afrika 2
Utara, Haiti, Asia Tenggara
Tidak vaksin BCG 2
Tidak ada infeksi HIV 5
Tunawisma 1
Manifestasi klinis tipikal 12
Xray dada tipikal 14
Total, sensitivitas 100% ≥18
Faktor risiko TB atau gejala kronis 4
Positif PPD 5
Nafas yang pendek -3
Temperatur
Wisnivesky et <38,5 0
al (46) 38,5-39,0 3
>39,0 6
Crackles yang terdengar saat pemeriksaan -3
Konsolidasi lobus paru atas 6
Total, sensitivitas 98% 1

Komplikasi
Meskipun jarang menjadi komplikasi tuberculosis, pneumotoraks membutuhkan
perhatian yang cepat. Salah satu teori yang didalilkan etiologi adalah pecahnya kavitas yang
kemudian menghubungkan percabangan trakeobronkial dengan ruang pleura, menciptakan
fistula bronkopleural. Dalam kejadian ini, kontaminasi dari ruang pleura dengan hasil material
kaseosa dalam penyebaran infeksi ke pleura dan seharusnya dikoreksi segera karena
kecenderungan untuk menghasilkan fibrosis pleura dengan kegagalan ekspansi.
Mekanisme kedua yang mungkin adalah pengembangan dari lesi submukosa bronkiolus
dengan udara terperangkap di dalam asinus atau subsegmen yang menyebabkan perkembangan
bleb. Pecahnya bleb ini memungkinkan udara masuk ke ruang pleura, tetapi seringkali tanpa
infeksi tuberculosis pleura. Namun, kedua kejadian tersebut harus ditangani dengan ekspansi
paru yang cepat dengan penyedotan tabung untuk menghindari kemungkinan infeksi dan fibrosis
pleura lebih lanjut dengan paru yang terperangkap. Sebuah fistula bronkopleural bisa menetap
setelah episode pneumotoraks ini, terutama jika tidak ditangani, sering kali menimbulkan
masalah besar karena infeksi tuberkulosis yang dipersulit masalah sekunder (empiema
"campuran").
 Penyakit endobronkial minor adalah kejadian yang umum pada tuberkulosis tetapi
biasanya melibatkan bronkus distal. Spesimen paru yang direseksi sering menunjukkan ulserasi
atau stenosis dari drainase bronkiolus atau bronkus. Stenosis bronkial yang signifikan dapat
terjadi di bronkus mayor tetapi jarang. Kadang-kadang, itu hasil dari keterlibatan dari kelenjar
getah bening pusat yang mengalir ke lobar bronkus, dengan kaseasi, ulserasi, dan fibrosis.
Karena fibrosis akibat tuberkulosis cenderung berkontraksi dan memperburuk stenosis, reseksi
segmen paru-paru yang terlibat mungkin diperlukan setelah kemoterapi telah menghasilkan
inaktivitas reaksi inflamasi akut.
Proses endobronkial yang sama dapat menghasilkan bronkiektasis akibat kerusakan
dinding bronkial. Biasanya distal dan sering di lobus atas. Yang disebut bronkiektasis "kering"
(tanpa sputum) seringkali merupakan akibat dari tuberkulosis paru sebelumnya dan dapat
bermanifestasi terutama sebagai hemoptisis derajat rendah. Empiema akibat tuberkulosis dapat
terjadi secara tidak umum dari infeksi primer dengan tuberkulosis terkait efusi pleura. Namun,
hasil akhirnya biasanya bersih; empiema lebih sering terjadi pada penyakit ini, terkait dengan
kelemahan dan hilangnya resistensi terhadap infeksi (Gambar 5). Biasanya merupakan bagian
yang progresif, infeksi parenkim ekstensif dengan kaseasi dan kavitasi, itu sumber dugaan
kontaminasi pleura.

Tabel 3. Empiema tuberkulosis. Radiografi dada posterior-anterior (A) dan lateral (B)
menunjukkan efusi lobus kiri bawah
Setelah pengobatan tuberkulosis ekstensif, pasien sering dibiarkan dengan kavitas terbuka
dan sembuh serta dengan daerah bronkiektasis. Kolonisasi daerah ini mungkin terjadi dengan
berbagai agen infeksius. Flora ororespirasi biasa dapat menghasilkan sindrom bronkiektasis
"basah" dengan produksi sputum. Mikobakteri lainnya dapat dipulihkan selama pengembangan
tidak aktif dan pada suatu waktu dianggap sebagai tanda penyembuhan. Kehadiran mikobakteri
patogen lainnya menampilkan kemungkinan infeksi ganda, khususnya saat ditemukan di awal
penyakit.
Spesies Aspergillus biasa ditemukan dalam kondisi area paru-paru rusak parah, terutama
yang terdapat kavitas. Di Inggris, sebuah studi prospektif (48) mengungkapkan bahwa 25%
secara klinis pasien tuberkulosis yang memiliki sisa kavitas mengembangkan endapan positif
untuk spesies Aspergillus dan 11% memiliki kavitas "bola" yang dapat dibuktikan, diduga
menjadi aspergillomas, atau "bola jamur". Tiga tahun kemudian, angka-angka ini meningkat
masing-masing menjadi 34% dan 17%. Insiden yang tinggi ini mungkin sebagian disebabkan
oleh peningkatan insiden Aspergillus yang tercatat di Inggris, baik di lingkungan dan sebagai
agen infeksi, mungkin karena lingkungan yang lebih lembab.
Perdarahan masif, peristiwa dramatis yang terjadi di kasus lanjut tuberkulosis, seringkali
terminal. Hemoptisis ringan sendiri sangat umum terjadi pada infeksi akut dan tidak jarang
menarik perhatian seorang pasien jika tidak peduli dengan kehadiran penyakit serius. Pecahnya
aneurisma mikotik dari cabang arteri pulmonalis (aneurisma Rasmussen) telah dipublikasikan
dengan baik sebagai penyebab kematian; aspergilloma mungkin berhubungan dengan perdarahan
yang parah dan fatal. Namun, perdarahan mayor yang kurang jelas juga bisa terjadi terjadi.
Reseksi area yang terlibat merupakan metode kontrol yang paling banyak digunakan;
sayangnya, banyak pasien meninggal sebelum ini bisa diselesaikan, dan sering (seperti dalam
kasus aspergilloma) areanya banyak, sehingga tidak mencerminkan diri pada terapi eksisi.
Penyakit ekstensif yang ditemukan pada pasien ini seringkali merupakan kontraindikasi operasi,
karena jaringan paru-paru fungsional diperlukan untuk kelangsungan hidup sering harus
disingkirkan bersama dengan yang sakit area pada saat operasi.
Selama fase infeksi akut penyakit, dua komplikasi menarik telah dilaporkan, sindrom
ekskresi hormon antidiuretik yang tidak tepat (SIADH) dan osmostat ulang (49). Keduanya
bermanifestasi pada natrium yang sangat rendah. Namun, bekas berhubungan dengan semua
klinis dan kelainan ginjal yang berhubungan dengan SIADH. Sebuah osmostat ulang ditandai
dengan penurunan osmolalitas serum tanpa gejala klinis dan pemborosan garam ginjal wajib
ditemukan pada SIADH (50). Kedua kondisi tersebut hilang dengan pengendalian infeksi;
bagaimanapun, mereka harus dibedakan satu sama lain karena SIADH membutuhkan kontrol
metabolisme.
Syok septik merupakan komplikasi infeksi tuberkulosis paru yang jarang terjadi,
meskipun terlihat sering lebih banyak pada orang koinfeksi HIV dan terkait dengan angka
kematian yang tinggi (51).