HEPATOLOGI

Aisya Fikritama Aditya

T U G A S S TA S E H E PAT O L O G I
M A DYA H E PAT O L O G I J A N U A R I 2 0 2 0

SUPERVISOR
P R O F. D R . D R . B . S O E B A G Y O , S P. A ( K ) 1
FUNGSI LIVER
Fungsi ekskresi: Fungsi kelenjar:
• Memecah beberapa • Asam empedu yang
senyawa yang bersifat digunakan untuk
racun amino dan urea mencerna lemak
• Menghasilkan asam
amino
• Menghasilkan factor-
factor koagulasi
Fungsi metabolic Fungsi katabolisme
• metabolisme • Degradasi sel darah
karbohidrat : merah
gluconeogenesis, • Degradasi insulin
glikogenolisis, • Degradasi amino
glikogenesis menjadi urea
• Metabolisme protein 2
•
SGOT/ AST

• Enzim
  golongan Transaminase berhubungan dengan kinerja organ hati
• SGOT/ AST dapat ditemukan di jantung, otot rangka, ginjal, otak dan sel darah merah
• AST pada kasus infark myocard, acute pancreatitis, penyakit ginjal akut
• AST kurang spesifik untuk indicator inflamasi liver
• AST meningkat pada nekrosis liver karena AST yang berada didalam mitokondria sel
hepatosit yang mati dilepaskan masuk dalam aliran darah
• Nilai normal:
laki-laki : 14 – 45 U/L
Perempuan : 13 – 37 U/L

3
•  
SGPT/ ALT (TRANSAMINASE
ALANINA)
• ALT merupakan enzim yang dapat dijumpai serum darah dan berbagai
jaringan tubuh dan sering dihubungkan dengan kinerja hati
• ALT dan AST 5 kali lipat dari nilai batas atas merupakan pertanda serius
gejala gangguan hati

4
ALP (ALKALI PHOSPATASE)

• ALP merupakan enzim hydrolase yang terutama ditemukan pada sebagian

besar organ tubuh, terutama dalam jumlah besar di hati, tulang dan
plasenta
• Didalam tubuh manusia terdpat 4 bentuk Alkali Phospatase:
1. ALP plasenta
2. Germ cell ALP
3. ALP usus
4. ALP non spesifik jaringan

5
ALP

•• Kondisi
  yang menyebabkan ALP
1. Kelainan tulang: fraktur tulang, osteomalasia, paget disease
2. Kelainan hati: hepatitis, sirosis hati, cholestasis
3. Kelainan ginjal: gagal ginjal kronis
4. Gastrointestinal: crohn disease, ulkus pepticum, pankreatitis akut
5. Kelainan endokrin: DM, hipertiroidisme, hipotiroidisme

• Penurununan Serum ALP:

1. obat-obatan: Sulfonamida
2. Kekurangan zat besi
3. malnutrisi

6
GAMMA GLUTAMIL TRANSPEPTIDASE

• Enzim ini ditemukan pada pelbagai jaringan pada permukaan sel epithelial
dan terutama di hati
• Digunakan sebagai salah satu parameter untuk mendiagnnosa penyakit
pada hati dan saluran empedu

7
 KOLESTASIS
•  

• Definisi semua kondisi yang menyebabkan terganggunya sekresi dan

ekskresi empedu ke duodenum sehingga menyebabkan tertahannya bahan-
bahan yang seharusnya keluar bersama empedu
• Parameter laboratorium: kadar Billirubin total > 5mg/ dl
• Etiologi penyebab:
1. Intra hepatic
2. Ekstra hepatic ATRESIA BILLIAR

8
KOLESTASIS INTRAHEPATAL

• Disebut juga  kolestasis hepatoseluler. 68% dari kasus kolestasis.

• Terjadi karena kelainan pada hepatosit atau elemen duktus biliaris
intrahepatik. Hal ini mengakibatkan terjadinya akumulasi, retensi serta
regurgitasi bahan-bahan yang merupakan komponen empedu seperti
bilirubin, asam empedu, serta kolesterol ke dalam plasma
• Pemeriksaan histopatologis  ditemukan penumpukan empedu di dalam
sel hati dan sistem biliaris di dalam hati

9
10
ATRESIA BILLIARIS

•• Atresia
  billiaris merupakan suatu keadaan obstruksi total saluran billiaris ekstrahepatik yang
diperluka suatu tindakan koreksi operasi dengan metode Kassai saat berusia 8 minggu atau
sebelumnya
• Pendekatan diagnosis dari anamnesis hingga pemeriksaan invasive
• Anamnesis:
- Warna feses dan urine
- Pelacakan etiologi:
1. riwayat kehamilan dan kelahiran: infeksi TORCH, berat badan lahirpada penderita atresia
billiaris sesuai masa kehamilan
2. Riwayat keluarga: penyakit serupa pada keluarga, ibu mengidap Hepatitis B
3. Paparan terhadap obat-obatan hepatotoksik

11
ATRESIA BILLIARIS

• Pemeriksaan fisik
- Mata: apakah ada katarak atau Chorioretinitis (infeksi TORCH)
- Kulit: Ichterus
- -jantung: bising jantung (atresia Billiaris)
- Abdomen:
 Ukuran hepar lebih besar atau lebih kecil dari ukuran normal, permukaan tidak rata,
nodul
 Lien: splenomegaly
 Vena: kolateral, asites
- lain-lain: jari tabuh, foeetor hapaticum, asterikis

12
PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Gold standart: Kolangiografi

• Pemeriksaan melalui 2 tahap
1. Tahap I
- Darah tepi
- Biokimia hati
- Urin rutin
- Tinja 3 porsi
- Usg abdomen 2 fase
- Biopsi hati (bila memungkinkan)
2. Tahap II
Kolangiografi dan dilakukan metode Kassai bila ditemukan atresia billiaris

13
TATA LAKSANA

Kausatif
• Dilakukan metode Kassai dengan keberhasilan
yang tinggi apabila dilakukan sebelum usia 8
minggu
Supportif
• Diberikan terapi untuk menunjang pertumbuhan
dan perkembangan

14
PEMANTAUAN

• Keberhasilan terapi dilihat dari:

• Progresifitas secara klinis seperti Ichterus
Terapi • Pemeriksaan lfungsi liver
• Pencitraan kadang-kadang dibutuhkan
• Pasien atresia billiar pada awalnya
tumbuh dengan baik tetapi kemudian
menglami gangguan pertumbuhan sesuai
Tumbuh dengan progesivitas penyakit
Kembang • Kolestasis intrahepatik memiliki pola
tumbuh kembang yang lambat sejak awal
penyakit
15
HEPATITIS

• Definisi: keradangan hati atau kerusakan dan nekrosis hati secara klinis
ditandai dengan peningkatan kadar Transaminase
• Berdasarkan lama saki dibagi menjadi akut dan kronis
• Penyebab: virus hepatotropic, virus non-hepatotropic, jamur, parasite,
bakteri , autoimmune, toksin obat, gangguan perfusi

16
Karakteristik Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C

Virus penyebab Viirus Hepatitis A Virus Hepatitis B Virus Hepatitis C

Inkubasi 2-4 minggu 2 minggu- 6 bulan 2 minggu – 6 bulan

endemisitas Tinggi Sedang – tinggi jarang

penularan Faecal-oral Sexual, produk Faecal-oral

darah, jarum suntik,
ibu ke anak
Gejala klinis Asymptomatis – Asimptomatis –
simptomatis – gagal simptomatis
hati
laboratorium IgM Anti HVA, Ig G IgM anti HBc, HBsAg, Anti- HCV dan RNA
anti HVA HbeAg, anti Hbe virus Hepatitis C

kroniksitas - 95% menjadi kronik -

17
GEJALA KLINIS DAN PEMERIKSAAN FISIK

Gejala klinis:
• Fase Prodormal: flu like syndrome, anorexia, mual,
muntah, nyeri sendi
• Fase Ichterus: ichterus mulai ringan hingga gagal hati
fulminant
Pemeriksaan Fisik dapat ditemukan:
• Kepala/ leher: sclera Ichterus
• Abdomen: nyeri tekan abdomen (kuadran kanan atas
karena peregangan kapsul hepar), hepatomegaly,
splenomegaly, asites
• Extremitas: edema, kulit ichterus
18
PEMERIKSAAN

Pemeriksaan Laboratorium:
• Fungsi Liver: SGOT, SGPT, serum Transaminase, Billirubin
total, Albumin
• Serologi virus
Pemeriksaan radiographic:
• USG
• CT- Scan
• MRI
• Percutaneus Transhepatic Cholangiography (PTC)
• Endoscopic Cholangio Pancreatography (ERCP)

19
TINDAK LANJUT

Pemantauan
Terapi: Diet dan nutrisi:
komplikasi
• Tirah baring • Diet seimbang, • tanda-tanda gagal
• Supportif sesuai jumlah kalori yang hati
dengan keluhan dibutuhkan sesuai • Cirocis hati
• Anti virus/ anti dengan berat
bakteri/ anti badan, tinggi
parasite/ anti jamur badan dan aktivitas
• Mengurangi jumlah
protein untuk
membatasi
penumpukan
produk urea di hati
• Meningkatkan
asupan karbohidrat
• Membatasi asupan
garam
• Menhindari asupan 20
SIROSIS HEPATIS

• penyakit kronis progresif yang dikarakteristikan oleh penyebaran inflamasi

dan fibrosis pada hepar
• Jaringan parut menggantikan sel-sel parenkim hepar normal sebagai upaya
hepar untuk meregenerasi sel-sel nekrotik
PENYEBAB

• Alkohol
• Hepatitis virus yang kronik
• Kelainan-Kelainan Genetik Yang Diturunkan/Diwariskan
• Hepatitis Autoimun
• Bayi-bayi yang dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia) dan akhirnya
menyebabkan sirosis
• Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi
yang tidak umum pada beberapa obat-obat dan paparan yang lama pada
racun-racun, dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis)
TANDA DAN GEJALA

• di tahap awal tidak menimbulkan gejala apapun.

• Pada tahap akhir, sirosis hati terkait dengan banyak gejala, diantaranya:
1. Kelelahan.
2. Tubuh terasa lemah
3. Cairan yang bocor dari aliran darah dan menumpuk di kaki (edema) dan perut (ascites).
4. Kehilangan nafsu makan, merasa mual dan ingin muntah.
5. Kecenderungan lebih mudah berdarah dan memar.
6. Penyakit kuning karena penumpukan bilirubin.
7. Gatal-gatal karena penumpukan racun.
8. Gangguan kesehatan mental dapat terjadi dalam kasus berat karena pengaruh racun di dalam
aliran darah yang memengaruhi otak
PATOFISIOLOGI

• Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati.

Peradangan ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas
(hepatoselular), terjadi kolaps lobules hati dan ini memacu timbulnya
jaringan parut disertai terbentuknnya septa fibrosa difus dan nodul sel hati.
• Septa bisa dibentuk dari sel reticulum penyangga yang kolaps dan berubah
menjadi jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang satu
dengan yang lainnya atau porta dengan sentral (bridging necrosis)
mekanisme terjadinnya sirosis hati bisa secara :
1. Mekanik
2. Imunologis
3. Campuran
SECARA MEKANIK

• kejadian hepatitis viral akut , timbul peradangan luas, dan pembentukan

jaringan ikat yang luas disertai pembentukan nodul regenerasi oleh sel
parenkim hati yang masih baik jadi fibrosis pasca nekrotik adalah dasar
timbulnya sirosis hati
SECARA IMUNOLOGI

• dimulai dengan kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan

sel hati , nekrosis / nekrosis bridging dengan melalui hepatitis kronik
agresifdiikuti timbulnnya sirosis hati
• Skan /biopsy hati • Amonia serum
• Kolesistografi / Kolangiografi • Glukosa serum
• Esofagoskofi • Elektrolit
• Portografi transhepatik perkutaneus • Kalsium
• Bilirubin serum • Pemeriksaan Nutrien : Defisiensi vitamin A, B12 , C , K asam folat dan
mungkin besi
• AST (SGOT)/ALT (SGPT)
• Uribilinogen urin
• Alkaline fosfatase
• Urobilinogen fekal
• Albumin serum
• Pemeriksaan marker sorologi pertanda virus seperti HBsAg/HBsAb
• Globulin (lgA dan lgG )
,HBeAg/HBeAb,HBV,DNA,HCV RNA
• Darah lengkap
• Pemeriksaan AFP ( alfa feto protein)
• Masa protombin /PTT
• Fibrinogen
• BUN
KOMPLIKASI

1. Kegagalan hati (hepatoselullar)

2. Hipertensi portal
a. Kegagalan hati , timbul spider nevi , eritrema palmaris , atrofi testis ,
gineko mastia , icterus , ensalofati dll.
b. Hipertensi portal dapat menimbulkan splenomegaly , pemekaran
pembuluh vena esophagus/cardia , caput medusa , hemoroid , vena kolateral
dinding perut
DARI KEDUA KOMPLIKASI TEREBUT
DAPAT TIMBUL KOMPLIKASI LAIN

1. Peritonitis bacterial spontan

2. Transformasi kerarah kanker hati primer (hepatoma)
3. Esenfalopati hepatik yang disebabkan oleh peningkatan kadar amonia darah
4. Asites yang disebabkan oleh ekstravasase cairan serosa ke dalam rongga
peritoneal yang disebabkan oleh peningkatan hipertensi portal, peningkatan
reabsorbsi ginjal terhadap natrium, dan penurunan albumin serum
5. Sindrom hepatorenal yang disebabkan oleh dehidrasi atau infeksi
6. Gangguan endokrin yang disebabkan oleh depresi sekresi gonadotropin
PENATALAKSANAAN UMUM

a. Diet rendah protein, rendah lemak, tinggi karbohidrat

b. Untuk asites:
- diet pembataan natrium
- diuretik
- parasentesis abdominal atau pembedahan (pirau peritoneovena)
c. Untuk perdarahan varises esofagus sekunder terhadap hipertensi portal:
- transfusi darah
- lavase salin es
- infus IV dari vasopresin atau propranolol
- sklerosis endoskopik atau pembedahan (pirau protokaval atau splenorenal)
d. Untuk sindrom hepatorenal:
- penggantian cairan bila disebabkan oleh dehidrasi
e. Untuk ketidak seimbangan endokrin:
- tak ada tindakan khusus
f. Untuk ensefalopati hepatik:
- laktosa (Cephulac) atau neomisin sulfat
- transplantasi hepar