Case Report Session

Sirosis
Hepatis
Dhea Rizkika
Ridhatul Amalia CA
Rori Syahnidep

Preseptor : dr. Eka Kurniawan, Sp.PD

 Definisi
Suatu keadaan patologis yang
menggambarkan stadium akhir
fibrosis hepatik yang berlangsung
progresif yang ditandai dengan
adanya distorsi dari arsitektur
hepar dan pembentukan nodulus
regeneratif
 EPIDEMIOLOGI

WHO : mortalitas 800.000 pddk/thn

USA: mortalitas 32.000 pddk/thn
Urutan keenam penyebab kematian usia
25-44thn dan urutan 5 usia 45-64 thn
Indonesia: data prevalensi sirosis hati belum ada,
Laporan dari beberapa pusat pendidikan, seperti
di RS Sarjito Yogyakarta, jumah pasien sirosis hati
berkisar pada 4,1% dari seluruh pasien yang
dirawat di bagian penyakit dalam dalam kurun
waktu satu tahun
 ETIOLOGI

Penyakit Infeksi : Hepatitis virus (Hepatitis B, C,

D; CMV; EBV)
Penyakit bawaan dan metabolik : 1-
Antitrypsin deficiency, Alagilles syndrome, Atresia
bilier, Kolestasis intrahepatik familial, Fanconis
syndrome, Wilsons disease, dll
Obat-obatan dan Toksin : Alkohol, Amiodaron,
Arsen, Kontrasepsi oral, Pyrrolizidine alkaloid dan
agen antineoplastik
Penyebab lain : Obstruksi bilier kronik, Fibrosis
kistik
 KLASIFIKASI

Secara klinis

Sirosis Hepatis Sirosis Hepatis

Dekompensata Kompensata
 Secara Morfologi

Mikronodul Makronodul
ar ar
Campuran
 Patofisiologi
Alkohol hepatitis virus
alkoholdehidrogenase
Asetaldehid non spesifik respon imun spesifik
dan asetat
sel NK sell imfosit T & sel limfosit B
Oksidasi lemak
& lipogenesis lisis sell

Steatosis hati
hepatosit rusak (neckrosis) hepatosit hidup

lisosom & sitokin regenerasi sell

aktivasi sel kupffer hiperplasi sel

stimulasi sel stella hepatic nodul

sekresi kolagen

Fibrotik

Sirosis hepatis
 Sirosis hepatis

Hipertensi porta Gangguan faal hati

Hipertensi porta
 Gambaran Klinik

Penurunan nafsu makan dan berat badan

Mual
Perasaaan perut kembung
Perasaan mudah lelah dan lemah, kelemahan
otot.
Eritema palmaris, spider nevi, ginekomastia,
atrofi testis, dan gangguan siklus haid
Ikterus
Perdarahan saluran cerna bagian atas
Diagnosis
Anamnesis
Keluhan utama dan RPS terkait manifestasi
Riwayat penyakit terdahulu : metabolik sindrom,
hepatitis, nonalkoholik fatty liver disease
Konsumsi alkohol yang berlebihan
Tepapar oleh bahan-bahan yang bersifat hepatotoksik
Penggunaan obat-obatan yang bersifat hepatotoksik:
isoniazid, paracetamol
Pemeriksaan Fisik
Spider navy (atau spider telangiektasi)
Lesi vaskular yang dikelilingi beberapa vena kecil.
Eritema Palmaris
Warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak
tangan.
Perubahan pada kuku-kuku terdapat Muchrche berupa
pita putih horisontal dipisahkan dengan warna normal
kuku
Jari gada, lebih sering ditemukan pada sirosis bilier
 Kontaktur Dupuyten
Akibat fibrosis fasia palmaris menimbulkan kontraktur fleksi jari-
jari
Ginekomastia
Secara histologis berupa proliferasi benigna jaringan glandula
mammae pada laki-laki
Atrofi testis hipogonadisme
Menyebabkan impotensi dan infertil
Perubahan ukuran hati
Ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal, atau mengecil.
Bilamana hati teraba, hati sirotik teraba keras dan nodular.
 Splenomegali
Akibat kongesti pulpa merah lien karena hipertensi porta.
Asites
Penimbunan cairan dalam rongga peritonium akibat
hipertensi porta dan hipoalbumimenia.
Fetor hepatikum
Bau napas yang khas pada pasien sirosis disebabkan
peningkatan konsentrasi dimetil sulfid akibat pintasan
porto sistemik yang berat.
Ikterus
Pada kulit dan membran mukosa akibat bilirubinemia
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Komplikasi
Perdarahan varises esofagus
Splenomegali
Peritonitis bakterial spontan
Sindrom hepatorenal
Ensefalopati hepatik
 TATALAKSANA

1. Sirosis Hepatis Kompensata

Tujuan: mengobati penyakit pencetus
sirosis dan mencegah/diagnosa dini
komplikasi dari sirosis.
2. Sirosis Hepatis Dekompensata
Tujuan: mengobati atau meminimaliasasi
dari komplikasi penyakit sirosis,
 Hematemesis melena
Resusitasi cairan cairan kristaloid 2-4x cairan
keluar
Tranfusi Whole blood jika masih ada perdarahan
masif
Pemasangan NGT kumbah lambung dengan air es
100 -150 ml observasi tiap 2jam
sampai perdarahan (-)
Acites
1. Terapi konservatif
Diet rendah garam
Retriksi cairan
Diuretik: spinorolakton, furosemid
2. Albumin
3. Pungsi
Ensefalopati Hepatik
Diet rendah protein: pembentukan ammonia<
Pemberian Laktulosa(suatu disakarida yang tidak
diserap yang berperan sebagai laksatif osmotik, sirup
laktulosa dapat diberikan dengan dosis 30-50 ml setiap
jam sampai tinjanya pasien lunak kemudian dosis
disesuaikan(biasanya 15-30 ml tiga kali sehari).
Neomisin juga bisa digunakan untuk mengurangi bakteri
usus penghasil amonia dengan dosis 0,5- 1 gr setiap
enam jam.
Perdarahan varises esofagus
Pemberian vasokonstriktor (vasopresin dan
somatostatin), beta blocker, kemudian pasien
dipersiapkan untuk dilakukan band ligation atau
sclerotherapy atau ballon tamponade.
Transjugular intrahepatic portosystemic stent
shunting(TIPSS), untuk mengurangi tekanan dalam
sistem vena portal
Peritonitis Bakterial Spontan
Terapi empiris antibiotika seperti
sefotaksim intravena, amosilin, atau
aminoglikosida.
Terapi antibiotik spesifik dapat diberikan
apabila mikroorganismenya telah
teridentifikasi, terapi biasanya diberikan
selama 10 sampai 14 hari.
 PROGNOSIS

Klasifikasi Child-pugh juga berkaitan

dengan kelangsungan hidup. Angka
kelangsungan hidup selama satu tahun
untuk pasien Child A (5-6), B(7-9), C(10-
15) berturut-turut adalah 100%, 80% dan
45%.
LAPORAN KASUS
 ANAMNESIS

Seorang pasien wanita umur 73 tahun, dirawat di

Bangsal Interne Wanita Rumah Sakit Umum Pusat
M. Djamil sejak tanggal 4 April 2017 dengan :

Keluhan Utama : perut semakin membuncit

sejak 1 minggu yang lalu.
Riwayat penyakit sekarang :
Perut semakin membuncit sejak 1 minggu yang lalu
Perut membuncit sudah dirasakan sejak 2 bulan yang
lalu
Kedua kaki sembab sejak 2 bulan yang lalu
Sembab ditempat lain tidak ada
Sesak nafas dirasakan sejak 1 bulan yang lalu, sesak
tidak dipengaruhi oleh cuaca, aktivitas, dan makanan.
Riwayat terbangun malam hari karena sesak disangkal
Badan terasa lemah sejak 1 bulan yang lalu
Keluhan kebiasaan tidur siang lebih banyak
 Batuk tidak ada
Demam tidak ada
Penurunan nafsu makan tidak ada
Penurunan berat badan ada
Mual (-), muntah (-), riwayat muntah darah (-)
BAK seperti teh pekat (-)
Riwayat BAB berdarah atau berwarna hitam
seperti aspal (-)
Riwayat perdarahan di tempat lain (-)
Riwayat sakit kuning sebelumnya disangkal
Riwayat Penyakit Dahulu :
Tidak pernah menderita penyakit ini sebelumnya
Tidak ada riwayat hipertensi
Tidak ada riwayat DM
Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada anggota keluarga pasien yang menderita
penyakit yang sama
Tidak ada anggota keluarga dengan riwayat DM
Tidak ada anggota keluarga dengan riwayat Hipertensi

Riwayat Sosial, Ekonomi, Kebiasaan :

Pasien adalah seorang ibu rumah tangga
Pasien tinggal di Lubuk Minturun Padang dalam rumah
permanen lantai keramik, dan sumber air dari sumur
Kebiasaan minum alcohol, pemakaian tato atau
penggunaan jarum suntik bersama disangkal
PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : CMC
Gizi : Sedang
Tekanan Darah : 130/90 mmHg
Frekuensi Nadi : 80x / menit
Frekuensi Nafas : 24 x / menit
Suhu : 36,9 C
BB : 60 kg
TB : 150 cm
Status Generalisata :
Kulit : turgor kulit normal
KGB : tidak ditemukan pembesadarn kelenjar
getah bening
Kepala : normocephal
Rambut : hitam, tidak mudah dicabut
Mata : konjungtiva tak anemis, sklera ikterik
Telinga : tidak ditemukan kelainan
Hidung : tidak ditemukan kelainan
 Tenggorokan: tidak ditemukan kelainan
Gigi dan mulut: Caries (-)
Leher : Kelenjar getah bening tak membesar
Kelenjar thyroid tidak membesar
JVP 5-2 CmH2O
Thorax : normochest
Paru
I : simetris kiri dan kanan (statis dan dinamis), spider naevi (-)
Pa : fremitus kiri sama dengan kanan
Pe : sonor kiri dan kanan
batas paru-hepar LMCD RIC V
Aus: vesikuler, ronchi -/- , wheezing -/-

 Jantung
I : iktus tidak terlihat
Pa : iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V
Pe : batas jantung kiri 1 jari medial LMCS
RIC V, kanan linea sternalis dextra, atas
: RIC II sinistra
Aus : S1S2 reguler, murmur (-), S3 gallop (-)
Perut :
I : tampak membuncit
Pa : kolateral (+), kaput medusa (-)
hepar dan lien susah dinilai
Pe : shifting dullness (+)
Aus: bising usus (+) Normal
Punggung
CVA : NT (-), NK (-)
Alat kelamin : tidak diperiksa
Anus : tidak diperiksa
Anggota gerak :
Reflek Fisiologis +/+,
Reflek Patologis -/-,
Oedem +/+ pada tungkai bawah
Palmar eritem +/+
Flapping tremor +/+
Diagnosis Kerja : Sirosis hepatis post necrotic stadium
dekompensata
Diagnsosis banding: hepatoma, non alcoholic fatty liver disease

Pemeriksaan penunjang :
Hb : 10,6 gram/dl
Leukosit : 7.200 /mm
Trombosit : 88.000 /mm
Ht : 31 %
Alb/glb :2,4/15,3
Ur/Cr : 37/1,0
Na/K/Cl : 132/3,1/94
Terapi :
Ist/ML DH II
IVFD NaCl 0,9 % 12 jam/kolf
Inj. Lasix 1x1 amp
Spironolactone 2x100 mg
Curcuma 3x1 tab
Paracetamol 3x1 tab (K/P)
Balance cairan
DISKUSI
Pasien wanita 73 tahun
KU: perut membuncit sejak 1 bulan

Distensi abdomen
Distensi tanpa nyeri: obesitas, asites
Jika nyeri: pertanda keterlibatan organ abdomen
pankreatitis, karsinoma hepatoseluluer, peritonitis
Perlu ditanyakan: intake alcohol, riwayat kuning atau
hematuri, change bowel habit
Wanita: massa sist reproduksi spt tumor ovarium
Kaki sembab sejak 2 bulan

edem tekanan hidrostatik / tekanan koloid onkotik

Penyebab: obst vena tungkai, gagaln jantung kongestif, sirosis,
sindrom nefrotik, kondisi hipoalbumin lain, induksi obat,
idiopatik
 Sesak sejak satu bulan tidak dipegaruhi cuaca aktivitas
dan makanan kemungkinan edem tidak disebabkan
kelainan jantung

Keluhan seperti perut membesar, edem tungkai, dan

sesak kemungkinan terjadi akibat sirosis
Sesak sendiri jarang pada sirosis kecuali jika asites
sudah sangat signifikan
 Keluhan lemah sejak 1 bulan lalu gejala paling sering
dan khas pada penyakit hepar

Riwayat bab berdarah, muntah darah, atau perdarhan

tempat lain disangkal komplikasi sirosis berupa
rupture varises esofagus
RPD
Riwayat kuning sirosis post hepatitis atau post
nekrotik
Jika curiga hepatitis virus tanyakan aktivitas seksual,
riwayat keluarga dengan hepatitis, penyakit hati, dan
keganasan. Dan riwayat penggunaan obat terlarang
dengan jarum suntik

Selain itu tanyakan riwayat kebiasan konsumsi alkohol

Pemeriksaan Fisik
Abdomen
Inspeksi; perut membuncit
Palpasi: kolateral +, hepatomegali +, nyeri tekan +,
splenomegali+
Perkusi: shifting dullness +
Auskultasi: bising usus normal

Ekstremitas
Edem tungkai +, flapping tremor +

Manifestasi sirosis: kegagalan fungsi hati dan peningkatan

tekanan vena porta
 Kegagalan fungsi Hipertensi porta
hati
Ikterus Kolateral
Spider naevy Caput medusa
Palmar eritem Hematemesis
Ginekomastia Melena
Atrofi testis Splenomegali
Berkurangnya Varises esovagus
rambut pubis Hemoroid
Edem atau asites
 PP/
Trombositopenia dan hipoalbuminemia : terkait dengan
gangguan fungsi hepar dan lien

Dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan penunjang:

Sirosis hepatis post necrotic stadium dekompensata,
Trombositopenia ec sirosis hepatis
Hipoalbuminemia ec sirosis hepatis.
TERAPI
Diet ML DH IIbila keadaan akut atau prekoma sudah dapat
diatasi dan pada penderita yang memiliki nafsu makan
Terapi cairannya IVFD NaCl 0,9% 12 jam/kolf.
Obat-obatan yang diberikan seperti diuretic, kurkuma, dan
analgetik antipiretik.
Pada penanganan asites, awalnya dengan pemberian
spironolakton dengan dosis 100-200 mg/hari dan respon
diuretic dapat dimonitor dengan penurunan BB 0,5kg/hari
tanpa edem kaki atau 1 kg/hari dengan edem kaki. Bila
spironolakton tidak adekuat, dapat dikombinasi dengan
furosemid dengan dosis 20-40mg/hari dengan dosis
maksimal 160mg/hari
Rencana:
USG abdomen untuk menilai gambaran hepar yang
meliputi sudut, permukaan, ukuran, homogenitas,
adanya massa dan juga untuk menilai asites,
splenomegali, thrombosis dan pelebaran vena porta
serta skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis

Penilaian marker hepatitis dan profil lipid

Terimakasih

*Corect Me If Im Wrong