SIROSIS HATI

Preseptor :
dr. Yudi Wahyudi, Sp.PD-KGEH., M.Kes, FCCP, FINASIM

Muhammad Fachrurozi Sidiq 130112190699

Wenny Simamora 130112190625
01
Clinical Science
 Definisi

● Sirosis hati adalah tahap akhir dari proses difus fibrosis hati yang progresif
yang ditandai oleh distorsi arsitektur hati dan pembentukan nodul regeneratif
akibat nekrosis hepatoseluler. Hal ini mengakibatkan penurunan fungsi hati.

● Istilah sirosis diberikan oleh Laence tahun 1819 dari bahasa Yunani, dari kata
khirros yang berarti kuning oranye, dan osis yang berarti kondisi, merujuk pada
perubahan warna dan nodul- nodul yang terbentuk.
 Epidemiologi
● Penyebab kematian ketiga terbesar pada usia 45 – 46 tahun
● Peringkat ketujuh untuk penyebab kematian terbanyak di dunia
● Lebih banyak pada laki – laki dibandingkan dengan perempuan dengan rasio 1,6 :
1.
● Umur rata – rata penderitanya pada usia 30 – 59 tahun, dengan puncaKnya pada
usia 40 – 49 tahun
● Di negara barat, penyebab utama SH adalah alkoholik dan non-alkoholik serta
hepatitis C.
● Di Asia Tenggara, penyebab utama SH adalah hepatitis B dan hepatitis C
● Angka kejadian SH di Indonesia akibat hepatitis B berkisar 21,2 – 46,9 % dan
hepatitis C berkisar 38,7 – 73,9 %
Etiologi
 Klasifikasi
● Berdasarkan morfologi
○ Micronoduler
■ Nodul uniform d < 3mm
■ Penyebab : SH karena alkohol, hemokromatosis
○ Macronoduler
■ Nodul iregular d > 3mm
■ Penyebab : SH karena hepatitis B dan C,
cholangitis bilier primer, defisiensi alpha-1
antitrypsin
○ Campuran
■ Terdapat gambaran mikro-makro nodular
■ Biasanya sirosis mikronodular 🡪makronodular
seriring waktu
 Klasifikasi
● Berdasarkan klinis
○ Kompensata
Asimptomatik, biasanya terdeteksi secara tidak sengaja oleh
pemeriksaan fisik, laboratorium, atau imaging.
○ Dekompensata
Ditemukan berbagai tanda dan gejala yang timbul dari kombinasi
disfungsi hati dan hipertensi portal.
Grading
Patogenesis
Patogenesis
Patogenesis
Patogenesis
 Patogenesis

Sirosis

Normal
Patofisiologi
Manifestasi Klinis
Anamnesis
● Identitas : Pekerjaan, usia, jenis kelamin, alamat
● Riwayat klinis
○ Kelelahan & penurunan berat badan
○ Anoreksia
○ Nyeri perut
○ Ikterus. Gatal. Warna urin & feses
○ Pembengkakan pada kaki dan perut
○ Pendarahan: hidung, gusi, kulit, saluran pencernaan
○ Hilangnya libido; riwayat mestruasi
○ Riwayat penyakit dahulu: ikterus, hepatitis, konsumsi obat, transfusi darah
○ Sosial: konsumsi alkohol
○ Riwayat keluarga: penyakit hepar, penyakit autoimun
Pemeriksaan Fisik
● Keadaan umum, kesadaran
● Tanda-tanda vital: TNRS (demam; hypertension)
● BMI: status nutrisi (malnutrisi)
● Status Generalis:
○ Kepala: pigmentasi, purpura, ikterus, sklera ikterik, fetor hepaticus, parotid
enlargement
○ Toraks: vascular spider, gynaecomastia, distribution of body hair
○ Abdomen: ascites, abdominal wall veins, liver (hepatomegaly), spleen
(splenomegaly)
○ Genital: testicular atrophy
○ Ekstremitas: finger clubbing, white nails, eritema palmar, Dupuytren contracture,
peripheral edema,
○ Perubahan neurologis: fungsi mental, stupor, tremor, flap (asterixis)
Laboratorium
● Hematology: Hb, Leukosit, hitung platelet, prothrombin time (INR)
● Serum biokimia: Bilirubin, transaminase, alkaline phosphatase, Ɣ-glutamyl-transpeptidase,
albumin & globulin, immunoglobulins, transferrin saturation & serum ferritin, serum
caeruloplasmin & copper, ɑ1-antitrypsin phenotype
● Jika ascites: parasentesis diagnostik, serum sodium, potassium, bicarbonate, chloride, urea &
level creatinine, weigh daily, 24h urine volume & sodium excretion
● Serum imunologi: AMA, ANCA, anti LKM, HBsAg, HBeAg, anti-HBc, HBV DNA anti-
HCV, HCV RNA, ɑ-fetoprotein
● Endoskopi
● USG hepar, CT atau MRI
● Biopsi
● EEG (jika ada perubahan neuropsikiatri)
Laboratorium
Penunjang
Ultrasonografi (USG)
- Kurang sensitif, namun cukup sensitif bila penyebabnya jelas
- Gambaran: ekodensitas hati meningkat dengan ekostruktur kasar
homogen atau heterogen pada sisi superfisial, sedangkan pada sisi
profunda ekodensitas menurun
- Dapat dijumpai pembesaran lobus caudatus, splenomegali, dan vena
hepatika gambaran terputus-putus
- Asites tampak sebagai area bebas gema (ekolusen) antara organ
intraabdomen dan dinding abdomen
normal Sirosis

Pada gambar di atas, tampak ciri khas gambaran

radiologis sirosis hati. Ukuran hati mengecil,
permukaan tidak rata, ekhogenitas parenkim
imhomogen, struktur vaskularisasi menghilang,
dan sekelilingnya tampak hati tampak anekhoik
yang merupakan gambaran adanya asites.
Penunjang
CT/MRI
● Dapat digunakan untuk menentukan
derajat beratnya cirrhosis, dengan
menilai ukuran spleen, ascites, dan
kolateral vaskular.
● USG,CT,MRI dapat juga mendeteksi
adanya HCC (hepatocellularcarcinoma)
Penunjang

Endoskopi
- Untuk memeriksa adanya varises di
esofagus dan gaster.
- Selain untuk diagnostik, dapat juga
digunakan sebagai pencegahan dan terapi
perdarahan varises.
Penunjang

Fibroscan
- Elastografi transien (fibroscan) adalah metode non-
invasif untuk mengevaluasi fibrosis / sirosis hati.
- Tampaknya sangat berguna pada pasien dengan
hepatitis C kronis
Penunjang

Biopsi
- Gold standard untuk diagnosis
- Interpretasi mungkin dibatasi oleh ukuran yg kecil dan
kesalahan pengambilan sampel
- Diagnosis: tdk adanya portal tract, abnormal vascular
arrangement, arteriol hepatik tidak disertai vena portal,
adanya nodul dg septa fibrosa dan variabilitas ukuran &
tampilan sel di berbagai area biopsi
02
Treatment
Tatalaksana

● SKDI 2 = RUJUK
● Prinsip:
○ Mengurangi progresi penyakit
○ Menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan
hati
○ Pencegahan dan penanganan komplikasi dan mengatasi kausa
● Utama: transplantasi liver
Sirosis Alkoholik

● Abstience sebagai kunci utama

● Obat oral pentoxifyline yang menurunkan produksi
TNF alfa dan sitokin proinflamasi lainnya
● Parenteral TNF-a inhibitor:  Infliximab or etanercept
● Pemberian obat untuk mengurangi kecanduan alkohol
seperti acamprosate calcium
Sirosis Karena Hep B dan C

● Hep B:
Antivirus terbukti efektif dalam supresi virus (menurunkan
kadar HBV DNA), available therapy: lamivudine, adefovir,
telbivudine, entecavir, and tenofovir.
● Hep C;
Kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi
standar
Primary Biliary Cirrhosis

● Pemberian UDCA (ursodeoxycholic acid): anticholelithic

agent 13-15 mg/ kg/day
● Istirahat cukup: mengatasi fatigue
● Mengatasi pruritus : 
■ Antihistamine, 
■ Narcotic receptor antagonists (naltrexone)
■ Rifampin 
■ Plasmapheresis: severe intractable pruritus
Pengobatan sesuai komplikasi

Asites
Pengobatan sesuai komplikasi

Hepatic Encephalopathy
Pengobatan sesuai komplikasi

Esophageal Varices
Pengobatan sesuai komplikasi

Spontaneous Bacterial Peritonitis

Pengobatan sesuai komplikasi

▪ Malnutrisi
▫ Dietary supplementation
▪ Abnormalitas Koagulasi
▫ Pemberian vitamin K parenteral dan factor-
factor koagulasi
▪ Gangguan tulang
▫ Bifosfonat: menghambat resorpsi tulang
 03
Complications
Komplikasi
 1. Hipertensi Porta
Hipertensi porta diakibatkan oleh kombinasi simultan dari dua proses
hemodinamik, diantaranya :

1) peningkatan resistensi intrahepatik terhadap lintasan aliran darah

melalui liver akibat sirosis dan regenerasi nodul, serta

2) meningkatnya aliran darah splanchnic akibat vasodilatasi didalam

splanchnic vascular bed.

Komplikasi primer dari hipertensi porta yaitu varises gastroesofagus dengan

perdarahan, asites, dan hipersplenisme
 1. Hipertensi Porta

- Penyebab hipertensi porta dapat dikategorikan

menjadi prehepatik, intrahepatik, dan posthepatik.

- Komplikasi: gastroesophageal varises dengan

hemorrhage, ascites, dan hypersplenism
 Diagnosis
• Pasien dengan hipertensi porta biasanya mengalami :
�Trombositopenia
�perbesaran limpa
�Asites
�ensefalopati dan atau
�varises esofagus dengan atau tanpa perdarahan.
• Identifikasi varises dengan endoskopi.
• Pencintraan abdomen dengan CT scan atau MRI dapat membantu dalam
menunjukkan noduler pada liver dan mencari perubahan hipertensi porta dengan
sirkulasi intraabdomen kolateral.
• Jika diperlukan, prosedur radiologis dapat dilakukan untuk menghitung wedged-
to-free gradient yang ekuivalen dengan tekanan porta.
2. Perdarahan Varises Esofagus

Sebanyak 5-15% pasien sirosis berkembang varises tiap ○ Tidak ada

tahunnya dan diestimasi sebagian besar pasien dengan sirosis
dapat berkembang varises sepanjang hidupnya dan 1/3 nya
mengalami perdarahan varises esophagus dengan gejala:
�Hematemesis
�stomach pain Kecil
�lightheadedness or loss of consciousness
�melena bloody stools (in severe cases)
�Shock

Sehingga dibutuhkan skrining endoskopi pada pasien sirosis Besar

untuk menemukan varises esofagus
 3. Splenomegali dan Hipersplenisme

Manifestasi klinisnya yaitu limpa yang membesar dan terjadinya

thrombocytopenia serta leukopenia pada pasien sirosis. Beberapa pasien
mengalami nyeri abdomen bagian kiri atas yang berkaitan dengan
pembesaran limpa.
 4. Ascites

• Pasien biasanya mengalami penambahan ukuran lingkar

perut yang diikuti dengan edema perifer.

• Jika cairan asitesnya masif, fungsi respirasi dapat

terganggu, dan pasien mengalami sesak napas.

• Pasien yang asites masif seringkali malnutrisi dan

mengalami penyusutan otot serta kelemahan dan
kelelahan berlebih.
 Diagnosis
▪ Pemeriksaan fisik: bulging flanks, fluid wave, shifting dullness

▪ Pencitraan abdomen : ultrasound ataupun CT scan

▪ Diagnostic paracentesis: 
▫ Protein concentration : <1 g/dL
▫ Gradient serum albumin - ascites fluid albumin : >1.1 g/dL
5. Peritonitis Bakteri Spontan
▪ Spontaneous infection of the ascitic fluid without an intraabdominal source
▪ Mekanisme : bacterial translocation
▫ Gut flora from intestine → mesenteric lymph node → bacteremia → seeding of
the ascitic fluid 
▪ Etiologic agent : Eschericia coli, Streptococcus viridans, S. Aureus, Enterococcus sp 
▪ Diagnosis SBP : sampel cairan mengandung neutrofil >250/mm3. 
▪ Pasien dengan asites bisa muncul: 
▫ Demam
▫ Gangguan status mental
▫ Peningkatan sel darah putih
▫ Nyeri abdomen atau rasa tidak nyaman di abdomen
 6. Sindrom Hepatorenal
• Hepatorenal syndrome (HRS) merupakan suatu bentuk gangguan fungsional ginjal tanpa
adanya kerusakan pada ginjal. Biasanya sekitar 10% pasien dengan sirosis tahap lanjut

• Diagnosis dibuat ketika adanya sejumlah besar asites pada pasien yang mengalami
peningkatan kreatinin secara progresif.

• HRS tipe 1 ditandai dengan adanya gangguan fungsi ginjal secara progresif dan adanya
penurunan klirens kreatinin secara signifikan dalam 1-2 minggu.

• HRS tipe 2 ditandai dengan adanya penurunan laju filtrasi glomerulus dengan peningkatan
serum kreatinin tapi tetap stabil dan berkaitan dengan outcome yang lebih baik
dibandingkan dengan HRS tipe 1.
 7. Hepatik Enselofati
• Merupakan komplikasi yang serius dan dengan gejala berupa perubahan status mental
dan fungsi kognisi yang terjadi pada pasien dengan gagal liver.
• Gut derived neurotoxins (c. amonia) tidak di remove o/ liver karena vascular shunting
dan penurunan hepatic mass → masuk ke otak

• Manifetasi klinis yang muncul diantaranya:

� perubahan status mental
�edema otak
�perubahan kepribadian
�ataupun kebingungan
�pasien biasanya sangat mengantuk dan sulit untuk dibangunkan.
8. Malnutrisi

Terjadi akibat gangguan metabolism energi

(katabolisme meningkat), intake yang kurang, perubahan
pada absorpsi nutrisi.
9. Abnormalitas Koagulasi

■ Terjadi penurunan sintesis faktor pembekuan (vitamin K,

Faktor II, VII, IX, dan X) dan gangguan kllirens anticoagulan.

■ Pasien juga mengalami trombositopenia akibat

hipersplenisme.
10. Gangguan Tulang

■ Terjadinya osteoporosis sering terjadi pada pasien dengan

penyakit liver karena malabsorpsi vitamin D dan kurangnya
asupan kalsium.

■ Dual x-ray absorptiometry (DEXA) berguna untuk

menentukan osteoporosis atau osteopenia pada pasien dengan
penyakit liver kronis.
11. Gangguan Hematologi

■ Manifestasi hematologi yang mungkin muncul yaitu anemia

akibat beragam penyebab diantaranya hipersplenisme,
hemolisis, defisiensi besi, dan defisiensi folat akibat
malnutrisi.
 Prognosis

CTP-A: Skor 5-6, well-compensated, 

survival rate 1 tahun pertama= 100%; 
2 tahun= 85%)

CTP-B: Skor 7-9, significant functional

compromised, 
81%, 57%

CTP-C: Skor 10-15, decompensated, 

45%, 35%
 Referensi

1. Dooley JS., Lok ASF., Garcia-Tsao G., Pinzani. 2018. Sherlock’s Diseases of the Liver and Biliary System
13th edition. UK: Wiley Blackwell
2. Floch NR., Floch MH. 2010. Netter’s Gastroenterology 2nd edition. Philadelphia: Saunders/Elsevier
3. Siti Nurdjanah. Sirosis Hati. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam
Indonesia. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006. 101:445 – 48
4. McCance KL, Huether SE. Pathophysiology: The Biologic Basis For Disease In Adults And Children. St.
Louis: Mosby; 2015
5. Harrison’s Gastroenterology and Hepatology. 3rd ed. 2017.