PORTOFOLIO

dr. Dinda Seruni Medina Nasution

Pembimbing: dr. Nur Ihsani Dewi

z
Sirosis Hepatis
z
Identitas Pasien

 Nama : Tn I

 Usia : 51 tahun

 Jenis Kelamin : Pria

 Pekerja : Pekerja swasta

 Alamat : Belo laut

 Status Pembayaran : BPJS

z
ANAMNESIS
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Pasien datang ke IGD dibawa dari rujukan Klinik Bakti Timah Parit
3 dengan diagnose Hepatic encephalopathy + CHF + CAD.
Keluhan sesak napas sejak 2 hari SMRS. Sesak dirasakan tiba,
tiba, membaik dengan istirahat. Perut membesar sejak 1 bulan
SMRS, pasien juga mengeluhkan mata berwarna kuning.
z
ANAMNESIS
RIWAYAT PENYAKIT TERDAHUL
 Riwayat hipertensi : (-)

 Riwayat diabetes melitus : (-)

 Riwayat penyakit jantung : (-)

 Riwayat asma : (-)

 Riwayat alergi obat / makanan : (-)

 Riwayat pengobatan : (-)

z
ANAMNESIS
RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

 Riwayat hipertensi : (-)

 Riwayat diabetes melitus : (-)

 Riwayat penyakit jantung : (-)

z
ANAMNESIS
RIWAYAT SOSIAL EKONOMI

 Pasien adalah seorang pekerja swasta. Pasien mengatakan

tidak pernah merokok, namun sering mengonsumsi minuman
beralkohol, selama belasan tahun. Pengobatan pasien
menggunakan asuransi kesehatan.
z
PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum

 Tampak sakit sedang

 Kesadaran : compos mentis

 Tekanan darah :100/60 mmHg

 Nadi :78 kali/menit

 Respiratory rate :24 kali/menit

 Suhu :36 ,5 ˚C

 Saturasi :98%

 Berat badan :60 Kg

 Tinggi Badan :150 cm

z
PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
1. Kepala
 Mesocephal
 Mata
 Konjungtiva anemi (-/-)
 Sklera ikterik (+/+)
 Pupil bulat, central, reguler, ukuran 3 mm / 3mm
 Refleks cahaya (+/+)

2. THT
 Dalam batas normal

3. Leher
 Pembesaran kelenjar getah bening (-)
z
PEMERIKSAAN FISIK
4. Thorax
Pulmo
Inspeksi : simetris, retraksi (-)
Palpasi : vocal fremitus kanan = kiri
Perkusi : sonor seluruh lapang paru
Auskultasi : SDV (+/+), Wh (-/-), Rh (+/+)

Cor
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V linea midclavicularis sinistra
Perkusi : konfigurasi jantung dalam batas normal
Auskultasi : BJ 1 > BJ 2 reguler, suara tambahan (-)
z
PEMERIKSAAN FISIK
5. Abdomen

 Inspeksi: Cembung

 Palpasi: Soepel

 Perkusi: Timpani menurun, Dhifting dullness (+)

 Auskultasi: BU 5x/I

6. Genitalia

 Tidak dilakukan pemeriksaan

7. Ekstremitas

 CRT < 2 detik

 Akral hangat (+/+)

 Pitting edema pretibial (+/+)

z
PEMERIKSAAN FISIK

Status Lokalis

Abdomen

 Teraba massa di regio kiri atas abdomen dengan ukuran 4x1

cm, permukaan halus, konsistensi keras, mobile, nyeri tekan (-).
 z
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Hasil Pemeriksaan Hasil
Hemoglobin 15,0 gr/dL Natrium 136 mEq/L
Hematokrit 41 % Kalium 4,1 mEq/L
Eritrosit 5,1 jt/mm3 Klorida 100 mEq/L
Leukosit 18.980 /mm3
Trombosit 194.000 /mm3
MCV 81 fL
MCH 29 pg
Pemeriksaan Hasil

MCHC 35 g/dL Gula Darah Sewaktu 128 mg/dL

RDW – CV 19,2 % Ureum 55mg/dL

Basofil 0% Kreatinin 1,5 mg/dL

Eosinofil 0% SGOT 38 U/L

Neutrofil Batang 1% SGPT 62 U/L
Neutrofil Segmen 89 % Bilirubin Total 21 mg/dL
Limfosit 5% Bilirubin direk 1,3 mg/dL
Monosit 5% Bilirubin Indirek 0,7 mg/dL
Gol. Darah 0+ Albumin 3,0 g/dL
Masa Perdarahan (BT) -
Masa Pembekuan (CT) -
GDS -
z
Diagnosis

Obs Dispneu ec CHF Fc II-III + Ascites ec

Sirosis Hepatis + Hipoalbuminemia + AKI dd
CKD
z
TATALAKSANA
1. Non – Farmako

 Bedrest Total

 Head Up 30 o

 Pantau urine output

 Diet rendah garam

 Diet tinggi protein

 2. Farmako

 IVFD RL asnet

 O2 dengan nasal kanul 3 lpm

 Inj furosemide 3x1 amp

 Inj omeprazole 2x40 mg

 Inj Ceftriaxone 2x1 gr

z
DEFINISI SIROSIS HEPATIS

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan

stadium akhir fibrosis yang berlangsung progresif yang ditandai
dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus
regenerative
z
EPIDEMIOLOGI

 Berdasarkan hasil penelitian di Indonesia, virus hepatitis B

merupakan penyebab tersering dari sirosis hepatis yaitu
sebesar 40-50% kasus, diikuti oleh virus hepatitis C dengan 30-
40% kasus, sedangkan 10-20% sisanya tidak diketahui
penyebabnya dan termasuk kelompok virus bukan B dan C.

 Sementara itu, alkohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia

mungkin kecil sekali frekuensinya karena belum ada penelitian
yang mendata kasus sirosis akibat alkohol.
z
PATOLOGI DAN PATHOGENESIS

 Hepatitis alkoholik

Mekanisme cedera hati alkoholik masih belum pasti. Diperkirakan

mekanismenya sebagai berikut: 1). Hipoksia sentrilobular,
metabolism asetaldehid etanol meningkatkan konsumsi oksigen
lobular, terjadi hipoksemia relative dan cedera sel di daerah yang
jauh dari aliran darah yang teroksigenasi (missal daerah
perisentral); 2). Infiltrasi/aktivitas neutrofil ; 3). Formasi acetal-
dehyde-protein adducts ; 4). Pembentukan radikal bebas oleh jalur
alternatif dari metabolisme etanol.
z
Temuan klinis

 Spider angioma maspiderangiomata (atau spider telangiektasi)

suatu lesi vascular yang dikelilingi beberapa vena-vena kecil. Tanda
ini seringditemukan di bahu, muka, dan lengan atas. Tanda ini juga
bisa ditemukan selama hamil, malnutrisi berat bahkan ditemukan
pula pada orang sehat, walau umumnya ukurannya kecil.

 Eritema Palmaris: warna merah saga pada thenar dan hipothenar

telapak tangan. Berkaitan dengan perubahan metabolisme hormone
estrogen. Tanda ini tidak spesifik pada sirosis. Ditemukan pula pada
kehamilan, arthritis rheumatoid, hipertiroidisme, dan keganasan
hematologi.
z
TEMUAN KLINIS

 Perubahan kuku-kuku Muchrche berupa pita putih horizontal dipisahkan

dengan warna normal kuku. Mekanisme belum diketahui tapi
diperkirakan akibat hipoalbuminemia. Tanda ini juga bisa ditemukan
pada kondisi hipoalbuminemia yang lain seperti sindrom nefrotik.

 Jari gada lebih sering ditemukan pada sirosis bilier

 Kontraktur Dupuytern akibat fibrosis fasia Palmaris menimbulkan

kontraktur fleksi jari-jari berkaitan dengan alkoholisme tapi tidak secara
spesifik berkaitan dengan sirosis. Tanda ini juga bisa ditemukan pada
pasien diabetes mellitus, distorsi refleks simpatetik, dan perokok yang
juga mengkonsumsi alcohol.
z
TEMUAN KLINIS

 Ginekomastia  secara histologis berupa proliferasi benigna jaringan

glandula mammae laki-laki, kemungkinan akibat peningkatan androstedion.

 Atrofi testis hipogonadisme menyebabkan impotensi dan infertile. Menonjol

pada sirosis alkoholik dan hemokromatosis.

 Hepatomegali ukuran hati yang sirotik bisa membesar,normal, atau

mengecil. Bilamana hati teraba, hati sirotik teraba keras dan nodular.

 Splenomegali sering ditemukan pada sirosis nonalkoholik, pembesaran ini

karena kongesti pulpa merah lien karena hipertensi porta.

 Asites, penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi porta

dan hipoalbunemia. Caput medusa juga sebagai akibat dari hipertensi porta
z
TEMUAN KLINIS

 Fetor hepatikum, bau nafas yang khas pada pasien sirosis disebabkan
peningkatan konsentrasi dimetil sulfid akibat pintasan porto sistemik yang berat.
 Ikterus, pada kulit dan membrane mukosa akibat bilirubinemia. Bila konsentrasi
bilirubin kurang dari 2-3 mg/dl tak terlihat. Warna urin gelap seperti air teh.
 Asterixis-bilateral tetapi tidak sinkron berupa gerakan mengepak-ngepak dari
tangan, dorsofleksi tangan.
 Tanda-tanda lain yang menyertai:

 Demam yang tak tinggi akibat nekrosis hepar

 Batu hepar vesika velea akibat hemolysis

 Pembesaran kelenjar parotis terutama pada sirosis alkoholik, hal ini akibat
sekunder infiltrasi lemak, fibrosis dan edema.
z
DIAGNOSIS

 Nilai aspartat aminotransferase (AST) atau serum glutamil

oksaloasetat transaminase (SGOT) dan alanin
aminotransferase (ALT) atau serum glutamil piruvat
transaminase (SGPT) meningkat tapi tak begitu tinggi. AST
biasanya lebih meningkat dibandingkan dengan ALT, namun bila
nilai transaminase normal tetap tidak menyingkirkan kecurigaan
adanya sirosis.
z
DIAGNOSIS

 Konsentrasi bilirubin dapat normal pada sirosis hati

kompensata, tetapi bisa meningkat pada sirosis hati yang lanjut.

 Konsentrasi albumin, yang sintesisnya terjadi di jaringan

parenkim hati, akan mengalami penurunan sesuai dengan
derajat perburukan sirosis. Sementara itu, konsentrasi globulin
akan cenderung meningkat yang merupakan akibat sekunder
dari pintasan antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan
limfoid yang selanjutnya akan menginduksi produksi
imunoglobulin.
z
DIAGNOSIS

 Ultrasonografi (USG) abdomen merupakan pemeriksaan rutin

yang paling sering dilakukan untuk mengevaluasi pasien sirosis
hepatis, dikarenakan pemeriksaannya yang non invasif dan
mudah dikerjakan, walaupun memiliki kelemahan yaitu
sensitivitasnya yang kurang dan sangat bergantung pada
operator. Melalui pemeriksaan USG abdomen, dapat dilakukan
evaluasi ukuran hati, sudut hati, permukaan, homogenitas dan
ada tidaknya massa.
z
KOMPLIKASI

 Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya.

Kualitas hidup pasien sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan
penanganan komplikasinya.

 Terdapat beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada penderita

sirosis hati, akibat kegagalan dari fungsi hati dan hipertensi
porta, diantaranya: Ensefalopati Hepatikum, varises esofagus,
peritonitis bakterial spontan, sindrom hepato renal, sindrom
hepatopulmonal.
z
TATALAKSANA
Asites

 Tirah baring.

 Diet rendah garam

 Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obat diuretik. Pemberian

diuretik Spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari. Respon
diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari tanpa
adanya edema kaki, 1 kg/hari dengan adanya edema kaki. Bilamana
pemberian Spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasi dengan
furosemide dengan dosis 20-40 mg/hari.Pemberian furosemide bisa
ditambah dosisnya bila tidak ada respons, maksimal dosisnya 160 mg/hari.
Kombinasi diuretik spironolakton dan furosemide dapat menurunkan dan
menghilangkan edema dan asites pada sebagian besar pasien.
z
TATALAKSANA

 Parasentesis abdomen dilakukan bila pemakaian diuretik tidak

berhasil (asites refrakter). Parasentesis dilakukan bila asites
sangat besar. Asites yang sedemikian besar sehingga
menimbulkan keluhan nyeri akibat distensi abdomen dan atau
kesulitan bernafas karena keterbatasan diafragma .
Parasentesis (Large Volume Paracentesis = LVP) dapat
dilakukan hingga 4-6 liter. Pengobatan lain untuk asites
refrakter adalah TIPS (Transjugular Intravenous Portosystemic
Shunting) atau transplantasi hati.
z
PROGNOSIS

 Sistem Klasifikasi Child-Turcotte-Pugh

  SKOR

1 2 3
Bilirubin serum      

Mmol/l < 34 34-50 >50

Mg/dl 2 2-3 >3

Albumin serum >3,5 2,8-3,5 <2,8
(gr/dl)
Ascites Nihil Mudah Sukar
dikontrol
PSE/Ensefalopati Nihil Minimal Berat/koma

(Derajat I-II) (Derajat

III/IV)
PT <1.7 1.7-2.3 >2.3
z
PROGNOSIS

Kategori Skor 1 tahun 2 tahun

A 5-6 100% 85%

B 7-9 81% 57%

C 10-15 45% 35%

z
DAFTAR PUSTAKA
 Lindseth, NG. Gangguan Hati, Kandung Empedu, dan Pankreas. Dalam : Price,
AS. Wilson, ML. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6
Volume 1. Jakarta : EGC. 472-85; 2006.

 In: Kumar V, Cotran S, Robbins L. Buku Ajar Patologi. Edisi ketujuh. Jakarta: EGC;
2007.

 In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Edisi Keempat. Jakarta: Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006.P 668-673

 Maryani, Sri Sutadi. 2003. Sirosis Hepatitis Fakultas Kedokteran Bagian Ilmu
Penyakit Dalam Universitas Sumatera Utara. [serial online] 15 September 2014.
Available from : http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.pdf.

 Widjaja, Felix F. Sirosis Hepatis. Journal of Department of Internal Medicine,

Faculty of Medicine Universitas Indonesia/ Cipto Mangunkusumo Hospital, Jakarta.
J Indosn Med Assoc, Volum: 61,14 September 2014. Available from :
http://indonesia.digitaljournals.org/index.php/idnmed/article/viewFile

 Karina. Sirosis Hepatis. Article of Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro

Semarang. 14 September 2014.

 Available from : http://. eprints.undip.ac.id/22681/1/Karina.pdf