SIROSIS HEPATIS ec.

HEPATITIS B KRONIK

Oleh :
dr. Ivander Albert Supit

Pembimbing klinik :
dr. Edy Purwanto, SpPD, MKes

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA (PIDI)

KEMENTRIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA
ANGKATAN II TAHUN 2019
RSUD POSO
Sirosis hepatis adalah penyakit kronis hepar
yang irreversible yang ditandai oleh fibrosis,
disorganisasi struktur lobulus dan vaskuler,
serta nodul regeneratif dari hepatosit.
Penyebab sirosis hepatis antara lain adalah penyakit infeksi,
penyakit keturunan dan metabolik, obat-obatan dan toksin.
Di Negara barat penyebab terbanyak sirosis hepatis adalah
konsumsi alkohol, sedangkan di Indonesia terutama
disebabkan oleh virus hepatitis B maupun C.

Sirosis hepatis secara klinis dibagi menjadi sirosis hati

kompensata yaitu sirosis hati yang belum menunjukkan
gejala klinis dan sirosis hati dekompensata yaitu sirosis hati
yang menunjukkan gejala-gejala yang jelas.
Komplikasi utama dari sirosis meliputi ascites, spontaneous
bacterial peritonitis (SBP), encephalopathy hepatic, hipertensi
portal, perdarahan variceal, dan sindrom hepatorenal.

Etiologi sirosis hepatis mempengaruhi penanganan pada

penyakit ini. Terapi yang dilakukan bertujuan untuk
mengurangi progresivitas penyakit, menghindarkan bahan-
bahan yang dapat menambah kerusakan hati, pencegahan
serta penanganan komplikasi.

BACK
ANATOMI HEPAR
 Hati merupakan
•Fungsi hati sebagai metabolisme
pusat dari karbohidrat
metabolisme •Fungsi hati sebagai metabolisme lemak
seluruh tubuh, •Fungsi hati sebagai metabolisme protein
merupakan sumber
•Fungsi hati sehubungan dengan
energi tubuh pembekuan darah
sebanyak 20% serta •Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin
menggunakan 20 – •Fungsi hati sebagai detoksikasi
25% oksigen darah. •Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas
Ada beberapa •Fungsi hemodinamik
fungsi hati yaitu :
  Penyakit kronis hati yang ditandai
dengan fibrosis, disorganisasi dari
lobus dan arsitektur vaskular, dan
regenerasi nodul hepatosit.

 Biasanya dimulai dengan adanya

SIROSIS proses peradangan nekrosis sel hati
HEPATIS ? yang luas, pembentukan jaringan
ikat dan usaha regenerasi nodul.

 Distorsi arsitektur hati akan

menimbulkan perubahan sirkulasi
mikro dan makro menjadi tidak
teratur akibat penambahan jaringan
ikat dan nodul tersebut.
 SROSIS
HEATIC

SIROSIS HEPATIC SIROSIS HEPATIC

KOMPENSATA DEKOMPENSATA
 ETIOLOGI
Penyakit
Penyakit infeksi keturunan dan Obat dan toksin Penyebab lain
matabolik
• Bruselosis • Defisiensi alfa 1- • Alcohol • Penyakit usus
antitripsin inflamasi kronik
• Ekinokokus • Sindrom fanconi
• Amiodaron
• Skistosomiasis • Galaktosemia • Arsenic • Fibrosis kistik
• Hepatitis virus • Penyakit gaucer • Obstruksi bilier • Pintas
(hepatitis b, • Penyakit simpanan • Penyakit jejunoileal
hepatitis c, glikogen perlemakan hati • Sarkoidosis
hepatitis D, • Hematokromatosis non-alkoholic
sitomegalovirus) • Intoleransi fluktosa
herediter • Sirosis bilier
• Torisemina primer
herediter • Kolangitis
• Penyakit Wilson sclerosis primer
 EPIDEMIOLOGI

Lebih dari 40% pasien pasien sirosis asimptomatis. Pada keadaan ini sirosis
ditemukan waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu autopsy.

Keseluruhan insidensi sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000

penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibat dari alkoholik maupun infeksi
virus kronik.

Di Indonesisa, di RS dr. sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar

4,1 % dari pasien yang dirawat dibagian penyakit dalam kurun waktu 1
tahun. Di medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati
sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh pasien dibagian penyakit dalam.
 PATOGENSIS
Fibrosis hati disebabkan adanya aktivasi dari sel stelata.

Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran dalam keseimbangan

pembentukan matriks ekstraseluler dan proses regenerasi.

Pembentukan fibrosis menunjukan perubahan proses keseimbangan.

Jika terpapar factor tertentu yang berlangsung secara terus menurus (misal:
hepatitis virus, bahan-bahan hepatotoksik) maka sel stelata akan menjadi sel yang
membentuk kolagen.

Jika proses berjalan terus maka fibrosis akan berjalan terus didalam stelata, dan
jaringan hati yang normal akan diganti oleh jaringan ikat
 Spider nevi

Eritema palmaris

Kontraktur puyutren

Ginekomastia
MANIFESTASI Atrofi testis hipogonadisme
KLINIS Hepatomegaly

Splenomegaly

Asites

Fektor hepatikum

Icterus

Asterixis bilateral
 TES
LABORATORIUM
SGOT
SGPT
Alkali Fosfase
Gamma glutamil transferase
Bilirubin
Albumin
Globulin
Waktu prothrombin
Natrium darah
Trombosit
Lekosit dan netrofil
Anemia
 RADIOLOGI

Ultrasonografi
(USG)

Tomografi
komputerisasi

Magnetic
resonance imaging
 DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan dengan :

•Pemeriksaan fisik
•Laboratorium
•Radiologi
 KOMPLIKASI
Hipertensi portal
Asites
Peritonitis bacterial spontan
Perdarhan varises esophagus
Sindrom hepatorenal
Ensefalopati hepatikum
Kanker hati
 TATALAKSANA

Terapi Transplantasi
definitif hati

Terapi Sesuai
Komplikasi Komplikasi
PROGNOSIS
 LAPORAN KASUS
• Identitas
• Nama : Tn. M
• Umur : 48 tahun
• Pekerjaan : Buruh bangunan
• Alamat : Toliba
• Agama : Islam
• Tanggal Pemeriksaan : 22 September 2019
• Ruangan : Rosella
 ANAMNESIS

Keluhan Utama :
Sesak
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien masuk IGD RSUD POSO dengan keluhan
sesak.
Sesak dirasakan sejak kurang lebih 1 minggu yang
lalu SMRS (sebelum masuk rumah sakit).
Sesak dirasakan sepanjang hari dan memberat 1 hari
SMRS.
Batuk (-), mual (+), muntah (-).
Pasien merasakan perut membesar dan seperti terasa
penuh kurang lebih 1 bulan SMRS.
Pasien mengeluh kesulitan berjalan karena bengkak
pada kaki dan merasa berat untuk melangkah serta
berjalan, keluhan ini dirasakan kurang lebih 1 minggu
SMRS.
Pasien juga menguluh nafsu makan menurun, lemah
badan, dan penurunan berat badan.
BAB dan BAK dalam batas normal.
• Riwayat penyakit sebelumnya :
Riwayat penyakit hipetensi dan diabetes
mellitus disangkal pasien.
• Riwayat penyakit keluarga :
Belum ada keluarga yang pernah mengalami
sakit yang sama sebelumnya.
• Riwayat sosial-ekonomi :
Menengah kebawah.
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : Sakit Berat
Kesadaran : E4M6V5
Pengukuran Tanda vital :
TD : 110/70 mmHg
Nadi : 90 kali/menit, reguler
Suhu : 36.8 °C
Respirasi : 28 kali/menit
Kulit : Warna : Sawo matang
Turgor : kembali cepat
Sianosis : tidak ada
• Kepala:
• Leher:
Wajah : Simetris
Kelenjar GB: Tidak ada
Deformitas : Tidak ada
pembesaran
Bentuk : Normocephal
Tiroid : Tidak ada
Rambut : Hitam, lurus, tidak pembesaran
mudah tercabut,
penyebaran merata Trakea : Tidak ada
Mata : Konjungtiva anemis (+)/(+) kelainan
Sklera ikterik (+)/(+) JVP : Tidak meningkat
Pupil bulat, isokor, reflex Massa lain : Tidak ada
cahaya (+)|(+)
Mulut : Bibir pucat (-), Lidah kotor (-)
 Jantung :
• Dada: Inspeksi : Pulsasi ictus cordis
Paru-paru: tidak tampak
Inspeksi : Pergerakan dinding Palpasi : Pulsasi ictus cordis
dada simetris kanan dan kiri teraba
Retraksi (-)|(-)
Perkusi :
Spidernevi (-)
Batas jantung atas : Linea parasternal
Palpasi : Nyeri tekan (-)
dex setinggi SIC II
Massa (-)
Batas jantung kanan : Linea parasternal
Vocal fremitus normal dex setinggi SIC IV
Perkusi : Bunyi sonor +/+
Batas jantung kiri : Linea midclavicula
Batas paru-hepar setinggi sin setingi SIC V
SIC VI
Auskultasi : Suara nafas vesikuler Auskultasi : Bunyi jantung I dan II
murni, regular
Rhonki -/-
Murmur (-), gallop (-)
Wheezing -/-
• Abdomen: • Anggota gerak:
Inspeksi : Tampak cembung Atas : Edem (-)|(-)
dan membesar. caput
medusa (+)
Akral teraba hangat (+)|(+)
Auskultasi : Peristaltik (+) kesan Tato @regio brachilais dextra
normal Bawah: Edem (+)|(+), pitting
Perkusi : Nyeri ketuk CVA (-) edema (+)(+)
Shifting dullness (+) Akral teraba hangat (+)|(+)
Asites (+)
Palpasi : Nyeri tekan (+)
Tes Undulasi (+)
Splenomegali (-)
Hepatomegali (-)
Pemeriksaan penunjang • Creatinin = 1.95
Laboratorium 20/9/2019 • Urea = 48.9
• WBC = 5,3 x 103 • SGOT = 44,1 U/L
• RBC = 2,15 x 106 • SGPT = 32,2 U/L
• Hb = 8,3 • Na = 140 mmol/L
• Hct = 23.0 • K = 4,14 mmol/L
• MCV = 107.5 • Cl = 102 mmol/L
• MCHC = 36,1 • HbsAg = (+)REAKTIF
• MCH = 38.8
• PLT = 74 x 103
• GDS = 173
USG ABDOMEN
KESAN : Hepar mengecil dan Iregular, spelenomegaly
disertai acites luas mendukung suatu tanda tanda sirosis
hepatis
RESUME
Pasien laki laki umur 48 tahun masuk IGD RSUD POSO
dengan keluhan sesak yang dirasakan sejak kurang lebih
1 minggu yang lalu SMRS (sebelum masuk rumah sakit).
Pasien merasakan perut membesar dan seperti terasa
penuh kurang lebih 1 bulan SMRS.
Pasien juga mengeluh kesulitan berjalan awalnya, karena
bengkak pada kaki dan merasa berat untuk melangkah
serta berjalan.
Mual (+), BAB dan BAK dalam batas normal.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan TD 110/70 mmHg,
Nadi 90 x/m, Respirasi 28 x/m, Suhu Badan 36,5 C,
Keadaan Umum tampak sakit berat, Kesadaran E4M6V5,
konjungtiva anemis, sclera ikterik, acites (+), shifting
dullness (+), tes undulasi (+), edema pada tungkai
bawah disertai dengan pitting oedem.
 Terapi :
Diagnosis : • O2 nasal canul 2-4 L/m
• Sirosis Hepatis ec. • IVFD NaCl 0.9% 14 tpm/m
Hepatitis B kronik • Inj. Anbacim 1 gr / 8 jam
• Acites permagna • Inj. Pumpicel 40 mg / 12 jam
• Anemia ec. Penyakit • Inj. Furosemid 20 mg / 8 jam
kronik • Spironolacton 25 mg 1 x 1
• Trombositopeni • Hepa q 3 x 1
• Sucralfat 4 x 1c
Prognosis :
• ad vitam : dubia ad bonam
• ad functionam : dubia ad malam
• ad sanationam : dubia ad malam
FOTO KLINIS
 FOLLOW UP
21 September 2019
S : Sesak (+), Mual (+), Pusing (+), Lemah Hasil Laboratorium 21/9/2019
Badan (+), Albumin : 1.69 g/dl
O : TD 100/70 mmHg GDS : 179 mg/dl
KU : TSS, Kes : CM
Kep : Con An +/+ , Skl ikt +/+
Tho : Sp. Vesikuler, Rh -/-, Wh -/-
Cor. BJ I-II reg, Bising –
Abd : Cembung, distensi (+), shifting
dullness (+)
Ext : Akral hangat, CRT < 2 dtk, Edema
tungkai +/+, Pitting edema +/+
 P:
A: O2 nasal canul 2-4 L/m
Sirosis Hepatis ec. IVFD NaCl 0.9% 14 tpm/m
Hepatitis B kronik Albuminal 20% 100 cc/ 24 jam
Acites permagna Inj. Anbacim 1 gr / 8 jam
Inj. Pumpicel 40 mg / 12 jam
Hipoalbumin
Inj. Furosemid 20 mg / 8 jam
Anemia ec. Penyakit
kronik Spironolacton 25 mg 1 x 1
Hepa q 3 x 1
Trombositopeni
Vip albumin 3 x 1
Sucralfat 4 x 1c
22 September 2019
S : Sesak berkurang, Mual (+), Pusing (+), Lemah Badan (+),
O : TD 110/70 mmHg
KU : TSS, Kes : CM
Kep : Con An +/+ , Skl ikt +/+
Tho : Sp. Vesikuler, Rh -/-, Wh -/-
Cor. BJ I-II reg, Bising –
Abd : Cembung, distensi (+), shifting dullness (+)
Ext : Akral hangat, CRT < 2 dtk, Edema tungkai +/+, Pitting
edema +/+
 P:
O2 nasal canul 2-4 L/m
A: IVFD NaCl 0.9% 14 tpm/m
IVFD Albuminal 20% 100 cc/ 24 jam
Sirosis Hepatis ec. Hepatitis
B kronik Inj. Anbacim 1 gr / 8 jam
Inj. Pumpicel 40 mg / 12 jam
Acites permagana
Inj. Furosemid 20 mg / 8 jam
Hipoalbumin Spironolacton 25 mg 1 x 1
Anemia ec. Penyakit kronik Hepa q 3 x 1
Trombositopeni Vip albumin 3 x 1
Sucralfat 4 x 1c
Pungsi abdomen (3000 cc)
23 September 2019
S : Sesak (-), Mual (+), Pusing (+), Lemah Badan (+),
O : TD 100/70 mmHg
KU : TSS, Kes : CM
Kep : Con An +/+ , Skl ikt +/+
Tho : Sp. Vesikuler, Rh -/-, Wh -/-
Cor. BJ I-II reg, Bising –
Abd : Cembung, distensi (+), shifting dullness (+)
Ext : Akral hangat, CRT < 2 dtk, Edema tungkai +/+,
Pitting edema +/+
Hasil Laboratorium 23/9/2019
• WBC = 5,7 x 103
• RBC = 2,06 x 106
• Hb = 8,1
• Hct = 23.0
• MCV = 116.5
• MCHC = 34
• MCH = 39
• PLT = 61 x 103
• Albumin = 1.67 g/dl
• GDS = 195 mg/dl
 P:
IVFD NaCl 0.9% 14 tpm/m
A: IVFD Albuminal 20% 100 cc/ 24
jam
Sirosis Hepatis ec. Hepatitis Inj. Anbacim 1 gr / 8 jam
B kronik
Inj. Pumpicel 40 mg / 12 jam
Acites permagana Inj. Furosemid 20 mg / 8 jam
Hipoalbumin Spironolacton 25 mg 1 x 1
Anemia ec. Penyakit kronik Hepa q 3 x 1
Trombositopeni Vip albumin 3 x 1
Sucralfat 4 x 1c
Pungsi abdomen (2000 cc)
Transfusi 1 bag (350cc) / hari
24 September 2019

S : Mual (-), Pusing (+), Lemah Badan Hasil Laboratorium

(+) 24/9/2019
O : TD 110/70 mmHg Na : 3.12
KU : TSS, Kes : CM K : 134
Kep : Con An +/+ , Skl ikt +/+ Cl : 95
Tho : Sp. Vesikuler, Rh -/-, Wh -/- Albumin : 1.84 g/dl
Cor. BJ I-II reg, Bising –
GDS : 195 mg/dl
Abd : Cembung, distensi (+), shifting
dullness (+)
Ext : Akral hangat, CRT < 2 dtk, Edema
tungkai +/+, Pitting edema +/+
 P:
IVFD NaCl 0.9% 14 tpm/m
A: IVFD Albuminal 20% 100 cc/ 24
jam
Sirosis Hepatis ec. Hepatitis Inj. Anbacim 1 gr / 8 jam
B kronik
Inj. Pumpicel 40 mg / 12 jam
Acites permagana Inj. Furosemid 20 mg / 8 jam
Hipoalbumin Spironolacton 25 mg 1 x 1
Anemia ec. Penyakit kronik Hepa q 3 x 1
Trombositopeni Vip albumin 3 x 1
Sucralfat 4 x 1c
Pungsi abdomen (2500 cc)
Transfusi 1 bag (350cc) / hari
25 September 2019 Hasil Laboratorium
S : Mual (-), Pusing (-), Lemah Badan (+) 24/9/2019
O : TD 120/70 mmHg
KU : TSS, Kes : CM WBC = 8,5 x 103
Kep : Con An +/+ , Skl ikt +/+ RBC = 2,83 x 106
Hb = 10,2
Tho : Sp. Vesikuler, Rh -/-, Wh -/-
Hct = 28.9
Cor. BJ I-II reg, Bising – MCV = 102
Abd : Cembung, distensi (+), shifting MCHC = 35,3
dullness (+) MCH = 36
Ext : Akral hangat, CRT < 2 dtk, PLT = 84 x 103
Edema tungkai +/+, Pitting
Albumin = 1.78 g/dl
edema +/+
GDS = 270 mg/dl
 P:
IVFD NaCl 0.9% 14 tpm/m
A: IVFD Albuminal 20% 100 cc/ 24
jam
Sirosis Hepatis ec. Hepatitis Inj. Anbacim 1 gr / 8 jam
B kronik
Inj. Pumpicel 40 mg / 12 jam
Acites permagana Inj. Furosemid 20 mg / 8 jam
Hipoalbumin Spironolacton 25 mg 1 x 1
Anemia ec. Penyakit kronik Hepa q 3 x 1
Trombositopeni Vip albumin 3 x 1
Sucralfat 4 x 1c
Pungsi abdomen (2000 cc)
26 September 2019

S : Mual (-), Pusing (-), Lemah Badan (+), A:

O : TD 110/70 mmHg Sirosis Hepatis ec. Hepatitis
KU : TSS, Kes : CM B kronik
Kep : Con An +/+ , Skl ikt +/+ Acites permagana
Tho : Sp. Vesikuler, Rh -/-, Wh -/-
Hipoalbumin
Cor. BJ I-II reg, Bising –
Abd : Cembung, distensi (+),
Anemia ec. Penyakit kronik
shifting dullness (+) Trombositopeni
Ext : Akral hangat, CRT < 2 dtk,
Edema tungkai -/-, Pitting edema -/-
P:
IVFD NaCl 0.9% 14 tpm/m
IVFD Albuminal 20% 100 cc/ 24 jam
Inj. Anbacim 1 gr / 8 jam
Inj. Pumpicel 40 mg / 12 jam
Inj. Furosemid 20 mg / 8 jam
Spironolacton 25 mg 1 x 1
Hepa q 3 x 1
Vip albumin 3 x 1
Sucralfat 4 x 1c
Pungsi abdomen (1500 cc)
27 September 2019

S : Mual (-), Pusing (-), Lemah Badan (+),

O : TD 110/70 mmHg Hasil Laboratorium
KU : TSS, Kes : CM 27/9/2019
Na : 3.32
Kep : Con An +/+ , Skl ikt +/+
K : 135
Tho : Sp. Vesikuler, Rh -/-, Wh -/-
Cl : 98.6
Cor. BJ I-II reg, Bising –
Albumin : 2.39 g/dl
Abd : Cembung, distensi (+),
shifting dullness (+)
Ext : Akral hangat, CRT < 2 dtk,
Edema tungkai -/-, Pitting edema -/-
 P :
A: PASIEN APS
Sirosis Hepatis ec. Hepatitis Cefixime 200mg 2x1
B kronik Lanzoprazole 2x1
Acites permagana Furosemid 1-1-0
Hipoalbumin Spironolacton 25 mg 1 x 1
Anemia ec. Penyakit kronik Hepa q 3 x 1
Trombositopeni Vip albumin 3 x 1
NS 1x1
Sucralfat 4 x 1c
 Sirosis hepatis memiliki gejala
awal meliputi perasaan mudah
lelah dan lemas, selera makan
berkurang, perasaan perut
kembung, mual, berat badan
menurun.
Hal ini berkaitan dengan faal hati
yang terganggung oleh karna
proses fibrotic pada kasus sirosis
hati. Antara lain terjadi
gangguan metabolisme
karbohidrat, lemak, dan protein.
Pada kasus ini diapatkan
dari hasil anamnesis pasien
mengeluhkan :
• Mual
• Merasakan perut membesar
dan seperti terasa penuh
• Bengkak pada kaki
• Nafsu makan menurun
• Lemah badan
• Penurunan berat badan
 Penyebab paling umum karena 2
faktor yang mempengaruhi Pada kasus ini, dari
terbentuknya asites yaitu : hasil pemeriksaan
• Tekanan koloid plasma yang biasa fisik didapatkan
bergantung pada albumin di dalam asites. Asites sendiri
serum merupakan
akumulasi cairan
• Hipertensi portal mengakibatkan dalam rongga
penurunan volume intravaskuler peritoneal.
sehingga perfusi ginjal pun
menurun
Pada kasus ini dilakukan Virus hepatitis B bereplikasi di
pemeriksaan HbsAg dan dalam hepatosit, dimana virus
didapatkan hasil HbsAg (+) tersebut tidak bersifat sitopatik,
reaktif. sehingga yang membuat
Hasil HbsAg (+) reaktif kerusakan sel hati dan
menunjukkan bahwa manifestasi klinis bukan
pasien telah terinfeksi VHB disebabkan oleh virus yang
(virus hepatitis B) dalam menyerang hepatosit, tetapi
jangka waktu yang lama. oleh karena respon imun yang
dihasilkan oleh tubuh
 Kelainan hematologi anemia,
penyebabnya bisa bermacam-
Pada kasus ini dilakukan macam seperti anemia
pemeriksaan darah rutin normokrom, normositer,
dan hasilnya terjadi hipokrom monositer atau
penurunan dari nilai hipokrom makrositer.
normal pada nilai
hemoglobin dan trombosit
pasien, sehinga pasien Anemia dengan
mengalami anemia dan trombositopenia, leukopenia
trombositopeni. dan neutropenia akibat
splenomegaly kongestive
berkaitan dengan hipertensi
porta sehingga terjadi
hipersplenisme.8
 Hampir 15 sampai 30% pada
pasien sirosis mengalami
Pada kasus ini juga peningkatan kadar gula darah
dilakukan pemeriksaan GDS
yang dapat meneyebakan
(Gula Darah Sewaktu) dan
hasilnya terjadi diabetes melitus, hal ini akibat
peningkatan.. resistensi insulin dan tidak
adekuatnya sekresi insulin
oleh sel beta pancreas
 Pada pasien ini Ekodensitas hati meningkat dengan
dilakukan ekostruktur kasar homogeny atau
pemeriksaan USG heterogen pada sisi superficial, sedang
(ultrasonografi) dan pada sisi profunda ekodensitas
didapatkan kesan menurun.
hepar mengecil dan Pembeasaran lobus caudatus,
Iregular, splenomegaly, dan vena hepatika
spelenomegaly gambaran terputus – putus.
disertai acites luas Hati mengecil dan splenomegaly.
mendukung suatu Asites tampak sebagai area bebas gema
tanda tanda sirosis (ekolusen) antara organ intra abdominal
hepatis. dengan dinding abdomen.
 Diuretik loop (furosemide) diberikan
secara oral dan digunakan untuk
mengurangi edema.
Pada kasus ini pasien
ditatalaksan dengan Spironolakton merupakan antagonis
pemberian diuretik dan aldosteron yang bekerja pada tubulus
albumin untuk mengobati distal untuk meningkatkan pengeluaran
komplikasi yang terjadi natrium melalui urin dan mencegah
akibat sirosis hepatic. sekresi kalium.
Albumin juga seringkali dipakai untuk
meningkatkan respons terhadap diuretik
pada pasien sirosis dengan komplikasi
asites.
Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi
oleh sejumlah factor meliputi etiologi, beratnya
kerusakan hati, komplikasi dan penyakit lain yang
menyertai.

Sehingga pada kasus ini diperoleh prognosis ad

vitam: dubia ad bonam, ad functionam: dubia
ad malam, ad sanationam: dubia ad malam.
 DAFTAR ISI
• Kasper, Dennis, et al. 2004. Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Edition. McGraw-Hill
Professional
• Lawrence, M. 2007. Current Medical Diagnosis & Treatment, forty-sixth edition. McGraw-Hill/Appleton
& Lange. P 1440-1441.
• Sudoyo, Aru W, et al. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi ke 4, jilid I. Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
• Nurdjanah Siti. 2009. Sirosis Hati. Buku Ajar Penyakit Dalam, Edisi ke 5, Jilid I. Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.p. 668-673
• Joel, J. Maryann, Sherbondy. 2006. Cirrhosis and Chronic Liver Failure: Part II. Complications and
Treatment. (Online), (http://www.aafp.org/afp/ 20060901/767.html, diakses 15 Desember 2008).
• Guyton and hall, 2008, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, EGC, Jakarta
• Hasan I., et al, 2008, Peran Albumin dalam Penatalaksanaan Sirosis Hati, Medicinus Scientific Journal
Of Pharmaceutical Development and Medical Aplication, Vol. 21 No.2 PP 2-8
• Sudoyo A, 2009, Buku Ajar ilmu penyakit dalam jilid I ed.V, InternaPublishing, Jakarta
• Astuti P., et al, 2014, Kajian Efektivitas Pemberian Vaksinasi Hepatitis B Terhadap Pembentukan
Antibodi Anti Hbs, Jurnal KesMaDaSka, PP 29-34
• Fatmawali., et al, 2014, Analisis Mutasi Gen Protein X Virus Hbv Pada Penderita Hepatitis B Akut Di
Manado, Jurnal LPPM Bidang Sains dan Teknologi, Vol. 1 No. 1 pp. 47-55
TERIMA KASIH