LAPORAN KASUS

SIROSIS HEPATIS
Oleh : Isabella
Pembimbing : dr. Yustar M, Sp. PD, KGEH-FINASIM
Pendahuluan
• Sirosis hati (SH) adalah penyakit hati menahun yang
difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan
ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya
proses peradangan nekrosis sel hati yang luas.
• Pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul.
Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan
sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat
penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut.
Penyajian Kasus
• Identitas pasien Nama

• Ny. M

Umur

• 50 tahun

Status pembayaran

• BPJS

Tanggal masuk

• 5 mei 2021
Anamnesis
Keluhan Utama Keluhan Penyerta
• Badan kuning. • Nyeri perut
• Mual
Riwayat Penyakit Sekarang
• Pasien sering mengalami nyeri perut bagian atas, nyeri dirasa terus-menerus tidak dipengaruhi oleh
gerakan dan posisi, nyeri perut di sertai rasa perih di ulu hati, nyeri perut juga menjalar hingga ke
2 bulan
SMRS pinggang

• Bila sakit perut pasien biasanya minum obat maag. Pasien juga merasa seperti demam dan meriang,
keluhan kadang-kadang disertai dengan mual, muntah tidak ada. BAB dan BAK dalam batas normal.

• Nyeri perut berkurang bila pasien makan. Pasien mengatakan tidak pernah di imunisasi. Pasien
mengatakan selama sakit nafsu makan berkurang dan berat badan turun sekitar 5 kilogram.

• SMRS keluarga pasien mengatakan muka pasien kuning, kemudian menyebar ke seluruh tubuh,
1 minggu keluhan tidak berkurang, sehingga keluarga memutuskan untuk membawa pasien ke RS.
SMRS
Riwayat Penyakit Dahulu
• Asam urat
• Maag
• Nyeri pinggang.
• Hepatitis B
• Pasien tidak memiliki riwayat penyakit hipertensi, diabetes
melitus, kolesterol.
Riwayat penyakit Keluarga
• Keponakan pasien memiliki riwayat penyakit hati dan sudah
meninggal karena perut membesar dan badan kuning.
Riwayat Sosial dan Ekonomi
• Pasien merupakan ibu rumah tangga, tinggal bersama anak
dan cucu. Riwayat minum alkohol (-), merokok (-).
Pemeriksaan Fisik
• Kesadaran : Compos mentis
• Keadaan umum : Tampak sakit sedang
• BB : 40 kg
• TB : 146 Cm
• Tekanan Darah : 110/73 mmHg
• Nadi : 78x/menit
• Pernafasan : 20x/menit
• Suhu : 36,80C
• Saturasi Oksigen : 98% tanpa suplementasi O2
• Skala nyeri :7
Pemeriksaan Fisik
Kulit Ikterik (+), sianosis (-), pucat (-), turgor baik
Kepala Normosefal, muka tampak kuning
Mata Konjungtiva anemi (+/+), sklera ikterik (+/+), injeksi konjungtiva (-/-), refleks
cahaya langsung (+/+), refleks cahaya tidak langsung (+/+), pupil isokor
(3mm/3mm), edem palpebra (-) mata cekung (-)
Telinga AS: liang telinga lapang, tidak eritem, tidak ada sekret, serumen, cairan dan
membran timpani intak.
AD: liang telinga lapang, tidak eritem, tidak ada sekret, serumen, cairan dan
membran timpani intak.
Hidung Edem mukosa (-), epistaksis (-), deviasi septum (-), sekret (-)
Tenggorokan Faring hiperemis (-), tonsil (T1/T1) tidak hiperemis.
Leher Deviasi trakea (-), pembesaran KGB (-), peningkatan JVP (-)
Dada Simetris saat statis dan dinamis, retraksi (-)
Pemeriksaan Fisik
Paru Inspeksi: Gerakan dinding dada simetris statis dan dinamis
Palpasi: Gremitus kiri=kanan
Perkusi: Sonor disemua lapang paru
Auskultasi: SND ves (+/+), Rh (-/-), Wh (-/-)
Jantung Inspeksi: Iktus cordis tidak terlihat
Palpasi: Iktus cordis tidak teraba
Perkusi: Batas jantung normal
Aukultasi: S1 S2 reguler, mumur (-), gallop (-)
Abdomen Inspeksi: Simetris, jejas (-)
Auskultasi: Bising usus normal
Perkusi: timpani di semua lapang abdomen
Palpasi: Soepl, Nyeri tekan (+) a/r epigastrium, hepar dan lien tidak teraba.
Ekstremitas Akral hangat, CRT < 2 detik
Pemeriksaan Lab: Darah rutin
Parameter Hasil Nilai rujukan

WBC 10,73 4,5-11 (10^3/uL)

RBC 2,75 4,6-6,2 (10^6/uL)

HGB 6,8 13,2-17,3 g/dL

HCT 22,5 38-47%

MCV 81,8 88.0-99.0 fL

MCH 24,7 27.0-32.0 pg

MCHC 30,2 32.0-36.0

PLT 94 150-440 (10^3/uL)

Pemeriksaan Lab: Kimia Klinik
Pemeriks
Hasil Flag Nilai Rujukan
aan
GDS 92 70-150
Albumin 2,3 Low 3,8-5,5
Ureum 96,8 High 13.0-43.0
Kreatinin 2.17 High 0.60-1.20
Asam
5.4 2.6-6.0
urat
Pemeriksaan Lab: Kimia Klinik
Bilirubin
1.7 High 0.3-1.2
total
Bilirubin
1.2 High 0.1-0.3
Direk
SGOT 288.6 High 1.0-40.0
SGPT 92.6 High 1.0-34,0
GAMMA
138.4 High 6.0-42.0
GT
Alkali
fosfatase 328.8 High 35.0-105.0
 Pemeriksaan USG

Kesan : Chronic liver disease dengan ascites minimal.

Diagnosis Tatalaksana

• Anemia • Transfusi PRC 500 cc

• IVFD RL: Comafusin Hepar
• Sirosis hepatis • Curcuma 3x1 (PO)
• Hishiphagen 2x1 (PO)
• Ursodeoxycholic acid (UDCA) 2x1
(PO)
• Lamivudine 100 1x1 (PO)
 Juma’at S: keluhan nyeri perut berkurang.
Follow Up 7/5/2021 Sudah transfusi 1 kolf.
O: CM, CA +/+, kulit ikterik berkurang,
TD: 97/68, HR: 86
A: anemia
Hari/tanggal SOAP Hepatitis B
Kamis S: pasien mengeluh nyeri pada ulu Sirsosis Hepar
6/5/2021 hati, tidak nafsu makan. mual (-) P: terapi lanjut.
muntah (-)
O: CM, CA +/+, kulit ikterik, TD: 90/60,
HR: 87 Senin S: keluhan nyeri perut berkurang. Sudah
A: anemia 10/5/2021 selesai transfusi
Hepatitis B O: CM, TD: 99/70, HR: 80, Hb: 9,6
P: USG abdomen A: anemia
Transfusi PRC 500cc Sirsosis Hepar
IVFD RL: Comafusin Hepar P: BLPL
Curcuma 3x1 (PO)
Lamivudine 100 1x1
Hishiphagen 2x1 (PO)
Ursodeoxycholic acid (UDCA) 2x1 UDCA 2x1
(PO) Lansoprazole 1x20mg
Lamivudine 100 1x1 (PO) Carpiaton 100 1-0-0
Furosemide 1-0-0
Sirosis Hepatis
Definisi
• Sirosis hepatis merupakan penyakit pada hepar
yang merupakan bentuk lanjutan dari fibrosis
hepar berupa perubahan jaringan hepar normal
menjadi nodul abnormal.
Etiologi
• Penyebab Utama:
✓Hepatitis c (26%)
✓Penyakit hati alkoholik (21%)
✓Hepatitis c plus penyakit hati alkoholik (15%)
✓Penyebab kriptogenik (18%) - banyak kasus sebenarnya
disebabkan oleh nafld,
✓Hepatitis b - mungkin bertepatan dengan hepatitis d (15%)
Etiologi : Penyebab Lainnya
✓Hepatitis autoimun ✓Penyakit wilson
✓Kolangitis bilier primer ✓Defisiensi antitripsin alfa-1
✓Sirosis bilier sekunder
✓Penyakit granulomatosa
✓Kolangitis sklerosis primer,
✓Penyakit penyimpanan
✓Hemochromatosis,
glikogen tipe iv,
✓Obstruksi aliran keluar
vena ✓Penyakit hati yang
diinduksi obat
Epidemiologi
• Pada tahun 2016, lebih dari 40.000 orang Amerika meninggal
karena komplikasi terkait sirosis,
• Penyebab kematian ke-12 di Amerika Serikat.
• Di RS Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hepatis berkisar
4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam
kurun waktu 1 tahun (2004)
• Penelitian lainnya pada tahun 2008-2010 di Rumah Sakit dr.
Soedarso Pontianak menunjukkan bahwa 21,37% dari seluruh
pasien dengan penyakit hati dan saluran empedu merupakan
sirosis hepatis yang dekompensata. Pada penelitian tersebut,
disebutkan pula bahwa penyebab terbanyak sirosis hepatis adalah
infeksi hepatitis B.
Faktor resiko
Obesitas dan overweight

Operasi bariatric

Transfusi darah

Penggunaan narkotika, psikoaktif, atau zat adiktif lainnya (napza

Perilaku seksual yang berisiko,

Gagal jantung kongestif,

Riwayat penyakit autoimun pada keluarga

Riwayat penyakit hepar pada keluarga,

Merokok
Patofisiologi
Transisi dari penyakit hati kronik ke sirosis

Melibatkan peradangan, aktivasi dari hepatic stellate cells

Menyebabkan perubahan mikrovaskular yang ditandai oleh sinusoidal remodeling,

formasi dari intrahepatic shunts dan disfungsi endotelial hati.

Disfungsi endotelial ditandai oleh kurangnya pelepasan vasodilator-vasodilator

Peningkatan produksi vasokonstriktor (terutama stimulasi adrenergik dan thromboxan

A2), serta aktivasi dari sistem renin angiotensin, antidiuretic hormone, dan endothelins
Manifestasi klinis
✓SH seringkali tak bergejala dan tak dicurigai
sampai komplikasi-komplikasinya muncul.
Beberapa manifestasi klinis sebagai berikut:
❖Kegagalan hati
❖Hipertensi portal: asites, splenomegali, pelebaran
vena-vena kolateral pada dinding perut (caput
medusae), perdarahan saluran cerna karena
pecahnya varises gastroesovageal, dan hemoroid.
Diagnosis
• SH didiagnosis berdasarkan kriteria diagnosis standar yang
dikeluarkan oleh International Hepatology Informatics Group
(1994), yaitu secara klinis didapatkan tanda-tanda SH seperti
adanya varises esofagus, splenomegali, asites, muscle wasting,
spider angioma, dan pada pemeriksaan ultrasonografi
didapatkan tanda-tanda yang mendukung SH seperti adanya
nodulasi pada parenkim hati, asites, splenomegali, atau
perubahan vaskuler akibat SH.
• Diagnosis pasti atau definitif dari SH adalah pemeriksaan
histopatologi hati.
Derajat penyakit Sirosis Hati
Klasifikasi Child-Turcotte-Pugh (Garcia Tsao G dan Bosch J, 2010)

Parameter Nilai

1 2 3

Ensefalopati Tidak ada Terkontrol dengan terapi Kurang terkontrol

Asites Tidak ada Terkontrol dengan terapi Kurang terkontrol

Bilirubin (mg/dl) <2 2-3 >3

Albumin (gr/L) >3,5 1,8-3,5 <2,8

INR <1,7 1,7-2,2 >2,2

Jumlah nilai 5 – 6: Child A (gangguan fungsi hati ringan)

Jumlah nilai 7 – 9: Child B (gangguan fungsi hati sedang)
Jumlah nilai 10 – 15: Child C (gangguan fungsi hati berat)
Komplikasi
• Perdarahan varises esophagus
• Ensefalopati hepatikum
• Peritonitis bakteri spontan
• Sindroma hepatorenal
• Karsinoma hepatoseluler
• Asites
Tatalaksana
• Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang baik cukup
dilakukan kontrol yang teratur, istirahat yang cukup, susunan
diet tinggi kalori tinggi protein, lemak secukupnya.
• Alkohol akan mengurangi pemasukan protein ke dalam tubuh.
Dengan diet tinggi kalori (300 kalori), kandungan protein
makanan sekitar 70-90 gr sehari untuk menghambat
perkembangan kolagenik dapat dicoba dengan pemberian D
penicilamine dan Cochicine
• Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid
Prognosis
• Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor,
meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan
penyakit lain yang menyertai.
• Prognosis sirosis hati dapat diukur dengan kriteria Child
Turcotte-Pugh.
✓A: 5-6 (prognosis baik)
✓ B: 7-9 (prognosis sedang)
✓ C: 10-15 (prognosis buruk).
Pembahasan
• Hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang
dan pemeriksaan laboratorium maka didapatkan diagnosis
pasien yaitu Sirosis Hepatis kompensata ec Hepatitis B viral
• Untuk nutrisi parenteral pasien menggunakan comufusin hepar
yang mana selain nutrisi juga bias sebagai agen
hepatoprotektor dan meningkatkan regenerasi pada sel hati.
• Pada asites pasien harus melakukan tirah baring dan terapi
diawali dengan diet rendah garam. Pada pasien ini telah
diberikan kombinasi Spironolakton 100mg pada pagi hari dan
Furosemide 40mg padi pagi hari.
Pembahasan
• Pada pasien juga di berikan curcuma untuk menambah nafsu
makan pasien yang sebelumnya tidak nafsu makan.
• Pasien diberi UDCA dan Hishipagen untuk meningkatan fungsi
hepar dan sebagai agen hepatoprotektor. Selain itu pasien juga
diberikan terapi lamivudine sebagai antivirus untuk infeksi
hepatitis B.
Penutup
• Wanita 50 tahun dengan tubuh terasa lemah dan badan kuning
serta tidak nafsu makan, setelah dilakukan pemeriksaan fisik,
penunjang dan laboratorium di dapatkan diagnosis sirosis
hepar.
• Sirosis Hepatis (SH) merupakan penyakit kronis hepar yang
irreversible yang ditandai oleh fibrosis, disorganisasi struktur
lobulus dan vaskuler, serta nodul regeneratif dari hepatosit,
yang merupakan hasil akhir kerusakan hepatoseluler.
Terima kasih ☺