Alaix Muna Kamala 012095829

IDENTITAS Nama Jenis kelamin Usia Alamat : Tn. N : Laki-laki : 33 tahun : Malang, Samrangan, Soromalan : buruh : 7 Agustus 2013

Pekerjaan Tanggal masuk RS

SUBJEKTIF
Keluhan Utama :

Perut Kembung
Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien baru masuk dengan keluhan perut kembung dan sebah,+/- sudah 2minggu, dari awal gejala dirasakan perut semakin membesar, sebelumnya pasien merasakan mata dan kulitnya berwarna kuning sejak 2 bulan yang lalu, mual (-), muntah (-), BAB lancar, BAK seperti teh, pasien juga merasakan nafasnya semakin sesak.

Riwayat Penyakit Dahulu : 4 bulan yang lalu pasien pernah dirawat di RSU dengan diagnosis hepatitis. Riwayat HT(-), riwayat DM(-). RPK :

Keluarga tidak ada yang sakit kuning.

Riwayat Sosial : Pasien merokok dan pernah mengkonsumsi alcohol.

OBJEKTIF
Keadaan Umum : Sakit Sedang, lemah Kesadaran/GCS : Compos Mentis / GCS 15 Tanda Vital : Tekanan Darah : 100/70 mmHg Nadi : 84x/menit Suhu : 36,50C Respirasi : 20x/menit Kepala & Leher : Konjungtiva anemis -/ Sklera ikterik +/+ Tidak ada pembesaran KGB leher JVP normal

 Thorax : Cor Inspeksi : Ictus Cordis tidak terlihat Palpasi : Ictus cordis teraba Perkusi : Batas jantung kanan di linea parasternal kanan ICS IV, batasjantung kiri di linea midclavicularis kiri ICS V Auskultasi: S1>S2, reguler, murmur (-), gallop (-) Pulmo Inspeksi : Simetris Palpasi : Vocal fremitus simetris Perkusi : Terdengar sonor pada kedua lapang paru Auskultasi : Vesikuler +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/-

 Abdomen :

Inspeksi : Membesar Auskultasi : BU (+) Palpasi : tidak didapatkan nyeri tekan pada abdomen. Lien tidak teraba, hepar tidak teraba. Perkusi : Asites, pekak alih(+), pekak sisi(+). Ekstremitas : Edema ektremetas inferior dextra & sinistra Akral Hangat Capillary refill > 2 detik Kulit kuning

DAFTAR MASALAH
Anamnesis Perut membesar Sebah Sesak BAK seperti teh Riwayat penyakit kuning Kaki Edema Pemeriksaan Fisik Sklera ikterik Asites Pekak sisi dan alih (+) Edema ektremetas inferior dextra & sinistra Hepar dan lien tidak teraba Kulit ikterik

Assesment (hipotesis)
Observasi Asites Sirosis hepatis ec hepatitis Hipoalbumin Observasi Ikterus dd/ : Prahepatik :

Anemia hemolisis

Hepatik : Hepatitis Sirosis hati Posthepatik Kolelitiasis Koledokolitiasis

Edema Tungkai
Gagal jantung kanan Hipoalbumin Gagal Ginjal

 Planning Diagnostik Darah Lengkap Ureum, Kreatinin, GDS LED, SGOT, SGPT, Albumin, Gobulin, bilirubin direk & indirek EKG, Ro thoraks, USG abdomen Terapi Infus RL 16 tpm Inj piralen 2x1 Inj Rantin 3x1 Antacid syr 3x1C Monitoring Keadaan umum, vital sign, Efek samping obat, infus Edukasi Bed rest Konsumsi protein hewani

Tanggal

1.Perut besar 2.Perut sakit Agustu 3.Semalam s 2013 demam 4.Agak sedikit sesak 13

GCS : E4V5M6 Tampak sakit sedang Tanda vital : TD : 100/60 mmHg N : 80 x/mnt RR : 22 x/mnt S : 35,9C Kepala dan leher : CA / SI : (-/-) / (+/+) Pembesaran KGB : (-) Thorax : Paru :DBN Jantung : A : S1>S2 ,S4 (+). Abdomen :I : tampak membesar, kulit ikterik A : bising usus menurun P : nyeri tekan (+) hipokondria sinistra hepar dan lien tidak teraba P : timpani, pekak sisi dan alih + Ekstremitas : Kulit ikterik (+) Edema (+) ektremetas

Asites ec sirosis hepatis Ikterik ec hepatitis

Planning diagnostik :Darah lengkap LED, HbsAg SGOT / SGPT USG abdomen Albumin dan Globulin Planning terapi : Inf d5 mikrolini Inj cipro 2x 0,2 Inj ranit 2x1 Inj furosemid 3x1 Spironolakton 100mg 2-2-0 Ulsaka 3x Curcuma 3x1 Vit K 3x1 Inf albumin. Planning monitoringKU, VS, ESO, infus Planning Edukasi Tirah baring

Tanggal

Perut sakit spt ditusuk Agustu diepigastrium, s 2013 perut membesar,nafa s sedikit sesak. 14

GCS : E4V5M6 Tampak sakit sedang Tanda vital : TD : 100/70 mmHg N : 78 x/mnt RR : 24 x/mnt S : 36C Kepala dan leher : CA / SI : (-/-) / (+/+) Pembesaran KGB : (-) Thorax : Paru :DBN Jantung : DBN Abdomen : I : tampak besar,kulit ikterik A : bising usus (+) normal P : nyeri tekan (-) P : timpani, pekak sisi dan alih (+) Ekstremitas : Kulit ikterik (+) Edema (+) ektremetas

Asites ec sirosis hepatis Ikterik ec hepatitis

Planning diagnostik : Darah lengkap LED, HbsAg SGOT / SGPT USG abdomen Albumin dan Globulin Planning terapi : Inf d5 mikrolini Inj cipro 2x 0,2 Inj ranit 2x1 Inj furosemid 3x1 Spironolakton 100mg 2-2-0 Ulsaka 3x Curcuma 3x1 Vit K 3x1 Inf albumin.

Tanggal

Nyeri perut epigastrium, Agustu perut terasa s 2013 penuh 15

GCS : E4V5M6 Tampak sakit sedang Tanda vital : TD : 100/60 mmHg N : 82 x/mnt RR : 20 x/mnt S : 36C Kepala dan leher : CA / SI : (-/-) / (+/+) Pembesaran KGB : (-) Thorax : Paru :DBN Jantung : DBN Abdomen : I : besar, kulit ikterik A : bising usus menurun P : nyeri tekan (+) epigastrium, hepar dan lien tidak teraba P : timpani, pekak alih dan sisi + Ekstremitas : Kulit ikterik (+)

Asites ec sirosis hepatis Ikterik ec hepatitis

Planning diagnostik : Darah lengkap LED, HbsAg SGOT / SGPT USG abdomen Albumin dan Globulin Planning terapi : Inf d5 mikrolini Inj cipro 2x 0,2 Inj ranit 2x1 Inj furosemid 3x1 Spironolakton 100mg 2-2-0 Ulsaka 3x Curcuma 3x1 Vit K 3x1 Inf albumin.

Tanggal

Nyeri perut dan nyeri tekan Agustu di s 2013 hipokondriaka sinistra. 16

GCS : E4V5M6 Tampak sakit sedang Tanda vital : TD : 100/60 mmHg N : 78 x/mnt RR : 18 x/mnt S : 36C Kepala dan leher : CA / SI : (-/-) / (+/+) Pembesaran KGB : (-) Thorax : Paru :DBN Jantung : DBN Abdomen : I : besar, kulit ikterik A : bising usus menurun P : nyeri tekan (+) epigastrium, hepar dan lien tidak teraba P : timpani, pekak alih dan sisi + Ekstremitas : Kulit ikterik (+)

Asites ec sirosis hepatis Ikterik ec hepatitis

Planning diagnostik : Darah lengkap LED, HbsAg SGOT / SGPT USG abdomen Albumin dan Globulin Planning terapi : Inf d5 mikrolini Inj cipro 2x 0,2 Inj ranit 2x1 Inj furosemid 3x1 Spironolakton 100mg 2-2-0 Ulsaka 3x Curcuma 3x1 Vit K 3x1 Inf albumin.

 Tanggal 19/8/2013
Pasien datang ke poli interna dengan tensi 100/80.Keluhan

pusing, mata kuning, mual, BAK seperti teh, panas, perut masih besar, bab lancar, badan kuning. RPD : sakit kuning 5 bulan yll PF : KU sakit sedang, sclera ikterik, BJ s1>s2 reguler. Paru vesikuler, asites, edema (-). Hipotesa : hepatitis kronik, sirosis hepatis, hipoalbumin. Terapi : curcuma3x1, neurodex 2x1, furosemid 2x1, spironolakton 1-0-0, HCT 1-0-0.

 Tanggal 26/8/2013

Pasien datang ke IGD Keluhan utama: Pasien tidak sadarkan diri. Keluhan tambahan : mual (+), muntah (-), perut sakit (+), nafsu makan menurun. RPD : pasien dirawat diRST dengan diagnosis sirosis hepatis pada tanggal 7 agustus 2013.4 bulan yll dirawat di RSU dengan diagnosis hepatitis B. Riw sosek : merokok +, minum jamu -, alcohol -. PF
GCS : E1V1M5 TD : 90/44mmhg N: 75x RR: 24x S : 36 PF : mata : sclera ikterik Thoraks DBN, Abdomen : datar, asites, ikterik Ekstremitas : edema

 VISIT dr. noerjanto

Tanggal 26/8/2013 Diagnosis: sirosis hepatis, koma hepatikum, ensephalopati hepatica Terapi : 1. inf comafusin hepar 10tpm 2. inj Zibag 2x1 3. Laksadin 3x1 4. inj ranitidine 5. pasang DC, pasang NGT, O2
Tanggal 27/8/2013 Kesadaran : E2M3V4 Terapi lanjut Laxadin 3x1 Lavament 1x1 Hasil lab bilirubin direct 19,6 Bilirubin total 43,9

Tanggal 28/8/2013 Keadaan membaik, tensi 60/32 Terapi :undafalk 3x1 Dopamine 10u Piracetam 3x1

 Tanggal 29/8/2013

Pindah ruangan terapi lanjut Tensi 97/58

Tanggal

Pasien tidak sadar Agustu E2M4V2 30 s 2013

Tanda vital : TD : 80/40 mmHg N : 60 x/mnt RR : 22 x/mnt S : 36,5C Kepala dan leher : CA / SI : (-/-) / (+/+) Pembesaran KGB : (-) Thorax : Paru : DBN Jantung : DBN Abdomen : I : cembung A : bising usus (+) normal P : hepar lien ttb P : timpani, ascites (+) Ekstremitas : Edema (+) ektremetas inferior dextra & sinistra Akral hangat

Asites ec sirosis hepatis Ikterik ec hepatitis Ensephalopati hepatikum

Monitoring KU, VS, infus Planning terapi : Inf comafusin hepar Zibag 2x1 Rantin 2x1 Piracetam 3x1 Laxadin 3x1 Urdafalk 3x1

PEMBAHASAN

Sirosis hati
keadaan patologis stadium akhir fibrosis hepatik

yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus degeneratif

Klasifikasi
Secara morfologi 1. makronodular (besar nodul lebih dari 3 mm) 2. mikronodular (besar modul kurang dari 3 mm) 3. campuran mikro dan makronodular.

Etiologi
Penyakit hati alkoholik
Penyakit infeksi (Hepatitis virus, skistosomiasis,

toksoplasmosis) Penyakit keturunan dan Metabolik (Defisiensi alfa antitripsin, sindrom fankoni, galaktosemia) Obat dan Toksin (Alkohol, amiodaron, arsenik, obstruksi bilier, penyakit perlemakan hati dan alkoholik)

Patogenesis
Patogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir

memperlihatkan adanya peranan sel stelata (stellate cell). Dalam keadaan normal stellata mempunyai peran dalam keseimbangan pembentukan matrik ekstra seluler dan proses degradasi. Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan. Jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus menerus (misal : hepatitis virus, bahan-bahan hepatotoksik), maka sel stellata akan menjadi sel yang membentuk kolagen. Jika proses berjalan terus maka fibrosis akan berjalan terus didalam sel stellata, dan jaringan hati yang normal akan diganti oleh jaringan ikat (Robbins,2007)

Gejala klinis
sirosis (kompensata)

perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas

sirosis (dekomp ensata) tahap lanjut

hilangnya rambut badan, gangguan tidur, demam tidak begitu tinggi. gangguan pembekuan darah pendarahan gusi, epitaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti air teh pekat, muntah darah dan atau melena perubahan mental meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi sampai koma.

Temuan klinis sirosis

Kriteria soebandiri :
1. 2.

3.
4. 5. 6. 7.

Spider navi Venectasi vena kolateral Asites Spleenomegali Varicess esofagus Ratio albumin : globulin terbalik Palmar eritem

Gambar

Gambaran laboratoris

SGOT dan SGPT meningkat SGOT > SGPT Alkali fosfatase meningkat < 2-3 kali normal Bilirubin normal atau meningkat Albumin menurun Globulin meningkat Waktu protombin memanjang Kelainan Hematologi Anemia Barium meal varises esofagus USG CT scan

KOMPLIKASI Gagal hati (hepatoselular) Hipertensi portal Hematemesis dan melena : pecahnya varises esofagus Asites Ensefalopati hepatikum koma hepatikum Peritonitis bakterial spontan Sindroma hepatorenal

PENGOBATAN
Berdasarkan etiologi mengurangi progresi penyakit
Tidak ada koma hepatik diet yang mengandung protein

1 g/kg dan kalori sebanyak protein 2000-3000 kkal/hari. Pada hepatitis autoimun steroid atau imunosupresif Pada hepatitis B interferon, alpha dan lamifudin (analog nukleusida) merupakan terapi utama Pada hepatitis C kronik, kombinasi interferon dan ribavarin merupakan kombinasi standar Curcuma : dapat meningkatkan Fungsi hati dan meningkatkan nafsu makan.

Pengobatan Sirosis Dekompensata

Asites tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan diuretik spironelakton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari. Ensefalopati hepatik Laktulosa mengeluarkan amonia Neomisin Varises Esofagus Skleroterapi atau ligasi endoskopi Preparat somatostatin atau okreotid

Ensefalopati Hepatikum

Definisi
Ensefalopati hepatikum adalah suatu sindrom

neuropsikiatri pada penderita penyakit hati berat yang ditandai dengan kekacauan mental, tremor otot, dan flapping tremor (asteriksis), yang dapat berlanjut pada keadaan koma dalam dan kematian.

Patogenesis
ensefalopati hepatikum terjadi akibat akumulasi dari sejumlah zat

neuroaktif dan kemampuan komagenik dari zat zat tersebut dalam sirkulasi sistemik. Beberapa hipotesis yang telah dikemukakan antara lain : Hipotesis amonia : Hati merupakan organ penting dan satu satunya yang berperan dalam detoksifikasi zat zat berbahaya. Dalam keadaan dimana amonia tidak dimetabolisme oleh hati akibat kerusakan sel hati maupun akibat pintasan portal ke sistemik tanpa melewati hati, maka amonia yang beredar dapat menembus sawar darah otak dan mengganggu metabolisme otak. Beberapa peneliti melaporkan bahwa ammonia secara invitro akan merubah loncatan klorida melalui membrane neural dan akan mengganggu keseimbangan potensial aksi sel saraf. Selain itu, ammonia dalam proses detoksikasi akan menekan eksitasi transmitter asam amino, aspartat, dan glutamate pada sel saraf.

 Ensefalopati hepatikum yang paling umum ditemukan

adalah pada keadaan gagal hati kronik pada sirosis hepatis, proses yang terjadi berjalan lambat seiring dengan perjalanan penyakitnya. Varises esophagus yang rupture merupakan predisposisi utama yang meningkatkan kejadian ensefalopati hepatikum, Darah yang mengalir dalam saluran cerna berjumlah cukup banyak karena berasal dari tempat bertekanan tinggi akibat hipertensi porta, sehingga banyak pula protein globin darah yang akan metabolisme oleh bakteri usus menjadi amonia kemudian diserap oleh tubuh.

 Hipotesis Toksisitas sinergik

Neurotransmitter lain yang mempunyai efek sinergis dengan ammonia seperti merkaptan, asam lemak rantai pendek (oktanoid), fenol, dan lain lain. Merkaptan yang dihasilkan dari metionin oleh bakteri usus akan berperan menghambat NaK ATP-ase . asam lemak rantai pendek seperti oktanoid mempunyai efek metabolic seperti gangguan oksidasi, fosforilasi, dan penghambatan konsumsi oksigen serta penekanan aktivitas NaK ATP-ase sehingga dapat mengakibatkan ensefalopati hepatikum reversible.

 Hipotesis Neurotransmitter palsu

Pada kerusakan hati, neurotranmiter otak , dopamine dan nor-adrenalin, akan diganti oleh neurotransmitter palsu seperti oktapamin dan feniletanolamin yang lebih lemah dari neurotransmitter aslinya. Keadaan ini yang akan menyebabkan ensefalopati hepatikum.

 Glukagon

Tingginya glucagon berperan pada peningkatan beban nitrogen, karena hormone ini melepas asam amino aromatis dari protein hati untuk mendorong terjadinya glukoneogenesis. Kadar glucagon meningkat akibat hipersekresi atau hipometabolisme pada penyakit hati terutama jika terdapat sirkulasi kolateral.

 Perubahan permeabilitas sawar otak Permeabilitas sawar darah otak berubah pada pasien

sirosis hepatis dekompensata, sehingga lebih mudah ditembus oleh metabolit seperti neurotoksin. Terdapat 5 proses yang terjadi di otak sebagai mekanisme EH :
Peningkatan permeabilitas sawar darah otak Gangguan keseimbangan neurotransmitter Perubahan (energy) metabolisme otak Gangguan fungsi membrane neuron Peningkatan endogenous benzodiazepine

(benzodiazepine-like substance)

Diagnosis
Diagnosis mulai ditegakkan jika telah tampak tanda tanda Klinis berupa kekacauan tingkah laku, atau untuk kasus yang gawat, diagnosis harus ditelusuri dengan pemeriksaan amonia rutin karena perkembangan perburukan yang cepat (misalnya pada hepatitis fulminan). Pemeriksaan fisik yang menyokong diagnosis adalah : 1. pemeriksaan tingkat kesadaran : pola tidur penderita, komunikasi dengan penderita 2. menilai fungsi kortikal penderita : berbahasa, tingkah laku. 3. Menilai tremor generalisata 4. Menilai flapping tremor 5. Menilai apraksia kontitusional : penderita tidak dapat menulis dan menggambar dengan baik pada penderita yang sebelumnya normal bisa menulis dan menggambar sederhana. 6. Tes Psikometri dengan Number Connection Test, untuk menilai tingkat intelektual pasien yang mungkin telah terjadi EH subklinis.

 Penatalaksanaan Terlebih dahulu harus diperhatikan apakah EH

tersebut terjadi primer atau sekunder akibat factor pencetus. Prinsip penatalaksanaan : 1) Mengobati penyakit dasar hati Jika dasar penyakit adalah hepatitis virus, maka dilakukan terapi hepatitis virus. Jika telah terjadi sirosis berat (dekompensata) umumnya terapi ini sulit dilakukan, karena seluruh parenkim hati telah rusak dan digantikan oleh jaringan fibrotic, terapi terakhir adalah transplantasi hati. 2) Mengidentifikasi dan menghilangkan factor factor pencetus.

3) Mengurangi produksi ammonia : Mengurangi asupan protein makanan Antibiotik Neomycin : adalah antibiotic yang bekerja local dalam saluran pencernaan merupakan obat pilihan untuk menghambat bakteri usus. Dosis 4x 1 2 g/hari (dewasa) atau dengan Rifaximin (derivate Rimycin) dosis : 1200mg per hari selama 5 hari dikatakan cukup efektif. Laktulosa : berfungsi menurunkan pH feses setelah difermentasi menjadi asam organic oleh bakteri kolon. Kadar pH yang rendah menangkap NH3 dalam kolon dan merubahnnya menjadi ion ammonium yang tidak dapat diabsorbsi usus, selanjutnya ion ammonium diekskresikan dalam feses. Dosis 60 120 ml per hari: 30 50 cc per jam hingga terjadi diare ringan. Lacticol (beta galaktosa sorbitol) dosis : 0,3 0,5 gram / hari. Pengosongan usus dengan Lavement 1 2 kali per hari : dapat dipakai katartik osmotic seperti MgSO4 atau laveman (memakai larutan laktulosa 20% atau larutan neomysin 1 % sehingga didapat pH asam = 4 ) Membersihkan saluran cerna bagian bawah.

 4)

Upaya suportif III dan IV perlu perawatan supportif yang intensif : perhatikan posisi berbaring, bebaskan jalan nafas, pemberian oksigen, pasang kateter foley untuk balance cairan. Jika terdapat rupture varises esophagus pasang NGT untuk mengalirkan darah.

Asupan diit dan cairan

Diet tinggi kalori : jus buah atau infuse dextrose IV. 2000

kal/hari. Pemberian Vit B Mencegah dehidrasi : cukupkan asupan cairan (hitung balance cairan) Asupan protein dikurangi atau dihentikan sementara. Stadium I II diet rendah protein (beri nabati) 20 gram/hari. Stadium III IV tanpa protein.Pemberian protein setelah fase kritis disesuaikan dengan klinis penderita dan ditingkatkan perlahan mulai 10 gram hingga maintenance (40 -60 gram/hari). Rincian pemberian nutrisi parenteral : Cairan dextrose 10% atau maltose 10% AARC = Comafusin hepar atau campuran AAA dalam AARC (Aminoleban) : 1000cc/ hari.

TERIMA KASIH