BILIRUBINURIA

Pendahuluan

Bilirubinuria

●
kondisi abnormal dari bilirubin terkonjugasi yang ditemukan dalam urin yg
menunjukkan adanya penyakit hepatocellular atau gangguan empedu intra atau
ekstrahepatik

Bilirubin
●
pigmen kuning yang berasal dari perombakan heme dari hemoglobin dalam proses
pemecahan eritrosit oleh sel retikuloendotel. Bilirubin serum normal adalah 0,3 sampai
1,0 mg/dl3.
 Anatomi Sistem HepatoBillier
 Bilirubin merupakan salah
satu dari komposisi empedu.
Empedu disekresikan oleh
sel-sel hepar, disimpan dan
dipekatkan di dalam vesika
biliaris,kemudian dikeluarkan
ke dalam duodenum
ANATOMI
Kandung empedu berbentuk
seperti pir, panjangnya sekitar 7 - 10
cm.
Kapasitasnya sekitar 30-50 cc dan
dalam keadaan terobstruksi dapat
menggembung sampai 300 cc
Ductus hepaticus dextra
dan sinistra keluar dari
lobus hepatis dextra
dan.
 Ductus ini bergabung
dengan ductus cysticus
dari vesica billiaris yang
ada di sisi kanannya
membentuk ductus
choledochus
 Sumber Bilirubin
Pembentukan bilirubin 5 pada dewasa + 250-350
mg/hari.
Terutama berasal dari:
1. Hemoglobin;
Satu gram Hb menghasilkan + 35 mg bilirubin.
2. Proses eritropoiesis yg tidak efektif.
3. Protein heme, seperti sitokrom P-450.
Metabolisme Bilirubin
 Metabolisme Bilirubin
oksidase pertama  biliverdin yang dibentuk dari
heme dengan bantuan enzim heme oksigenase

Biliverdin direduksi bilirubin tak terkonjugasi

oleh enzim biliverdin reduktase, bilirubin tak
terkonjugasi bersifat lipofilik, tidak larut dan tidak
dapat dieksresi dalam empedu dan urin.

Bilirubin tak terkonjugasi berikatan dengan

albumin serum kemudian akan diangkut oleh darah
ke sel hepar.
Bilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke
bentuk bilirubin konjugasi yang larut dalam air
di retikulum endoplasma dengan bantuan enzim
uridine diphosphate glucoronosyl transferase
(UDPG-T).
Bilirubin terkonjugasi saluran empedu dan
diekskresikan ke usus. Selanjutnya flora usus
akan mengubahnya menjadi urobilinogen
diabsorbsi kembali dari usus ke perdarahan
portal  dibawa ke ginjal  dioksidasi menjadi
urobilin yang memberi warna kuning pada urine.
 Perbedaan Bilirubin
Bilirubin I Bilirubin II

- indirect - direct
- terikat albumin - terikat glukuronat
- non-polar - polar
- dibawa ke hepar - disekresikan dari hepar
- Hiperbilirubinemia; - Hiperbilirubinemia;
> retensi > regurgitasi
> bisa masuk ke SSP > tidak bisa ke SSP
> tidak ada dlm urine > bisa masuk ke
urine bilirubinuria

10
 Hiperbilirubinemia
Hiperbilirubinemia adalah terjadinya
peningkatan kadar plasma bilirubin >2 mg/dl
bilirubin berdifusi ke dalam jaringan
ikterus
Gangguan metabolisme bilirubin dapat terjadi
lewat salah satu dari keempat mekanisme
1. over produksi,
2. gangguan ambilan bilirubin Hiperbilirubinemia
tak terkonjugasi oleh hepar, tak terkonjugasi
3. gangguan konjugasi
bilirubin,
4. penurunan eksresi bilirubin hiperbilirubinemia
ke dalam empedu (akibat terkonjugasi
disfungsi intrahepatik atau
obstruksi mekanik
ekstrahepatik).
 Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi
1. Overproduksi 3. Gangguan konjugasi
 Penyakit hemolitik penyebab bilirubin
tersering. Hiperbilirubinemia tak
 Ikterus ini sering disebut terkonjugasi ringan
ikterus hemolitik yaitu : (<12,9 mg/100ml) yang
thalassemia, cickle sel anemia, timbul antara hari kedua
kelainan eritrosit (sferositosis dan kelima setelah lahr
heriditer), Rh. Inkompatibilitas disebut sebagai ikterus
transfusi), fisiologis neonatal.
2. Gangguan ambilan bilirubin
obat-obatan seperti asam
flavaspidat , novobiosin dapat
mempengaruhi uptake ini
 Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi

Peningkatan kadar bilirubin direk/terkonjugasi

dapat disebabkan oleh gangguan ekskresi
bilirubin intrahepatik antara lain : Sindroma
Dubin Johson dan Rotor, Recurrent (benign)
intrahepatic cholestasis, Nekrosis hepatoseluler,
 Hiperbilirubinemia konjugasi/direk
 akibat penurunan eksresi
bilirubin ke dalam  Kelainan hepatoseluler
empedu.  dapat dapat berkaitan dengan :
disebabkan oleh kelainan Hepatitis, sirosis hepatis,
intrahepatik dan alkohol, leptospirosis, zat
ekstrahepatik yang meracuni hati
fosfor, kloroform, halotan
(obat anestesi) dan tumor
hati multipel.
 Penyebab tersering obstruksi bilier ekstrahepatik adalah :

Obstruksi sal.empedu didalam hepar : Sirosis

hepatis, abses hati, hepatokolangitis, tumor maligna
primer dan sekunder.
 Obstruksi didalam lumen sal.empedu : batu
empedu,
Kelainan di dinding sal.empedu : atresia bawaan,
striktur traumatik, tumor saluran empedu.
Tekanan dari luar saluran empedu : Tumor caput
pancreas, tumor Ampula Vatery, pancreatitis,
metastasis tumor di lig.hepatoduodenale.
 Mekanisme bilirubinuria

Pada ekstraobstruktif karena bile duct terjadi

obstruksi bilirubin yang dikonjugasi oleh
hepatosit tidak dapat mengalir ke dalam
duodenum .
Kemudian akan terakumulasi di dalam hepar dan
masuk ke aliran darah menyebabkan
hiperbilirubinemia.
Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka
akan terlihat pada urin yang disebut bilirubinuria
Pemeriksaan

Uji bilirubinuria dapat menggunakan :

1. Reaksi diazo (dengan tablet atau dipstick),
• Reaksi negatif palsu: urin mengandung banyak asam
askorbat, kadar nitrit dalam urine meningkat, asam
urat tinggi, serta t spesimen urin terpajan sinar
matahari (ultraviolet) langsung.
2. Uji Fouchet dengan feri klorida asam (FeCl2). 
Reaksi negatif jika tidak tampak perubahan warna.
Reaksi positif jika terjadi perubahan warna : hijau
atau biru.
 Hasil normal bilirubin urin

Bilirubin normal yang ada dalam urin diperkirakan

0,02 mg/dl, Jumlah ini tidak terdeteksi oleh tehnik
semikuntitatif rutin dan diinterpretasikan sebagai
hasil negatif