LAPORAN KASUS

“ CKD ec PKD “

DISUSUN OLEH :
Aulia Rusdi AL Muttaqien

PEMBIMBING :
dr. Didin Retno Endah Palupi, Sp.PD

Program Studi Pendidikan Dokter

Fakultas Kedokteran Universitas Palangka Raya
Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD dr. Doris Sylvanus
Palangka Raya
2017
PENDAHULUAN
 Penyakit Ginjal Polikistik atau Polyscystic Kidney
Disease (PKD) adalah penyakit genetik yang
ditandai dengan pertumbuhan beberapa kista pada
ginjal.
 Penyakit Ginjal Polikistik Autosomal Dominan
(PGPDA) dan Penyakit Ginjal Polikistik Resesif
Autosomal (PGPRA)
 Tinjauan pustaka
TINJAUAN PUSTAKA
Anatomi GInjal
Definisi dan Etiologi Chronic Kidney
Disease (CKD)
 Definisi Chronic kidney disease(CKD) adalah
suatu kerusakan pada struktur atau fungsi ginjal.
 Etiolog : penyebab tersering hipertensi,
peradangan seperti glomerulonefritis, penyakit
ginjal polikistik, malformasi saat perkembangan
janin dalam rahim ibu, lupus, obstruksi akibat batu
ginjal, tumor atau pembesaran kelenjar prostat,
dan infeksi saluran kemih yang berulang.1
Gejala Klinis CKD
 nokturia
 badan lemah
 mual dan muntah
 nafsu makan kurang, dan penurunan berat badan.
 uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan
tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan
kalsium, pruritus.
Polyscystic Kidney Disease
 Definisi : Penyakit ginjal polikistik adalah suatu
penyakit keturunan dimana pada kedua ginjal
ditemukan banyak kista, ginjal menjadi lebih besar
tetapi fungsi ginjal semakin menurun.
 Kerakteristik : Penyakit Ginjal Polikistik
Autosomal Dominan (PGPDA) dan Penyakit
Ginjal Polikistik Resesif Autosomal (PGPRA)
Penyakit Ginjal Polikistik Autosomal
Dominan (PGPDA)
Penyakit ginjal polikistik resesif autosomal
(ARPKD) adalah suatu  penyakit genetik yang jarang
terjadi (1 : 6000 hingga 1 : 40.000),  melibatkan
mutasi lokal dari kromosom 6.
Etiologi : Disebabkan oleh mutasi suatu gen yang
belum teridentifikasi pada kromosom 6p.
Manifestasi serius biasanya sudah ada sejak lahir,
dan bayi cepat meninggal akibat gagal ginjal.
Penyakit Ginjal Polikistik Autosomal
Dominan (PGPDA)
 Gambaran Klinis :bentuk infatil Tampak pada
waktu lahir, Ginjal membesar difus, gagal ginjal
dan kelainan pembentukan duktusempedu
intrahepatik. Ektasia duktus medula yang biasanya
asimtomati, fibrosis hepatik kongenital dan
hipertensi portal.
Ginjal Polikistik dominan autosomal (Autosomal
Dominant Polycytstic Kidney/ADPKD)
 Penyakit ginjal polikistik dominan autosomal
(ADPKD) merupakan penyakit ginjal yang paling
sering diwariskan. Prevalensinya sekitar 1 : 500
dan lebih sering terjadi pada orang Kaukasia dari
pada penduduk Afro-Amerika
Etiologi
 Keturunan : Penyakit ginjal polikistik dominan
autosomal (ADPKD) dapat diekspresikan baik
pada heterozigot (Aa) maupun homozigot (aa).
Gambaran Klinis PKD
 Nyeri
 Hematuria
 Hipertensi
 Pada penyakit ginjal polikistik dominan autosomal
(ADPKD) terdapat kista organ lain. seperti : hati
dan pankreas 
Terapi
Belum ada tatalaksanaan yang dapat mencegah pertumbuhan kista
atau penurunan fungsi ginjal.
 Hipertensi : Obat antihipertensi dengan target tekanan darah
< 130/90 mmHg. Angiotensi-converting enzyme (ACE)
Inhibitors dan angiotensin receptor blockers (ARBs) dapat
memperlambat pertumbuhan volume ginjal dan penurunan
Glomerular filtration rate.
 Nyeri : Obat analgetik, drainase dengan aspirasi perkutan ,
skleroterapi dengan alkohol, atau tindakan bedah atau drainase.
 Jika ada infeksi pada kista: Antibiotik yang larut lemak seperti
trimethropim-sulfamethoxazole dan fluroquinolones.
 Peritoneal atau hemodialisis
 Tindakan bedah jika kista membesar secara masif atau
terinfeksnya kista, berupa bilateral nephrectomy dan
membutuhkan transplantasi ginjal
Pemeriksaan Penunjang
Foto X ray
Pemeriksaan pielografi inravena
Unltrasonografi pada ginjal
CT Scan
MRI
Gambaran Patologi Anatomi
Diagnosis Banding PKD
 Kistaginjal soliter
 Ginjal multikistik displasia
Laporan Kasus
Identitas Pasien
 Nama : Ny S
 Agama : Islam
 Umur 61 Tahun
 Jenis Kelamin Perempuan
 Ruangan Rawat : B
Anamnesis

Keluhan Utama : Perut membesar

Riwayat Penyakit sekarang (1)
 Pasien datang ke rumah sakit dengan keluhan perut
membesar. Perut mulai membesar kurang lebih 2 bulan
sebelum masuk rumah sakit. Pasien mengeluhkan awalnya
tidak nyeri dan satu bulan sebelum masuk rumah sakit perut
terasa nyeri dan semakin membesar dibagian kanan atas,
nyeri dirasakan terus menerus dan bertambah berat apabila
ditekan. Sebelumnya 2 minggu sebelum masuk rumah sakit
pasien mengaku sudah pernah berobat ke Puskesmas tapi
tidak ada perbaikan. Perut membesar disertai dengan nafsu
makan menurun sejak dua minggu sebelum masuk rumah
sakit
Riwayat Penyakit Sekarang(2)
 Pasien juga mengeluhkan buang air kecil berwarna
merah 2 minggu sebelum masuk rumah sakit.
Kencing bercampur darah awalnya sedikit dan
tidak tiap kali BAK. Saat buang air kecil kadang
nyeri dan panas, pasien menyangkal keluhan terasa
tidak puas, berpasir, pasien juga belum pernah
mengalami riwayat trauma atau melakukan
aktifitas berat sebelumnya. Keluhan lain tidak
ditemukan.
 Riwayat Penyakit Terdahulu :
 Riwayat tidak ada Asma
 Riwayat tidak DM
 Riwayat Hipertensi (+) 5 tahun terakhir
 Riwayat Pengobatan :
 Riwayat pengobatan Kaftopril untuk hipertensi
 Riwayat Penyakit Keluarga :
 Ibu pasien mempunyai riwayat tekanan darah
tinggi, gagal ginjal dan cuci darah.
TANDA-TANDA VITAL

Keadaan umum : Tampak pucat

Kesadaran : Compos mentis
TD : 200/100 mmHg
Nadi : 110x/menit, kuat angkat, reguler
Suhu : 36,8oC
RR : 20x/menit
PEMERIKSAAN FISIK
KEPALA
Mata : Conjungtiva anemis +/+, sklera ikterk -/-
Hidung : Deformitas tidak ada, sekret minimalis.
Telinga : Deformitas tidak ada, serumen minimal
Mulut :Sianosis tidak ada, lidah kotor tidak ada
PEMERIKSAAN FISIK
 LEHER

Tiroid : tidak teraba pembesaran

KGB : Tidak teraba pembesaran
JVP : tidak meningkat
 PEMERIKSAAN FISIK
 Pulmo
 Inspeksi : Simetris, tidak terdapat retraksi
 Palpasi : Fremitus vocal simetris, krepitasi tidak ada
 Perkusi : Sonor
 Auskultasi : Vesikuler melemah pada basal paru, rhonki
tidak ada¸ wheezing tidak ada
PEMERIKSAAN FISIK
Cordis
 Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
 Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC V linea midclavicula
sinistra
 Perkusi :Batas kanan jantung : ICS IV linea
parasternal dextra
 Batas kiri jantung : ICS V linea midclavicularis sinistra
 Auskultasi : S1S2 tunggal, reguler, gallop murmur tidak ada
PEMERIKSAAN FISIK
 Abdomen
 Inspeksi : tampak pembesaran abdomen diposisi
abdomen kanan atas
 Auskultasi : Bising usus (+) Normal
 Perkusi: Pekak
 Palpasi : nyeri tekan (+), hepar teraba membesar
konsistensi keras dinding tajam permukaan tidak bernodul.
lien tidak teraba membesar, turgor kulit (+) normal.
PEMERIKSAAN FISIK
 Ekstremitas
 Atas: Akral hangat (+). CRT < 2 dtk, edema
tidak ada
 Clubbing finger tidak ada
 Bawah: Akral hangat (+). CRT < 2 dtk,
edema tidak ada
 Clubbing finger tidak ada
PEMERIKSAAN PENUNJANG
No Parameter Tgl 29-9-2017
1
WBC 6,00 x 103 u/L
2
RBC 2,45 x 106 u/L
3
HGB 6,8 g/dL
4
HCT 20,5 %
5
MCV 83,6 fL
6
MCH 27,8 pg
7
PLT 255 x 103 u/L
8
Gulukosa-Sewaktu 81
9
Ureum 101
10
Creatinin 10,73
 Pemeriksaan X-Ray Foto Thorax AP
X ray Foto Thorak AP : Posisi
Asimetris , kurang inspirasi
Cor membesar, CTR 54% Aorta
Normal, trakea ditengah
Sinuses costofrenikus dan
diafragma kiri normal, diarragma
kanan elevasi
Pulmo : Hili normal, corakan
brochovaskuler normal
Tidak tampak bercak infiltrat
Jaringan lunak dan tulang lunak
dinding dada tidak tampak kelainan
Kesan :
Jantung dan paru tidak ada kelainan
Elevasi diafragma kana e.c
Hepatomegali.
Hasil Pemeriksaan USG Abdomen - Urologi
Diagnosis
 Chronic Kidney Disease e.c Polycystic Kidney
Disease
Terapi
 IVFD D5% 0,9% 12 tpm
 Inj. Ranitidin 25 mg x2
 Inj Furosemid 20 mg 1-1-0
 Po : Diltiazem 100 mg x 2
 Po : Valsartan 80 mg x 2
 P0 : As Folat 3 x 1
 Syr Multivitamin 3 x 1 C
 Tranfusi 2 kolf
Pembahasan Kasus
Kasus Teori
 Perut membesar dan Nyeri
nyeri perut Hematuria
Hipertensi
 Nafsu makan menurun
Pada penyakit ginjal polikistik
 BAK berwarna merah dominan autosomal (ADPKD)
 BAK terasa panas terdapat kista organ lain. seperti : hati
dan pankreas 
 Teori
Kasus • Teraba massa pada abdomen
Pemeriksaan Fisik • Nyeri tekan pada abdomen
 TD 200/100 mmHg • hipertensi

(hipertensi)
 Konjungtiva anemis
+/+Pemeriksaan Andomen
: nyeri tekan (+), hepar
teraba membesar
konsistensi keras dinding
tajam permukaan tidak
bernodul. lien tidak teraba
membesar.
Pemeriksaan Penunjang
 Teori Laboratorium
Fungsi Ginjal
Terjadi peningkatan ureum kreatinin
Urinalisis curiga : protein nurian
Pemeriksaan USG
 Kasus Teori
Prognosis
 Pada pasien ini prognosis cenderung buruk dengan
perbesaran ginjal yang berat dan berkembang
cepat dan akan mengarah menjadi menjadi gagal
ginjal atau uremia.
Kesimpulan
 Telah dilaporkan pasien Ny S usia 61 tahun berdasarakan
anamnesis dan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang dapat
ditegakan diagnosis akhir dengan Chronic Kidney Disease e.c
Polycystic Kidney Disease.
 Penatalaksanaan yang dilakukan pada pasien ini diberikan terapi
yang diberikan injeksi Ranitidin 25 mg x 2 , injeksi furosemid 20
mg x 1-1-0, dan diberikan obat oral Diltiazem 100 mg x 2,
Valsartan 80 mgx 2, As Folat 3 x 1, Syirup Multivitamin 3 x 1C dan
transfusi Darah 2 kolf dan hemodialisis. Pada PKD tindakan bedah
jika kista membesar secara masif atau terinfeksnya kista, berupa
bilateral nephrectomy dan membutuhkan transplantasi ginjal.
 Prognosis pada pasien ini adalah Polycystic Kidney Disease sangat
buruk dengan perbesaran ginjal yang berat dan berkembang cepat
dan mengarah menjadi menjadi gagal ginjal.
Daftar Pustaka
 Huriawati Hartono [et.al.]. Edisi 29. Jakarta: EGC.
 Grantham J.J. 2008. Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease. New  England Journal
Medicine.
 Price, Sylvia A & Wilson, Lorraine M. 2009. Patofisiologi Konsep Klinis Proses - Proses
Penyakit Edisi 6. Volume 2. Jakarta: EGC.
 Guyton, A. C., Hall, J.E. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta :  EGC. 
 Latief, Said A dkk. 2010. Petunjuk Praktis Anestesiologi Edisi kedua.  Jakarta: FKUI.
 Dorland, W.A. Newman. 2008. Kamus Kedokteran Dorland. Alih Bahasa: 
 Sjamsuhidajat, dkk. 2010 Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi Ke –2. Jakarta: EGC.
 Robbins, Stanley. 2007. Buku Ajar Patologi. Volume 2. Editor: dr.Huriawati  Hartanto,dkk.
Edisi 7. Jakarta: EGC. 
 Isselbacher, Braunwald, Wilson, dkk.. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu  Penyakit Dalam Edisi
13. Volume 3. Editor Prof. Dr. Ahmad H. Asdie.  Jakarta: EGC.
 Rasad Sjahriar. 2011. Radiologi Diagnostik Edisi kedua. Jakarta: FKUI.
 Purnomo, Basuki. 2012. Dasar–dasar Urologi. Edisi ke-3. Jakarta: EGC