BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Tuli mendadak adalah sensasi subjektif kehilangan pendengaran yang

terjadi mendadak dalam 72 jam pada satu atau kedua telinga. Tuli mendadak atau
Sudden Hearing Loss (SHL) merupakan keluhan yang perlu mendapat
penanganan cepat dan tepat agar dapat memperbaiki fungsi pendengaran dan
kualitas hidup penderita. Tuli sensorineural mendadak (SSNHL/sudden
sensorineural hearing loss) merupakan bagian dari tuli mendadak dengan kriteria
berdasarkan pemeriksaan audiometri yaitu adanya penurunan pendengaran >30
desibels (dB) minimal pada 3 frekuensi pemeriksaan berturut-turut. Umumnya
pasien tidak memiliki data audiometri sebelumnya, sehingga tuli mendadak dibuat
berdasarkan ambang pendengaran telinga kontralateral. 1

Etiologi tuli mendadak masih belum diketahui secara pasti namun terdapat
banyak teori yang dikemukakan oleh para ahli sebagai faktor resiko terjadinya tuli
mendadak. Prevalensi tuli mendadak 5- 30 tiap 100.000 orang pertahun. Distribusi
laki-laki dan perempuan hampir sama, dengan puncak usia 50- 60 tahun. 1-3
Insiden tuli mendadak di poli THT-KL RS. M. Djamil Padang pada satu tahun
terakhir periode Agustus 2010 sampai Agustus 2011 berkisar 37 orang pasien.1

Diagnosis tuli mendadak ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

fisik dan audiometri. Tuli mendadak mempunyai tiga karakteristik yaitu bersifat
akut, tuli sensorineural dan etiologi tidak diketahui. Karakteristik tambahan dapat
berupa vertigo, tinitus dan tidak adanya keterlibatan saraf kranialis.
Penatalaksanaan tuli mendadak meliputi terapi konservatif dengan beberapa
modalitas. Penanganan harus dilakukan sedini mungkin karena penanganan yang
terlambat akan menyebabkan tuli yang permanen.1

1
 BAB II
LANDASAN TEORI
2.1 Anatomi Telinga
Telinga manusia terdiri atas tiga bagian, yaitu telinga luar, telinga
tengah dan telinga bagian dalam.2

Gambar Anatomi Telinga

2.1.2 Anatomi Telinga Luar

Telinga bagian luar terdiri atas daun telinga (aurikula) dan liang
Telinga sampai membran timpani. Rangka daun telinga ini terdiri dari tulang
rawan elastic dan kulit yang berfungsi untuk mengumpulkan getaran suara
menuju saluran telinga luar. Liang telinga berbentuk huruf S, dengan 1/3
bagian luar dengan rangka tulang rawan dan 2/3 bagian dalam rangkanya
terdiri dari tulang. Panjang liang telinga luar ini ±2,5-3 cm. Saluran ini
memiliki sejenis kelenjar sebaceae (sejenis minyak) yang menghasilkan
kotoran teling (cerumen). Cerumen dan rambut telinga ini dapat mencegah
masuknya benda asing ke dalam telinga.2

2
2.1.2 Anatomi Telinga Tengah

Gambar Telinga Tengah dan Membrana Timpani

Telinga tengah berbentuk kubus dengan :2

Batas luar: Membran timpani

Batas depan: Tuba eustachius

Batas bawah: Vena jugularis (bulbus jugularis)

Batas belakang : aditus ad antrum, kanalis fasialis pars vertikalis.

Batas atas: tegmen timpani (meningen/otak)

Batas dalam: berturut-turut dari atas ke bawah kanalis semi sirkularis

horizontal, kanalis fasialis, tingkap lonjong (oval window), tingkap bundar
(round window) dan promontorium.

Telinga bagian tengah ini dibatasi dan dimulai dari membran timpani
(gendang telinga) yang didalamnya terdapat rongga kecil berisi udara yang terdiri
atas tulang-tulang pendengaran yang terdiri atas maleus (martil), inkus (landasan)
dan stapes (sanggurdi). Pada bagian telinga tengah ini juga terdapat saluran
eustacius yang menghubungkan telinga bagian tengah dengan faring. Antara

3
telinga bagian dalam dan telinga bagian tengah dibatasi oleh tingkap oval
(fenestra ovalis) dan tingkap bulat (venestra rotundra).2

2.1.3 Telinga Dalam

Gambar Telinga Dalam

Bagian dalam telinga ini terdapat organ pendengaran yang terdiri atas
koklea (rumah siput) dan organ keseimbangan(vestibuler)yang terdiri atas kanalis
semi sirkularis, sakulus dan ultrikulus. Koklea ini terdiri atas dua ruangan atau
saluran, canal vestibulat bagian atas dan canal timpanik pada bagian bawah.
Kedua ruangan tersebut berisikan cairan perilimfe dan dibatasi oleh duktus
koklea. Sedangkan duktus koklea berisikan cairan endolimfe. Pada bagian dasar
duktus koklea ini lah terdapat reseptor pendengaran yang disebut dengan organ
corti.2

4
 Bagian vestibulum telinga dalam dibentuk oleh sakulus, utrikulus, dan
kanalis semisirkularis. Utrikulus dan sakulus mengandung macula yang diliputi
oleh sel-sel rambut. Menutupi sel-sel rambut ini adalah suatu lapisan gelatinosa
yang ditembus oleh silia, dan pada lapisan ini terdapat pula otolityang
mengandung kalsium dan dengan berat jenis yang lebih besar daripada endolimfe.
Karena pengaruh gravitasi, maka gaya dari otolit akan membengkokkan silia sel-
sel rambut dan menimbulkan rangsangan pada reseptor. Sakulus berhubungan
dengan utrikulus melalui suatu duktus sempit yang juga merupakan saluran
menuju sakusendolimfatikus. Makula utrikulus terletak pada bidang yang tegak
lurus terhadap makula sakulus. Ketiga kanalis semisirkularis bermuara pada
utrikulus. Masing-masing kanalis mempunyaiseatu ujung yang melebar
membentuk ampula dan mengandung sel-sel rambut Krista. Sel-sel rambut
menonjol pada suatu kupula gelatinosa. Gerakan endolimfe dalam kanalis
semisirkularis akan menggerakkan kupula yang selanjutnya akan
membengkokkan silia sel-sel rambut Krista dan merangsang sel reseptor.2

2.1.4 Vaskularisasi Telinga Dalam

Telinga dalam mendapat sumber perdarahan dari arteri auditiva interna.

Arteri ini merupakan cabang dari arteri serebelaris anterior inferior atau langsung
dari arteri basilaris atau dari arteri vertebralis. Arteri auditiva interna kemudian
bercabang menjadi arteri vestibularis anterior yang memperdarahi macula sakuli,
sebagian kanalis semisirkularis posterior, kanalis semisirkularis lateral, dan arteri
kohlearis komunis yang memperdarahi sebagian besar kohlea.

Arteri kohlearis komunis kemudian bercabang menjadi arteri

vestibulokohlearis dan arteri kohlearis. Arteri vestibulokohlearis bercabang
menjadi arteri vestibule posterior dan ramus kohlearis. Arteri vestibularis
posterior memperdarahi sakulus, kanalis semisirkularis posterior, dan utrikulus.2

5
 Gambar Vaskularisasi Telinga Dalam

2.2 Definisi Tuli Mendadak

Tuli mendadak ialah tuli yang terjadi secara tiba-tiba. Jenis ketuliannya
adalah sensorineural, penyebab tidak dapat langsung diketahui, biasanya terjadi
pada satu telinga. Kerusakan terutama di koklea dan biasanya bersifat permanen,
keadaan ini dimasukan kedalam darurat neurologi.3

Tuli mendadak atau Sudden Hearing Loss (SHL) merupakan keluhan yang
perlu mendapat penanganan cepat dan tepat agar dapat memperbaiki fungsi
pendengaran dan kualitas hidup penderita. Tuli atau penurunan pendengaran
secara umum dibagi menjadi tiga yaitu tuli konduksi, tuli sensorineural dan tuli
campuran. Tuli konduksi disebabkan oleh gangguan struktur yang menghantarkan
gelombang suara ke koklea antara lain akibat dari abnormalitas telinga luar,
membran timpani, rongga udara, telinga tengah atau tulang pendengaran.
Sedangkan tuli sensorineural akibat dari abnormalitas koklea, saraf koklearis dan
struktur yang mengolah impuls neural menuju korteks auditorik di otak. 4

Tuli mendadak adalah sensasi subjektif kehilangan pendengaran yang

terjadi mendadak dalam 72 jam pada satu atau kedua telinga. Tuli sensorineural

6
mendadak (SSNHL/sudden sensorineural hearing loss) merupakan bagian dari tuli
mendadak dengan kriteria berdasarkan pemeriksaan audiometri yaitu adanya
penurunan pendengaran >30 desibels (dB) minimal pada 3 frekuensi pemeriksaan
berturut-turut. Umumnya pasien tidak memiliki data audiometri sebelumnya,
sehingga tuli mendadak dibuat berdasarkan ambang pendengaran telinga
kontralateral. Tuli sensorineural mendadak idiopatik (SSNHL idiopatik)
merupakan SSNHL dengan penyebab yang tidak jelas walaupun dengan
pemeriksaan yang adekuat.4

2.3 Epidemiologi

Ketulian pada tuli mendadak sebagian besar kasus terjadi pada satu telinga
(unilateral) dan hanya 1,7% - 2% kasus terjadi pada dua telinga
(bilateral). DiAmerika Serikat terjadi 5-20 kasus tuli mendadak per
100.000 penduduk pertahun. Hadjar E melaporkan di sub bagian Neurotologi
THT FKUI. RS CiptoMangunkusumo Jakarta pada tahun 1999 sampai dengan
tahun 2001 terdapat 262 pasien tuli mendadak yang merupakan 6,24 % dari
seluruh penderita ketulian dan10% dari tuli sensorineural dan 36% dari
penderita tuli akibat kelainan vaskuler.5
Diperkirakan sekitar 4000 kasus sudden sensorineural hearing
loss (SSNHL) terjadi di USA setiap tahunnya. Insidens kejadian di US ini berkisar
antara 5-20 kasus per 100.000 orang. Banyak kasus yang tidak
dilaporkan, sehingga sangat besar kemungkinan angka tersebut bisa lebih tinggi.
Hal ini dikarenakan tuli mendadak dapat teratasi sebelum pasien
tersebut mengunjungi tempat pelayanan kesehatan.6
Distribusi antara pria dan wanita terlihat hampir sama. Berdasarkan data
dari beberapa penelitian, menyimpulkan bahwa sekitar 53% pria terkena
tuli mendadak dibandingkan wanita. Jenis kelamin bukan merupakan
suatu faktor risiko yang mempengaruhi kejadian kasus ini.6
Tuli mendadak dapat mengenai semua golongan usia, walaupun
pada beberapa penelitian, hanya sedikit ditemukan pada anak-anak dan lansia.
Puncak insidensi muncul pada usia 50an. Dewasa muda memiliki angka kejadian

7
yang hampir sama dengan dewasa pertengahan-tua. Usia rata-rata sekitar 40-54
tahun.6
2.4 Etiologi

Kerusakan terutama dapat disebabkan oleh berbagai hal antara lain oleh
iskemia koklea, infeksi virus, trauma kepala, trauma bising yang keras, perubahan
tekanan atmosfir, autoimun dan obat ototoksik, penyakit maniere dan neuroma
akustik.tetapi biasanya dianggap sebagai etiologi dan sesuai dengan definisi
diatas adalah iskemia koklea dan infeksi virus.3

Iskemia koklea merupakan penyebab utama tuli mendadak. Keadaan ini

disebabkan oleh spasme, trombosis atau perdarahan arteri auditiva interna.
Pembuluh darah ini merupakan arteri ujung (end artery), sehingga bila terjadi
gangguan pada pembuluh darah ini koklea sangat mudah mengalami kerusakan.
Iskemia mengakibatkan degenerasi luas pada sel-sel ganglion stria vaskularisasi
dan ligamen spiralis. Kemudian diikuti oleh pembentukan jaringan ikat dan
penulangan. Kerusakan sel-sel rambut tidak luas dan membran basal jarang
terkena.3

Beberapa jenis virus , seperti virus parotis, virus campak, virus influenza B
dan Mononukleosis menyebabkan keruksakan pada organ korti, membran tektoria
dan selubung myelin saraf akustik. Ketulian yang terjadi biasanya berat, terutama
pada frekuensi sedang dan tinggi.3

Ruptur membran intrakoklea. Trauma pada koklea dengan robekan atau

ruptur pada membran telinga dalam menyebabkan keluhan kehilangan
pendengaran mendadak disertai dengan sensasi “pop” yang terjadi saat aktivitas
berat atau peningkatan tekanan intrakranial. Akibat dari ruptur membran
intrakoklear terjadi percampuran cairan perilimfe dan endolimfe. Pemeriksaan
histopatologi postmortem pada tulang temporal pasien SSNHL idiopatik
menyokong teori ruptur membran sebagai patofisologi SNHL idiopatik.7

8
2.5 Patofisiologi

Terdapat 4 teori yang dipostulasikan bagi terjadinya tuli mendadak yaitu

infeksi viral labirin, gangguan vaskuler labirin, ruptur membran intrakoklear
dan penyakit telinga dalam yang berhubungan dengan imun. Suatu proses
penyakit yang melibatkan salah satu dari kemungkinan teoiritis ini dapat berakhir
dengan tuli mendadak, namun tak satupun yang dapat menjelaskan
secara menyeluruh.8
Penelitian terhadap penderita tuli mendadak menunjukkan adanya
suatu prevalensi sedang penyakit viral. Juga ditemukan bukti serokonversi virus
dan histopatologi telinga dalam yang konsisten dengan infeksi virus.
Beberapa penelitian mencatat 17-33% penderita tuli mendadak baru menderita
penyakit virus. Pada pemeriksaan histopatologis tulang temporal,gambaran
kehilangan sel rambut dan sel penyokong,atrofi membrana tektoria,atrofi
stria vaskularis dankehilangan neuron sesuai dengan kerusakan akibat
virus. Pola kerusakan ini mirip dengan gambaran yang ditemukan pada tuli
sekunder akibat cacar,campak dan rubella maternal.8
Teori kedua menyangkut gangguan vaskular yang terjadi pada
koklea.Koklea merupakan suatu end organ karena suplai darahnya tidak ada
kolateralnya. Fungsi koklea sensitif terhadap perubahan suplai darah. Gangguan
vaskuler koklea akibat trombosis, embolus, penurunan aliran darah atau
vasospasme adalah etiologi tuli mendadak. Penurunan oksigenasi koklea
kemungkinan akibat dari perubahan aliran darah koklea. Perdarahan intrakoklea
merupakan manifestasi awal yang diikuti fibrosis dan osifikasi koklea. Pada suatu
studi ditemukan kesamaan antara faktor risiko koroner iskemik dan faktor
risiko tuli mendadak. Penemuan keterlibatan vaskuler dalam patogenesis
tuli mendadak dapat dijadikan sebagai strategi preventif dan terapeutik.8
Teori lainnya terjadi tuli adalah akibat ruptur membran
intrakoklea. Membran ini memisah telinga tengan dan telinga dalam. Di dalam
koklea juga terdapat membran-membran halus memisah ruang perilimfe
dan endolimfe.Secara teoritis, ruptur dari salah satu atau kedua jenis membran ini

9
dapat mengakibatkan tuli mendadak. Kebocoran cairan perilimfe ke ruang telinga
tengah lewat foramen rotundum dan foramen ovale telah diyakini sebagai
mekanisme penyebab tuli. Ruptur membran intrakoklea membolehkan
bercampurnya perilmfe dan endolimfe dan merubah potensi endokoklea secara
efektif.8
Teori yang terakhir yaitu penyakit autoimun pada telinga dalam. Ketulian
sensorineural yang disebabkan oleh proses autoimun telinga dalam masih belum
jelas, tapi aktivitas imunologik koklea menunjukkan fakta yang tinggi.9
2.6 Tanda dan Gejala

Pada infeksi virus, timbulnya tuli mendadak biasanya pada satu telinga,
dapat disertai dengan tinnitus dan vertigo. Kemungkinan ada gejala dan tanda
penyakit virus seperti parotis varisela, variola atau pada anamnesis baru sembuh
dari penyakit virus tersebut. Pada pemeriksaan klinis/otoskopis tidak terdapat
kelainan telinga.10
Pada iskemia koklea, tuli dapat bersifat mendadak atau menahun secara
tidak jelas. Kadang-kadang bersifat sementara atau berulang dalam serangan,
tetapi biasanya menetap. Tuli yang bersifat sementara biasanya tidak berat dan
tidak berlangsung lama. Kemungkinan sebagai pegangan harus diingat bahwa
perubahan yang menetap akan terjadi sangat cepat. Tuli dapat unilateral atau
bilateral, dapat disertai dengan tinitus dan vertigo.10
2.7 Diagnosis

Diagnosis tuli mendadak ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

fisik dan THT, audiologi dan laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya.11
A. Anamnesis11
 Kehilangan pendengaran tiba-tiba biasanya satu telingayang
tidak jelas penyebabnya berlangsung dalam waktu kurang dari 3
hari.
 Pasien biasanya mengingat dengan jelas kapan tepatnya mereka
kehilangan pendengaran, pasien seperti mendengar bunyi
”klik” atau ”pop” kemudian pasien kehilangan pendengaran.

10
  Gejala pertama adalah berupa tinitus.
 Pusing mendadak (vertigo) merupakan gejala awal terbanyak dari
tulimendadak yang disebabkan oleh iskemik koklear dan infeksi
virus,dan vertigo akan lebih hebat pada penyakit meniere,
tapi vertigo tidak ditemukan atau jarang pada tuli mendadak
akibat neuroma akustik,obat ototoksik.
 Mual dan Muntah
 Demam tinggi dan kejang
 Riwayat infeksi virus seperti mumps, campak, herpes zooster
CMV,influenza B.
 Riwayat Hipertensi dan Penyakit metabolik seperti DM
 Telinga terasa penuh, biasanya pada penyakit meniere.
 Riwayat berpergian dengan pesawat atau menyelam
kedasar laut.
 Riwayat trauma Kepala dan Bising yang keras.
B. Pemeriksaan Fisik dan Penunjang 3,9
Pada pemeriksaan fisik dengan otoskop, tidak ditemukan
kelainan ada telinga yang sakit. Sementara dengan pemeriksaan
pendengaran didapatkan hasil sebagai berikut.
 Rinne positif, Weber lateralisasi ke telinga yang sehat,
Schwabach memendek. Kesan : Tuli sensorieura.
 Audiometri nada Murni : Tuli Sensorineura ringan dan berat.
 Tes SISI(Short Incriment Sensitivity Index) Skor : 100%
atau kurang dari 70%. Kesan dapat ditemukan rekrutment
 Tes Tone decay atau Refleks Kelelahan Negatif kesan
Bukan tuli retrokokleal.
 Audiometri Tutur (speech audiometry) : SDS (Speech
discrimination score) kurang dari 100% kesan tuli Sensorineural

11
  Audiometri Impenden : Timpanogram Tipe A (Normal) Stapedius
ipsilateral negatif dan positif, sedangkan kontralateral positif.
Kesan Tuli sensorineural koklea.
 BERA (Brainstem Evolved Responce Audiometry) Menunjukkan
tuli sensori neural ringan sampai berat.
 Pemeriksaan tomografi computer (CT-scan) dan pencitraan
resonan magnetic (MRI) dengan kontras diperlukan untuk
menyingkirkan diagnosis seperti neuroma akustik dan malformasi
tulang temporal. Bila diduga kemungkinan adanya neuroma
akustik, pasien dikonsulkan ke bagian Saraf. Pemeriksaan
arteriografi diperlukan untuk kasus yang diduga akibat
thrombosisis.
 Pemeriksaan Laboratorium dapat digunakan untuk
memeriksa kemungkinan infeksi virus, bakteri, hiperlipidemia,
hiperfibrinogen, hipotiroid, penyakit autoimun, dan faal
hemostasis.
 Untuk mengetahui ada tidaknya koagulasi darah pada pasien tuli
mendadak dapat dilakukan pemeriksaan faal hemostasis dan tes
penyaring pembekuan darah.
 Penderita perlu dikonsulkan ke sub bagian hematologi penyakit
dalam dan bagian kardiologi untuk mengetahui adanya kelainan
darah dan hal-hal yang mengakibatkan Penyumbatan pembuluh
darah.
2.8 Penatalaksanaan 3,10

 Tirah baring sempurna (Total bed Rest) istirahat fisik dan mental selama
dua minggu untuk menghilangkan atau mengurangi stress yang besar
pengaruhnya pada keadaan kegagalan neurovaskular.
 Vasodilantasia injeksi yang cukup kuat disertai dengan pemberian tablet
vasodilator oral tiap hari.

12
  Prednison 4 x 10 mg (tablet) tapering off 3 hari (hati hati pada diabetes
melitus).
 Vitamin C 500 Mg 1x1 tablet/hari vitamin E 1x1.
 Neurobion 3x1 tablet/hari.
 Diit rendah garam dan rendah kolesterol.
 Inhalasi oksigen 4 x 15 menit (2 liter /menit) obat anti virus sesuai dengan
virus penyebab.
 Hiperbarik oksigen terapi (HB)

Pada pasien diabetes perlu diperhatikan sebaiknya diberikan kortikosteroid

injeksi dan bila perlu dilakukan pemeriksaan gula darah secara rutin setiap hari
serta konsultasi ahli penyakit dalam apabila hasil konsultasi dengan Sub bagian
hematologi penyakit dalam dan bagian Kardiologi ditemukan kelainan, terapi
ditambahkan sesuai dengan nasehat bagian tersebut.11

Saat ini telah dikenal terapi oksigen bertekanan tinggi dengan teknik
pemberian oksigen hiperbarik adalah dengan memasukan pasien kedalam suatu
ruangan (Chamber) yang bertekanan 2 ATA.11

Evaluasi Fungsi pendengaran dilakukan setiap minggu selama satu bulan.

Kalinen at al (1997) mendefinsikan perbaikan pendengaran pada tuli mendadak
adalah sebagai berikut :11

 Sangat baik. Apa bila perbaikan lebih dari 30 db pada 5 frekuensi.

 Sembuh. Apabila perbaikan ambang dengar kurang dari 30 db
pada frekuensi 250 hz, 500 hz, 1000 hz, 2000 hz dan dibawah 25
db pada frekuensi 4000 hz.
 Baik. Apabila rerata perbaikan 10-30 db pada 5 frekuensi.
 Tidak ada perbaikan. Apabila terdapat perbaikan kurang dari 10
db pada 5 frekuensi.

13
 Bila gangguan pendengaran tidak sembuh dengan pengobatan diatas, dapat
dipertimbangkan pemasangan alat bantu dengar (hearing aid). Apabila dengan alat
bantu dengar juga masih belum dapat berkomunikasi secara adekuat dilakukan
psikoterapi dengan tujuan agar dapat menerima keadaan. Rehabilitas pendengaran
agar dengan sisa pendengaran yang ada dapat digunakan secara maksimal bila
memakai alat bantu dengar dan rehabilitasi suara agar dapat mengendalikan
volume nada dan intonasi oleh karena pendengarannya tidak cukup untuk
mengontrol hal tersebut.11

2.9 Prognosis

Prognosis tuli mendadak tergantung pada beberapa faktor yaitu :

kecepatan pemberian obat, respon 2 minggu pengobatan pertama usia, derajat tuli
saraf dan adanya faktor-faktor prediposisi.12

Pada umumnya makin cepat diberikan pengobatan makin besar

kemungkinan untuk sembuh, bila sudah lebih dari 2 minggu kemungkinan
sembuh menjadi lebih kecil. Penyembuhan dapat sebagian dan lengkap, tetapi
dapat juga tidak sembuh , hal ini disebabkan oleh faktor konstitusi pasien seperti
pasien yang pernah mendapatkan pengobatan obat ototoksik yang cukup lama,
pasien dengan viskositas darah yang tinggi dan sebagainya , walaupun pengobatan
diberikan pada stadium yang dini. 12

Pasien yang cepat mendapatkan pemberian kortikosteroid dan atau

vasodilator mempunyai angka kesembuhan yang lebih tinggi. Demikian pula
dengan kombinasi dan karbogen steroid dengan heparinisasi dan karbogen serta
steroid dengan fibrionolisis.13

Usia muda mempunya angka perbaikan yang lebih besar dibandingkan

usia tua, tuli sensorineural berat dan sangat berat mempunyai prognosis lebih
buruk dibandingkan dengan tuli sensorineural dengan nada rendah dan menengah.
Tinitus adalah gejala paling sering menyertai dan paling menggangu disamping
vertigo dan perasaan telinga pebuh . Gejala vertigo adalah perasaan telinga penuh

14
lebih mudah hilang dibandingkan dengan gejala tinnitus. Ada ahli yang
berpendapat bahwa adanya tinnitus menunjukan prognosis yang lebih baik. 13

15
 BAB III

KESIMPULAN

Tuli mendadak ialah tuli yang terjadi secara tiba-tiba. Jenis ketuliannya
adalah sensorineural, penyebab tidak dapat langsung diketahui, biasanya terjadi
pada satu telinga. Kerusakan terutama di koklea dan biasanya bersifat permanen,
keadaan ini dimasukan kedalam darurat neurologi.

Kerusakan terutama dapat disebabkan oleh berbagai hal antara lain oleh
iskemia koklea, infeksi virus, trauma kepala, trauma bising yang keras, perubahan
tekanan atmosfir, autoimun dan obat ototoksik, penyakit maniere dan neuroma
akustik.tetapi biasanya dianggap sebagai etiologi dan sesuai denga definisi diatas
adalah iskemia koklea dan infeksi virus.

Diagnosis tuli mendadak ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

fisik dan THT, audiologi dan laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya.
Prognosis tuli mendadak tergantung pada beberapa faktor yaitu : kecepatan
pemberian obat, respon 2 minggu pengobatan pertama usia, derajat tuli saraf dan
adanya faktor-faktor prediposisi.

16
 Daftar Pustaka
1. Munilson,J. Diagnosis dan penatalaksanaan Tuli Mendadak. Departemen
Telinga Hidung Tenggorok – Bedah Kepala Leher Fakultas Kedokteran
Unand/ RS. Dr. M. Djamil Padang tahun 2014.
2. Meyerhoff WL, Carter JB. Anatomy and physiology of hearing. In:
Meyerhoff WL eds. Diagnosis and management of hearing loss.
Philadelphia: WB Saunders. p: 1 - 12.
3. Soepardi.E.A, Iskandar .N, Bashirudin .J. Buku ajar ilmu kesehatan telinga
hidung dan tenggorok kepala dan leher. Edisi 6. FKUI Jakarta 2007.
4. Bashiruddin J, Soetirto I. Tuli mendadak. Dalam: Soepardi EA, Iskandar
N, Bashiruddin J, Restuti R D, editor (penyunting). Buku ilmu ajar
kesehatan telinga hidung tenggorok kepala dan leher. Vol. 6; 2012.
hlm.39-41.
5. Hedo H. Gambaran Pasien Tuli Mendadak di Bagian THT-KL RSUP Dr.
M. Djamil Padang. Bagian THT-KL FK UNAND, 3. Bagian Patologi
Anatomi FK UNAND tahun 2016.
6. Schreiber BE, Agrup C, Haskard DO, Luxon LM. Sudden sensorineural
hearing loss. Lancet. 2010;375:1203-11.
7. Lin HC, Lee HC, Chao PZ, Wu CS. The effects of weather on the
incidence of sudden sensorineural hearing loss: a 5-year population-based
study. Audiol Neurotol. 2006;11:165-71.
8. Merchant SN, Durand ML, Adams JC. Sudden deafness: is it viral? ORL.
2008;70:52-62.
9. Kasapoglu F, Tuzemen G, Hizalan I, Erisen L, Basut O, Onart S, et al.
Prognosis in sudden hearing loss: is it the disease or the treatment that
determines the prognosis ? Int. Adv. Otol. 2009;5(2): 187-94
10. Magliulo G, Stasolla A, Colicchio mg, Gagliardi S. Enlarged Internal
Auditory Canal and Sudden Deafness. The Journal of Otolaryngology &
Otology. 2010;124:931-33.
11. Mulk JU, Frils S, Hahn CH. Tympanotomy and Sealing of the Round
Window for Treatment of Sudden Deafness. Danish Medical Bulletin.
May 2011; 1-4.
12. Lopes-Gonzales MA, LopesLorente C, Abrante A, Benaixa P, Esteban F.
Sudden Deafness Caused by Lifestyle Stress: Pathophysiological
Mechanisms and New Therapeutic Perspectives.Otorhinolaryngology .
2009;3: 1-4
13. Tiong TS. Prognostic indicators of management of sudden sensorineural
hearing loss in an Asian hospital. Singapore Med J. 2007; 48-49.

17