I. Skenario Tn.

S berusia 56 tahun datang ke UGD RSMH dengan keluhan badan lemas disertai mual muntah sejenak 2 minggu SMRS. Sebelumya (2 bulan terakhir) pasien mengeluh kepala pusing, muka kelihatan pucat, mudah mengantuk, badan terasa gatal serta nafsu makan berkurang. BAB dan BAK seperti biasa. Pasien berobat kedokter dan dikatakan sakit maag tapi keluhan tidak berkurang meskipun obat dari dokter sudah dimakan. Pasien menderita kencing manis selama 15 tahun dan darah tinggi selama 2 tahun tapi tidak teratur minum obat Pemeriksaan fisik : TB : 160 cm, BB : 70 kg Keadaan umum : sakit sedang, pucat, sensorium : composmentis TD : 160/90 mmHg, Nadi : 90 X/menit, RR : 24 X/menit, Temp : 36,8 0C Kepala : konjungtiva pucat (+), lidah : atrofi papil (+), edema pretibial (+) Lain lain dalam batas normal

Pemeriksaan Laboratorium Hb : 8,2 g/dl, GDS : 215 mg/dl, creatinin 7,8 mg/dl, Na : 137 mg/dl, K: 6 mg/dl Urin : protein ++

Pemeriksaan Penunjang Lain EKG : LVH

II. Klarifikasi Istilah

1|Page

1. sakit maag : peradangan lambung dan usus atau kumpulan keluhan/gejala klinis yang terdiri dari rasa penuh dan panas diperut bagian atas yang menetap atau mengalami kekambuhan keluhan rasa nyeri dan panas pada ulu hati. 2. edema pretibial : pengumpulan cairan secara abnormal pada daerah pretibial. 3. atrofi papil lidah : pengecilan papil lidah sehingga terlihat licin. 4. konjunctiva pucat : keadaan konjunctiva yang menunjukkan adanya tanda anemis 5. LVH : pembesaran ventrikel kiri jantung III. Identifikasi Masalah 1. Tn. S berusia 56 tahun datang ke UGD RSMH dengan keluhan badan lemas disertai mual muntah sejenak 2 minggu SMRS. 2. Sebelumya (2 bulan terakhir) pasien mengeluh kepala pusing, muka kelihatan pucat, mudah mengantuk, badan terasa gatal serta nafsu makan berkurang. 3. Pasien berobat kedokter dan dikatakan sakit maag tapi keluhan tidak berkurang meskipun obat dari dokter sudah dimakan. 4. Pasien menderita kencing manis selama 15 tahun dan darah tinggi selama 2 tahun tapi tidak teratur minum obat 5. Pemeriksaan Fisik TB : 160 cm, BB : 70 kg Keadaan umum : sakit sedang, pucat, sensorium : composmentis TD : 160/90 mmHg, Nadi : 90 X/menit, RR : 24 X/menit, Temp : 36,8 0C Kepala : konjungtiva pucat (+), lidah : atrofi papil (+), edema pretibial (+) Lain lain dalam batas normal 6. Pemeriksaan Laboratorium

2|Page

Hb : 8,2 g/dl, GDS : 215 mg/dl, creatinin 7,8 mg/dl, Na : 137 mg/dl, K: 6 mg/dl Urin : protein ++ 7. Pemeriksaan Penunjang EKG = LVH IV. Analisis Masalah 1. a. Apa saja kemungkinan penyebab keluhan (badan lemas, mual, muntah) Tn. S? jawab : Ada banyak penyebab-penyebab dari mual dan muntah. Gejala-gejala ini mungkin disebabkan oleh berikut:

gastritis akut penyebab-penyebab pusat (sinyal-sinyal dari otak) hubungan dengan penyakit-penyakit lain yang jauh dari lambung obat-obat dan perawatan-perawatan medis rintangan mekanis dari usus besar

Badan lemas Hipoglikemia intrasel, gangguan proses pembentukan energi, anemia,

diabetes mellitus, gangguan perfusi oksigen

b. apa hubungan usia, jenis kelamin dengan keluhan pada kasus ini? jawab : Usia : Rentang usia yang paling banyak menderita GGK pada tahun ini adalah antara 46 sampai dengan 50 tahun.

3|Page

Jenis kelamin : lebih banyak laki-laki dari pada perempuan 2. a. Apa kemungkinan penyebab keluhan (kepala pusing, muka kelihatan pucat, mudah mengantuk, badan terasa gatal serta nafsu makan berkurang)? jawab : Kemungkinan penyebab kepala pusing : Tekanan darah yang rendah Kurangnya asupan darah yang keluar dari jantung Tekanan darah tinggi Tumor otak Peningkatan kadar urea serum Anemia

Kemungkinan penyebab pucat dan mudah mengantuk : Anemia Leukemia Kurang asupan nutrisi

Kemungkinan penyebab badan terasa gatal (Pruritus) : Pruritus local Kulit kepala Punggung Lengan Tangan : Seborrhoeic dermatitis, kutu rambut : Notalgia paraesthetica : Brachioradial pruritus : Dermatitis tangan

Gangguan sistemik Gangguan ginjal seperti Gagal ginjal kronik Gangguan hati seperti Obstruksi biliaris intrahepatika atau ekstrahepatika Endokrin/Metabolik seperti Diabetes, hipertiroidisme, Hipoparatiroidisme, dan Myxoedema Gangguan pada Darah Defisiensi seng (anemia), Polycythaemia, Leukimia limfatik, dan Hodgkin's disease

4|Page

Kemungkinan penyebab nafsu makan berkurang (Anorexia) : Penuaan Kanker & AIDS Gangguan lambung dan pencernaan Stres Demam Obat-obatan (digoxin, fluoxetine, hydralazyne dan quinidine)

b. apa hubungan keluhan 2 minggu yang lalu dengan 2 bulan yang lalu? jawab : Hubungan : adanya progresivitas 3. a. Bagaimana manifestasi klinik dari sakit maag? jawab : a. Nyeri perut (abdominal discomfort) b. Rasa perih di ulu hati c. Mual, kadang-kadang sampai muntah d. Nafsu makan berkurang e. Rasa lekas kenyang f. Perut kembung g. Rasa panas di dada dan perut h. Regurgitasi (keluar cairan dari lambung secara tiba-tiba) b. apa hubungan sakit maag dengan keluhan yang dialami Tn. S? jawab : gejala Tn S mengarah juga dengan manifestasi klinis sakit maag, sehingga diagnosa awal dokter menyebutkan sakit maag dan diberi obat sakit maag

5|Page

tetapi gejala tidak berkurang, setelah dilakukan pemeriksaan lab. Dan pemeriksaan penunjang lainnya bahwa Tn S mengalami GGK 4. a. Apa komplikasi DM selama 15 tahun dan darah tinggi selama 2 tahun yang tidak terkontrol? jawab : a. komplikasi DM selama 15 tahun 1. Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar (pembuluh darah yang dapat dilihat secara mikroskopis) antara lain pembuluh darah jantung / Penyakit Jantung Koroner, pembuluh darah otak /stroke, dan pembuluh darah tepi / Peripheral Artery Disease. 2. Mikroangiopati, mengenai pembuluh darah mikroskopis antara lain retinopati diabetika (mengenai retina mata) dan nefropati diabetika (mengenai ginjal). 3. Neuropati, mengenai saraf tepi. Penderita bisa mengeluh rasa pada kaki/tangan berkurang atau tebal pada kaki atau kaki terasa

terbakar/bergetar sendiri. Selain di atas, komplikasi kronis DM dapat dibagi berdasarkan organ yang terkena yaitu 1.Kulit : Furunkel, karbunkel, gatal, shinspot (dermopati diabetik: bercak hitam di kulit daerah tulang kering), necrobiosis lipoidica diabeticorum (luka oval, kronik, tepi keputihan), selulitis ganggren, 2.Kepala/otak : stroke, dengan segala deficit neurologinya 3.Mata :Lensa cembung sewaktu hiperglikemia (myopia-reversibel,katarax irreversible), Glaukoma, perdarahan corpus vitreus, Retinopati DM (non

6|Page

proliperative, makulopati, proliferatif), N 2,3,6 (neuritis optika) & nerve centralis lain 4. Hidung : penciuman menurun 5.Mulut :mulut kering, ludah kental = verostamia diabetic, Lidah (tebal, rugae, gangguan rasa), ginggiva (edematus, merah tua, gingivitis, atropi), periodontium (makroangiopati periodontitis), gigi (caries dentis) 6.Jantung : Penyakit Jantung Koroner, Silent infarction 40% kr neuropati otonomik, kardiomiopati diabetika (Penyakit Jantung Diabetika) 7. Paru : mudah terjangkit Tuberculosis (TB) paru dengan berbagai komplikasinya. 8. Saluran Cerna : gastrointestinal (neuropati esofagus, gastroparese diabetikum (gastroparese diabeticum), gastroatropi, diare diabetic) 9. Ginjal dan saluran kencing : neuropati diabetik, sindroma kiemmelstiel Wilson, pielonefritis, necrotizing pappilitis, Diabetic Neurogenic Vesical Disfunction, infeksi saluran kencing, disfungsi ereksi/ impotensi, vulvitis. 10. Saraf : Perifer: parestesia, anestesia, gloves neuropati, stocking, neuropati, kramp 11. Sendi : poliarthritis 12. Kaki diabetika (diabetic foot), merupakan kombinasi makroangiopati, mikroangopati, neuropati dan infeksi pada kaki. b. komplikasi Darah Tinggi selama 2 tahun : 1. retinopati hipertensi

7|Page

Kerusakan pada retina mata, dimana retinopati sering terjadi dan dibagi dalam stadium menurut keparahannya. 2. penyakit kardiovaskular Resistensi vaskular yang tinggi membuat jantung teregang dan menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri. 3. penyakit serebrovaskular Hipertensi cenderung merupakan penyeban utama stroke, terutama perdarahan intraserebral. Komplikasi serebrovaskular sangat erat berkaitan dengan tekanan darah sistolik daripada diastolik. (Chris OCallaghan, 2007) 4. penyakit ginjal seperti nefrosklerosis b. Apa hubungan DM 15 tahun dan Hipertensi 2 tahun yang tidak terkontrol pada kasus? jawab : Hubungan DM selama 15 tahun dengan kasus :

DM merupakan salah satu faktor resiko terbesar yang dapat menyebabkan gagal ginjal kronik. Mekanisme gagal ginjal kronik akibat DM ada 3 yaitu (1) Penderita DM memiliki sistem imun yang lemah sehingga mudah terjadi infeksi pada ginjal; (2) Pada DM terjadi peningkatan VLDL dan kecenderungan pembekuan darah sehingga akan mendorong terbentuknya makroangiopati yang akan merusak ginjal; (3) Peningkatan asam amino akibat proteolisis yang meningkat akan menyebabkan hiperfiltrasi pada ginjal sehingga menyebabkan glomerulosklerosis (Silbernagl, 2006). Hubungan Hipertensi selama 2 tahun dengan kasus :

Hipertensi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan perubahan struktur pada arteriol di seluruh tubuh, ditandai dengan fibrosis dan hialinisasi dinding

8|Page

pembuluh darah. Organ sasaran utama adalah jantung, otak, ginjal, dan mata. Pada ginjal, arteriosklerosis akibat hipertensi lama menyebabkan nefrosklerosis. Gangguan ini merupakan akibat langsung iskemia karena penyempitan lumen pembuluh darah intrarenal. Penyumbatan arteri dan arteriol akan menyebabkan kerusakan glomerulus dan atrofi tubulus, sehingga seluruh nefron rusak. Terjadilah gagal ginjal kronik. 5. a. Apa interpretasi dan pemeriksaan fisik? jawab : Normal BMI 18,5-25 Kasus
2 2

Interpretasi

BB/TB = 70/(1,6) = Obesitas 27,34

Tekanan Darah Keadaan Umum Sensorium Nadi RR Temperatur Kepala : konjunctiva Lidah Edema pretibial

< 120/80 mmHg Sehat, tidak pucat Compos mentis 60 100x/menit 16 24x/menit 36,5 37,2 C o

160/90 mmHg Sakit sedang, pucat Compos mentis 90 X/menit 24x/menit 36,8 C Pucat (+) Atrofi papil (+) +
o

Hipertensi

Normal Normal Normal Normal Anemis

b. apa mekanisme keabnormalitas? Jawab : a. Hipertensi (160 / 90 mmHg) kerusakan nefron pada kasus ini akan memacu sekresi renin yang akan mempengaruhi tahanan perifer yang semakin meningkat. renin angitensinogen didalam darah angiotensin I diubah menjadi angiotensin II oleh enzim konvertase diparu-paru.

9|Page

angiotensin II memiliki efek : 1. mengakibatkan vasokonstriksi pembuluh darah perifer 2. merangsang korteks kelenjar adrenal untuk memproduksi aldosteron yang bersifat meretensikan air dan natrium sehingga vol. darah meningkat. kombinasi kedua efek ini Hipertensi. b. BMI 27,3 obese I Terjadi mungkin karena factor-faktor seperti gaya hidup, pola makan, kurangnya olahraga, factor genetic dan lain sebagainya. c. Konjunctiva pucat (+) Kerusakan nefron pada gagal ginjal produksi eritropoetin produksi SDM juga berkurang anemia pucat, konjunctiva pucat, atrofi papil d. Atrofi papil lidah (+) Terjadi karena efek dari anemia yang berlangsung jangka panjang. Gagal ginjal GFR menurun retensi cairan edema

e. Edema pretibial (+)

6. a. Apa kesimpulan pemeriksaan laboratorium? jawab : Pemeriksaan laboratorium Hb GDS Ureum Creatinin Na K Urin: protein 14-18 gr/dl < 124 mg/dl 15-39 mg/dl 0,9 -1,3 mg/dl 135-155 3,5-5,5 8,2 gr/dl 215 mg/dl 210 mg/dl 7,8 mg/dl 137 mg/dl 6 mg/dl ++ Anemia Hiperglikemia Hiperuremia abnormal Normal Hiperkalemia Proteinuria Normal Kasus Interpretasi

10 | P a g e

b. apa mekanisme keabnormalitas? jawab : a. Anemia : kerusakaan nefron produksi hormon eritropoetin defisiensi eritropoetin gangguan pembentukan RBC anemia b. Hiperglikemia DM yang lama resistensi insulin glukosa tidak dapat masuk kedalam sel peningkatan glukosa didalam darah hiperglikemia c. Hiperurisemia dan peningkatan creatinin Uremia dan kreatinin ~ kerusakan nefron ginjal penurunan laju filtrasi glomerulus penurunan filtrasi zat sisa metabolic seperti kreatinin dan ureum kadar ureum dan kreatinin plasma meningkat uremia dan >> kreatinin d. Hiperkalemia hiperglikemia terjadi karena adanya kegagalan ginjal dalam mengeksresikan dan pertukaran cairan intraselular ke ekstraselular akibat asidosis metabolik. kerusakan nefron ginjal penurunan laju filtrasi glomerulus penurunan filtrasi dan proses reabsorpsi kalium peningkatan kadar kalium dalam plasma. e. Proteinuria Proteinuria ~ kerusakan nefron ginjal penurunan laju filtrasi glomerulus
banyak protein yang lolos dan tidak tereabsorpsi dengan optimal

terdapat protein dalam urin proteinuria

11 | P a g e

c. bagaimana anatomi, fisiologi, dan histologi yang berhubungan dengan pemeriksaan lab? jawab : sintesis 7. a. Apa interpretasi pemeriksaan penunjang? (gambaran EKG) jawab : LVH ditandai dengan : - Gelombang R pada V5/ V6 lebih dari 27 mm atau gel S di V1 + gel R di V5 lebih dar 35 mm. - VAT > 0,05 detik di V5/ V6 - Depresi segmen ST dan gel T terbalik di V5/ V6 - LAD. Pada umumya vector QRS membesar dalam ukurannya Penebalan septum menyebabkan vector QRS awal membesar.sehingga terlihat Q lebih dalam di I,II,III aVL,V5 dan V6 dan pada bidang frontal QRS bergeser kearah kiri yang disebabkan beban volume. 8. a. Apa DD dari kasus ini? jawab : gagal ginjal kronik gagal ginjal akut nefropati diabetik

b. Pemeriksaan penunjang apa saja yang diperlukan pada kasus ini? jawab : 1. Pemeriksaan Laboratorium

12 | P a g e

Laboratorium darah : BUN, Kreatinin, elektrolit (Na, K, Ca, Phospat), Hematologi (Hb, trombosit, Ht, Leukosit), protein, antibody (kehilangan protein dan immunoglobulin) Pemeriksaan Urin : Warna, PH, BJ, kekeruhan, volume, glukosa, protein, sedimen, SDM, keton, SDP, TKK/CCT 2. Pemeriksaan EKG Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia, dan gangguan elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia) 3. Pemeriksaan USG Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi system pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta prostate 4. Pemeriksaan Radiologi Renogram, Intravenous Pyelography, Retrograde Pyelography, Renal Aretriografi dan Venografi, CT Scan, MRI, Renal Biopsi, pemeriksaan rontgen dada, pemeriksaan rontgen tulang, foto polos abdomen c. Apa diagnosis kerja pada kasus ini? jawab : gagal ginjal kronik d. apa Etiologi dan faktor resiko pada kasus ini? Jawab : Penyebab GGK dapat dibagi dalam 3 kelompok yaitu: 1. Penyebab pre-renal: berupa gangguan aliran darah kearah ginjal sehingga ginjal kekurangan suplai darah --> kurang oksigen dengan akibat lebih lanjut

13 | P a g e

jaringan ginjal mengalami kerusakan, misal: volume darah berkurang karena dehidrasi berat atau kehilangan darah dalam jumlah besar, berkurangnya daya pompa jantung, adanya sumbatan/hambatan aliran darah pada arteri besar yang kearah ginjal, dsb. 2. Penyebab renal: berupa gangguan/kerusakan yang mengenai jaringan ginjal sendiri, misal: kerusakan akibat penyakit diabetes mellitus (diabetic nephropathy), hipertensi (hypertensive nephropathy), penyakit sistem kekebalan tubuh seperti SLE (Systemic Lupus Erythematosus),

peradangan, keracunan obat, kista dalam ginjal, berbagai gangguan aliran darah di dalam ginjal yang merusak jaringan ginjal, dll 3. Penyebab post renal: berupa gangguan/hambatan aliran keluar (output) urin sehingga terjadi aliran balik urin kearah ginjal yang dapat menyebabkan kerusakan ginjal, misal: akibat adanya sumbatan atau penyempitan pada saluran pengeluaran urin antara ginjal sampai ujung saluran kencing, contoh: adanya batu pada ureter sampai urethra, penyempitan akibat saluran tertekuk, penyempitan akibat pembesaran kelenjar prostat, tumor, dsb. Penyebab gagak ginjal kronik lain cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok : 1. Penyakit parenkim ginjal Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal polikistik, Tbc ginjal Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal, Poliarteritis nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, Dm 2. Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat,Batu saluran kemih, Refluks ureter, Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan Infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk Obstruksi saluran kemih Destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama Scar pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal

14 | P a g e

Faktor resiko : diabetes mellitus hipertensi obesitas perokok umur lebih dari 50 tahun riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit ginjal dalam keluarga

e. bagaimana epidemiologi pada kasus ini? jawab : Di AS data tahun 1994-1999 menyatakan insidens penyakit ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun , dan angka ini meningkat sekitar 8 % setiap tahunnya . Dimalaysia dengan populasi 18 juta , diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya . Di Negara-negara berkembang lainnya insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk pertahun.

f. bagaimana patofisiologi pada kasus ini? jawab : Perjalanan klinis umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium. Stadium pertama disebut penurunan cadangan ginjal. Selama stadium ini kreatinin serum dan kadar BUN masih normal, dan pasien asimtomatik. Penurunan jumlah nefron yang normal masih dapat dikompensasi oleh nefron yang lain yang masih utuh. Sisa nefron tersebut mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal. Terjadi peningkatan kecepatan filtrasi,

15 | P a g e

beban zat terlarut dan reabsorbsi tubulus dalam setiap nefron meskipun GFR untuk seluruh massa nefron turun di bawah normal. Stadium kedua disebut stadium insufisiensi ginjal. Pada stadium ini sudah terjadi kerusakan nefron lebih dari 75%. Pada tahap ini kadar BUN baru mulai meningkat, kadar kreatinin serum juga mulai meningkat, azotemia biasanya ringan. Fleksibilitas baik ekskresi maupunnkonservasi zat terlarut dan air menjadi berkurang. Hilangnya kemampuan mengencerkan dan memekatkan urin menyebabkan berat jenis urin tetap 1,010 dan merupakan penyebab gejala poliuria dan nokturia. Stadium ketiga disebut stadium akhir atau uremia. ESRD terjadi apabila sekitar 90% dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR hanya 10% dari normal. Pada keadaan ini kreatinin dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok. Pasien mulai merasakan gejala-gejala yang cukup parah. Pasien menjadi oligourik karena kegagalan glomerulus. Pada stadium akhir (sindrom uremik) terjadi kompleks gejala yang berkaitan dengan retensi metabolit nitrogen. Dua kelompok gejala klinis dapat terjadi pada sindrom uremik. Pertama, gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi, kelainan volum cairan dan elektrolit, ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit nitrogen dan metabolit lainnya, serta anemia yang disebabkan oleh defisiensi sekresi ginjal. Kedua, timbul gejala yang merupakan gabungan kelainan kardiovaskular, neuromuskular, saluran cerna, dan kelainan lainnya (Price dan Wilson, 2006). g. bagaimana manifestasi klinis pada kasus ini? Jawab : 1. Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369): a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung, depresi

16 | P a g e

b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah. 2. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain : hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin angiotensin aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi). 3. Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut: a. Sistem kardiovaskuler Hipertensi Pitting edema Edema periorbital Pembesaran vena leher Friction sub pericardial b. Sistem Pulmoner Krekel Nafas dangkal Kusmaull e. Sistem Integumen Sputum kental dan liat c. Sistem gastrointestinal Warna kulit abu-abu mengkilat Pruritis Anoreksia, mual dan muntah Perdarahan saluran GI Ulserasi dan pardarahan mulut Nafas berbau ammonia d. Sistem musculoskeletal Kram otot Kehilangan kekuatan otot Fraktur tulang

17 | P a g e

 Kulit kering bersisik Ekimosis Kuku tipis dan rapuh Rambut tipis dan kasar h. bagaimana tata laksana pada kasus ini? jawab : Penatalaksanaan terhadap gagal ginjal meliputi : 1. hemodialisa

f. Sistem Reproduksi Amenore Atrofi testis

Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis,

ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m, mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat (Sukandar, 2006).

2. transplantasi ginjal
Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu: a) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah b) Kualitas hidup normal kembali c) Masa hidup (survival rate) lebih lama d) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan e) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi

3. Restriksi konsumsi cairan, protein, dan fosfat.

18 | P a g e

4. Obat-obatan : diuretik untuk meningkatkan urinasi; alumunium hidroksida untuk terapi hiperfosfatemia; anti hipertensi untuk terapi hipertensi serta diberi obat yang dapat menstimulasi produksi RBC seperti epoetin alfa bila terjadi anemia. 5. Edukasi : dengan menyarahkan perubahan pola hidup yang sehat, seperti Minum yang cukup, Pengaturan diet protein, Pengendalian hipertensi dan DM, berolahraga teratur (olahraga ringan) a. Terapi konservatif Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia, memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.

1) Peranan diet .
Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen.

2) Kebutuhan jumlah kalori

Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat dengan tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen, memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi.

3) Kebutuhan cairan Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah diuresis mencapai 2 L per hari. 4) Kebutuhan elektrolit dan mineral Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG dan penyakit ginjal dasar (underlying renal disease).

b. Terapi simtomatik

19 | P a g e

1) Asidosis metabolik Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium (hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera diberikan intravena bila pH 7,35 atau serum bikarbonat 20 mEq/L. 2) Anemia Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah harus hatihati karena dapat menyebabkan kematian mendadak. 3) Keluhan gastrointestinal Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering dijumpai pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief complaint) dari GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik. 4) Kelainan kulit Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit. 5) Kelainan neuromuskular Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi. 6) Hipertensi Pemberian obat-obatan anti hipertensi. 7) Kelainan sistem kardiovaskular Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang diderita.

20 | P a g e

i. bagaimana prognosis pada kasus ini? jawab : fungsional : dubia et malam vitam : dubia et bonam, jika penderita melakukan hemodialisis dengan baik dan mampu mengontrol gula darah dan tekanan darah dengan baik. j. apa komplikasi pada kasus ini? jawab : 1. Hiperkalemia, Akibat penurunan eksresi asidosis metabolic, kata bolisme dan masukan diit berlebih 2. Perikarditis, efusi perincalkdial dan temponade jantung 3. Hipertensi, Akibat retensi cairan dan natrium serta mal fungsi sistem rennin angioaldosteron 4. Anemia, Akibat penurunan eritroprotein, rentang usia sel darah merah, pendarahan gasstrointestina akibat iritasi 5. Penyakit tulang, Akibat retensi fosfat kadar kalium serum yang rendah metabolisme vitamin D, abnormal dan peningkatan kadar aluminium k. bagaimana tindakan preventif pada kasus ini? jawab : Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. Berbagai upaya pencegahan yang telah terbukti bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal dan

kardiovaskular, yaitu pengobatan hipertensi (makin rendah tekanan darah makin kecil risiko penurunan fungsi ginjal), pengendalian gula darah, lemak darah, anemia, penghentian merokok, peningkatan aktivitas fisik dan pengendalian berat badan (National Kidney Foundation, 2009). - Pengendalian gula darah secara teratur dalam batas normal

21 | P a g e

- Pelaksanaan diet rendah lemak, pembatasan asupan garam. - Olahraga teratur dianjurkan 3 5 km / hari dengan kecepatan 10 12 menit/ km selama 4 5 x /minggu. - Pengendalian tekanan darah

l. Apa KDU pada kasus ini? jawab : Tingkat Kemampuan 2 diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan

Mampu membuat

pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter mampu merujuk pasien secepatnya ke spesialis yang relevandan mampu menindaklanjuti sesudahnya.

V. Hipotesis : Tn. S 56 tahun mengeluh badan lemas disertai mual muntah 2 minggu yang lalu karena gagal ginjal kronik grade 5 yang disebabkan oleh NIDDM selama 15 tahun yang tidak terkontrol

22 | P a g e

VI. Kerangka Konsep

Tn. S, 56 tahun, obesitas

DM selama 15 tahun yang tidak terkontrol

hipertensi selama 2 tahun yang tidak terkontrol

hipertrofi struktural dan fungsional nefron

nefrosklerosis

fungsi ginjal

fungsi nefron

gangguan produksi eritropoetin

GFR - mual - muntah - anorexia

anemia

azotemia

- konjunctiva pucat - lelah - mudah mengantuk

Gagal Ginjal Kronik

VII. Sintesis 1. Anatomi fisiologi histologi traktus urinarius TRACTUS URINARIUS Sistem urinaria adalah salah satu sistem ekskretorius tubuh. Strukturnya adalah: 1. 2 ginjal (ren) yang menghasilkan urine

23 | P a g e

2. 2 ureter yang membawa urine dari ginjal ke vesica urinaria (kandung kemih) 3. 1 kandung kemih dimana urine dikumpulkan 4. 1 urethra tempat dimana urine dikeluarkan dari VU Sistem urinaria berperan penting dalam memelihara homeostasis air dan konsentrasi elektrolit tubuh. Ginjal memproduksi urine yang mengandung sisa metabolisme, nitrogen dari urea dan asam urat, kelebihan ion dan beberapa obatobatan. Fungsi utama ginjal: 1. Membentuk dan mengeluarkan urine 2. Menghasilkan dan mengeluarkan erythropoietin yaitu hormon yang mengendalikan kecepatan pembentukan sel darah merah 3. Menghasilkan dan mengeluarkan renin yaitu enzym penting dalam mengatur tekanan darah

REN (GINJAL) Ginjal terletak retroperitoneal di bagian posterior dinding abdomen. Ia berada disisi-sisi columna vertebra, di belakang peritoneum dan di bawah diafragma. Ginjal kanan terletak 12 mm lebih rendah dibandingkan ginjal kiri karena tertekan ke bawah oleh hepar. Ukuran panjang ginjal sekitar 11 cm, lebar 6 cm dan tebalnya 4 cm. Hubungan

24 | P a g e

Posterior

: diafragma (memisahkannya dari pleura), m. quadratus

lumborum, m. psoas, m. transversus abdominis, costa XII dan 3 nervus subcostalis, Vertebrae thoracalis XII, n. iliohypogastricus dan n. ilioinguinalis (LI) Anterior : ginjal kanan berbatasan dengan hepar, bagian kedua

duodenum (dapat dilihat pada tindakan nephrektomi kanan) dan colon ascendens. Di anterior ginjal kiri terdapat gaster, pankreas beserta pembuluh darahnya, lien dan colon descendens. Kelenjar suprarenalis terletak di atas masing-masing ren pada polus superior. Pada aspek medial ginjal terdapat celah vertikal yang disebut hilum renale. Hilum dari depan ke belakang berisi v. renalis, a. renalis, pelvis ureter dan cabang ketiga arteri renalis. Pembuluh limfe dan saraf juga masuk ke hilum, serabut sarafnya berupa simpatis terutama vasomotor. Pelvis ureter memiliki bentuk anatomi yang bervariasi; bisa saja seluruhnya terletak di luar ginjal (bahkan ada calyx major yang berada di luar ginjal) atau mungkin terpendam dalam hilum renale. Jika calculus terhenti di pelvis ureter, pengangkatannya akan mudah jika pelvis ureter terletak extrarenal, tetapi akan sulit jika pelvis ureter terpendam dalam ginjal. Di dalam ginjal, ureter terbagi menjadi dua atau tiga calyx major yang masingmasing terbagi lagi menjadi beberapa calyx minor. Setiap calyx minor kemudian menekuk satu jaringan papilla renalis dan disinilah mulainya tubulus collectivus melepaskan urine ke dalam ureter. Ginjal terletak dalam suatu bantalan lemak peri renal yang berada dalam fascia renalis. Di bagian atas, fascia renalis bercampur dengan fascia yang menyelubungi diafragma, dan meninggalkan suatu ruangan untuk glandula suprarenalis (pada nephrectomy glandula suprarenalis mudah dipisahkan dari ginjal). Di bagian medial, fascia renalis bergabung dengan selubung aorta dan vena cava inferior. Di lateral, fascia renalis berlanjut dengan fascia transversalis. Hanya di bagian inferior fascia renalis relatif terbuka sebagai jalur ureter menuju pelvis. Ginjal secara faktual memiliki 3 kapsula: 1. fascia (fascia renalis)

25 | P a g e

2. jaringan lemak peri renal 3. kapsula yang sebenarnya capsula fibrosa yang mudah dikuliti pada ginjal normal tetapi melekat kuat pada suatu organ yang mengalami inflamasi. Perdarahan Arteri renalis dipercabangkan langsung dari aorta. Vena renalis mengalirkan darah langsung ke dalam vena cava inferior. Vena renalis kiri melewati bagian anterior aorta kira-kira di bawah tempat asalnya a. mesenterica superior. Sedangkan arteri renalis kanan melewati bagian posterior vena cava inferior. Aliran Limfatik Aliran limfe langsung menuju nodi lymphatici preaortae. Aspek Klinis 1. Darah dari ginjal yang robek atau pus yang berasal dari abses peri renal pada awalnya menyebabkan pengembungan fascia renalis, kemudian tekanan akan mengarahkan menuju ruang bawah yaitu pelvis. Perlekatan fascia renalis pada garis tengah mencegah ekstravasasi ke arah sisi yang berlawanan. 2. Pada hipermobilitas ginjal (floating kidney), organ ini dapat bergerak ke atas dan ke bawah dalam ruang fascialnya, tapi tidak dapat bergerak dari satu sisi ke sisi yang lain. Pada derajat lebih rendah, ginjal normal bergerak saat respirasi pada bidang ini. 3. Menjangkau ginjal melalui pinggang. Sebuah insisi oblik biasanya dilakukan di tengah-tengah antara costae XII dan crista iliaca, kemudian dilanjutkan ke sisi lateral m. erector spinae. M. latissimus dorsi dan m. seratus posterior inferior dipisahkan dan batas bebas posterior m. obliquus externus diidentifikasi, sehingga serabut masing-masing otot dapat dipisahkan. M. obliquus internus dan m. transversus abdominis dipisahkan, peritoneum terbuka di anterior. Kapsula renalis kemudian diperjelas gambarannya dan dibuka. N. subcostalis dan a.v subcostalis pada umumnya bertemu pada bagian atas incisi dan dilindungi. Jika lebih

26 | P a g e

banyak ruang diperlukan, maka batas lateral m. quadratus lumborum dapat dipisahkan dan juga costa ke 12 di eksisi.

Unit fungsional ginjal adalah nefron. Nefron terdiri dari: 1. Glomerulus Fungsi terpenting dari glomerolus adalah membentuk ultrafiltrat yang dapat masuk ke tubulus akibat tekanan hidrostatik kapiler yang lebih besar dibanding tekanan hidrostatik intra kapiler dan tekanan koloid osmotik. Volume ultrafiltrat tiap menit per luas permukaan tubuh disebut glomerula filtration rate (GFR). GFR normal dewasa : 120 cc/menit/1,73 m2 (luas pemukaan tubuh). GFR normal umur 2-12 tahun : 30-90 cc/menit/luas permukaan tubuh anak. 2. Kapsula bowman

3. Tubulus proksimal Tubulus proksimal merupakan bagian nefron yang paling banyak melakukan reabsorbsi yaitu 60-80 % dari ultrafiltrat yang terbentuk di glomerolus. Zat-zat yang direabsorbsi adalah protein, asam amino dan glukosa yang direabsorbsi sempurna. Begitu pula dengan elektrolit (Na, K, Cl, Bikarbonat), endogenus

27 | P a g e

organic ion (citrat, malat, asam karbonat), H2O dan urea. Zat-zat yang diekskresi asam dan basa organik. 4. Lengkung henle Loop of henle yang terdiri atas decending thick limb, thin limb dan ascending thick limb itu berfungsi untuk membuat cairan intratubuler lebih hipotonik. 5. Tubulus distal Mengatur keseimbangan asam basa dan keseimbangan elektrolit dengan cara reabsorbsi Na dan H2O dan ekskresi Na, K, Amonium dan ion hidrogen. (Rauf, 2002 : 4-5). Glomerulus terdiri dari anyaman-anyaman kapiler. Membrane kapiler glomerulus terdiri dari: a. Endotelium kapiler terdiri dari selapis endotel yang fenestra yang berbentuk seperti saringan yang berdiameter kurang lebih 8 nanometer. Fenestra ini yang membuatnya seratus kali lebih permeabel terhadap H2O dan zat-zat terlarut dibandingkan kapiler lainnya. b. Membran dasar terdiri dari serabut kolagen dan proteoglikan yang memiliki muatan listrik yang sangat negative. Muatan negative inilah yang mencegah terjadinya filtrasi protein plasma. Muatan listrik negatif pada membrane dasar ini dapat menghilang pada nefropati perubahan minimal. c. Lapisan sel epithelial (podosit) mengelilingi permukaan luar membrane dasar kapiler. Terdiri dari celah pori-pori (slit-pores) yang juga bermuatan negatif. Sehingga protein tidak terfiltrasi di glomerulus. Ketiga lapisan membrane kapiler inilah yang merupakan sawar filtrasi protein plasma. Selain itu, rumpun glomerulus secara keseluruhan ditunjang oleh sel mesangium yang terletak diantara kapiler. Matriks mesangium mirip membran basal membentuk suatu jala tempat tersebarnya sel mesangium. Sel ini dapat berkontraksi dan mampu berproliferasi, mengeluarkan matrik dan kolagen, dan mengeluarkan sejumlah mediator aktif biologis.

2. Nefropati Diabetikum

28 | P a g e

Nefropati diabetikum adalah sindrom klinis pada pasien diabetes mellitus yang ditandai dengan albuminuria menetap (>300 mg/24 jam atau >200 lg/menit) pada minimal dua kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3 sampai 6 bulan, penurunan kecepatan filtrasi glomerulus yang tidak fleksibel dan peningkatan tekanan darah arterial tetapi tanpa penyakit ginjal lainnya atau penyakit kardiovaskuler. Epidemiologi Diabetes mellitus mengambil peran sebesar 30-40% sebagai penyebab utama stadium akhir penyakit ginjal kronis di Amerika Serikat, Jepang, dan Eropa yang diawali dengan nefropati diabetikum
2

. Progresivitas nefropati diabetikum

mengarah stadium akhir penyakit ginjal dipercepat dengan adanya hipertensi 3. Angka kejadian nefropati diabetikum pada diabetes mellitus tipe 1 dan 2 sebanding, tetapi insiden pada tipe 2 sering lebih besar daripada tipe 1 karena jumlah pasien diabetes mellitus tipe 2 lebih banyak daripada tipe 1. Pasien diabetes mellitus tipe 2 dengan end-stage renal disease (ESRD) jumlahnya saat ini meningkat karena meningkatnya pula prevalensi diabetes mellitus tipe 2 dan secara progresif akan menurunkan angka kematian yang disebabkan oleh penyakit jantung dan pembuluh darah 4. Insidensi nefropati diabetikum terutama banyak terjadi pada ras kulit hitam dengan frekuensi 3-6 kali lipat lebih tinggi dibanding dengan ras kulit putih. Sementara itu, tidak ada perbedaan yang begitu signifikan kejadian nefropati diabetikum antara pria dan wanita 1. Di Amerika, nefropati diabetikum merupakan salah satu penyebab kematian tertinggi di antara semua komplikasi diabetes mellitus, dan penyebab kematian tersering adalah karena komplikasi kardiovaskular 5. Prognosis yang buruk akan muncul apabila terjadi progresi nefropati diabetikum dan memburuknya fungsi

29 | P a g e

ginjal yang cepat sehingga menyebabkan mortalitas 70 100 kali lebih tinggi dari pada populasi normal. Bahkan dengan upaya dialisa, kelangsungan hidupnya pun masih rendah yaitu sepertiga pasien meninggal dalam satu tahun setelah dimulai dialisa. Pasien nefropati diabetikum yang menjalani terapi penggantian ginjal, morbiditasnya 2-3 kali lebih tinggi dibanding pasien nondiabetikum dengan penyakit ginjal stadium akhir . Klasifikasi Perjalanan penyakit serta kelainan ginjal pada diabetes mellitus lebih banyak dipelajari pada diabetes mellitus tipe 1 daripada tipe 2, dan oleh Mogensen dibagi menjadi 5 tahapan.

Tabel 2. Tahapan Nefropati Diabetikum Oleh Mogensen Tahap Kondisi Ginjal 1 Hipertrofi Hiperfungsi 2 Kelainan Struktur AER N N LFG TD N /N Prognosis Reversible

Mungkin Reversible 3 Mikroalbuminuria 20-200 Mungkin /N Persisten mg/menit Reversible 4 Makroalbuminuria >200 Rendah Hipertensi Mungkin Proteinuria mg/menit Bisa Stabilisasi 5 Uremia Tinggi/Rendah < 10 Hipertensi Kesintasan ml/menit tahun + 50% AER = Albumin Excretion Rate, LFG = Laju Filtrasi Glomerulus (GFR), N = Normal, TD = Tekanan Darah

Tahap I (Stadium Hiperfiltrasi)

30 | P a g e

Terjadi hiperfiltrasi dan hipertrofi glomerulotubulus pada saat diagnosis ditegakkan. Laju filtrasi glomerulus dan laju ekskresi albumin dalam urin meningkat 5. Pada tahap ini LFG meningkat sampai 40% diatas normal dan disertai pembesaran ukuran ginjal. Albuminuria belum nyata dan tekanan darah biasanya normal. Tahap ini reversible dan berlangsung 0-5 tahun sejak awal didiagnosis diabetes mellitus. Dengan pengendalian glukosa darah yang ketat, kelainan fungsi maupun struktur ginjal kembali normal. Tahap II (Stadium Silent) Secara klinis belum tampak kelainan yang berarti, LFG tetap meningkat, eksresi albumin dalam urin dan tekanan darah normal. Albuminuria akan meningkat apabila setelah latihan jasmani, keadaan stress atau kendali metabolik yang memburuk. Terdapat perubahan histologis awal berupa penebalan membrane basalis yang tidak spesifik. Terdapat pula peningkatan volume mesangium fraksional (dengan peningkatan matriks mesangium) 5. Terjadi 5-10 tahun setelah didiagnosis diabetes mellitus. Keadaan ini dapat berlangsung lama dan hanya sedikit yang akan berlanjut ke tahap berikutnya. Progresivitas biasanya berlanjut terkait keadaan metabolik yang memburuk . Tahap III (Stadium Mikroalbuminuria / Nefropati Insipient) Merupakan tahap awal dari nefropati. Pada tahap ini ditemukan mikroalbuminuria atau nefropati insipient. Laju filtrasi glomerulus meningkat atau dapat menurun sampai derajat normal. Laju ekskresi albumin dalam urin adalah 20-200 lg/menit (30-300 mg/24 jam). Tekanan darah mulai meningkat. Secara histologis, didapatkan peningkatan ketebalan membrane basalis dan volume

31 | P a g e

mesangium fraksional dalam glomerulus 5. Tahap ini biasanya terjadi setelah 1015 tahun didiagnosis diabetes mellitus. Keadaan ini dapat bertahan bertahun-tahun dan progresivitas masih mungkin dapat dicegah dengan kendali glukosa dan tekanan darah yang ketat. Tahap IV (Stadium Makroalbuminuria / Nefropati Lanjut) Merupakan tahap nefropati yang sudah lanjut (overt nefropati), nefropati diabetikum bermanifestasi klinis dengan proteinuria yang nyata dengan pemeriksaan biasa, tekanan darah sering meningkat serta LFG yang sudah menurun dibawah normal sekitar 10ml/menit/tahun dan kecepatan penurunan ini berhubungan dengan tingginya tekanan darah 5. Laju ekskresi albumin dalam urin adalah di atas 300 mg/24 jam (200 g/menit). Perubahan histologis lebih jelas, juga timbul hipertensi pada sebagian besar pasien. Sindroma nefrotik dan retinopati sering ditemukan pada tahap ini. Terjadi setelah 15-20 tahun didiagnosis diabetes mellitus. Progresivitas mengarah ke gagal ginjal hanya dapat diperlambat dengan pengendalian glukosa darah, lemak darah, dan tekanan darah. Tahap V (Stadium Uremia / Gagal Ginjal Terminal) Merupakan tahapan dimana terjadi gagal ginjal terminal 5. Laju Filtrasi Glomerulus sudah demikian rendah sehingga pasien menunjukkan tanda-tanda sindrom uremik dan memerlukan tindakan khusus yaitu terapi pengganti, dialisis, maupun cangkok ginjal. Rata-rata dibutuhkan waktu 15-17 tahun untuk sampai pada stadium IV dan 5-7 tahun kemudian akan sampai stadium V. Histopatologi

32 | P a g e

Secara histologis, gambaran utama yang tampak adalah penebalan membrane basalis, ekspansi mesangium (berupa akumulasi matriks

ekstraselular; penimbunan kolagen tipe IV, laminin dan fibronectin) yang kemudian akan menimbulkan glomerulosklerosis noduler dan atau difus (Kimmelstiel-Wilsen), hyalinosis arteriolar aferen dan eferen, serta fibrosis tubulointerstitial 5. Menurut patologi anatominya, dibagi menjadi: 1. Glomerulosklerosis Noduler (Kimmelstiel-Wilson, 1936), suatu

glomerulosklerosis interkapiler; bentuk noduler inilah yang khas untuk diabetes mellitus. 2. Glomerulosklerosis Difus (Fahr, 1942), terutama menunjukkan penebalan membrana basalis glomerulus. 3. Glomeruloskierosis Eksudatif (Spuhler-Zollinger, 1943), menunjukkan lesi eksudatif atau "fibrin cap" atau "capsular drop".

Gambar 3. Glomerulosklerosis Noduler (Lesi Kimmelstiel-Wilson) Dari Diabetes Mellitus.

33 | P a g e

Defisiensi insulin pada penderita diabetes mellitus akan menyebabkan ginjal bekerja hiperfungsi. Hiperfungsi ini menyebabkan ginjal menjadi hipertropi dan terjadi peningkatan tekanan intrakapiler glomerulus. Peningkatan tekanan intra kapiler menyebabkan kerusakan glomerulus sehingga terjadi glomerulosklerosis. Namun, ketika terjadi glomerulosklerosis arteriol afferen vasodilatasi dan kerusakan ini menginduksi vasokonstriksi pembuluh darah arteri sistemik sehingga terjadi peningkatan tekanan darah sistemik. Hal ini terjadi karena arteriol afferen yang secara patobiologi hipokontraktil memiliki sedikit autoregulasi. Sehingga peningkatan tekanan intraglomerulus menyebabkan peningkatan tekanan darah sistemik dan variasi ini menghasilkan gangguan hemodinamik. Peningkatan tekanan intraglomerulus menyebabkan stress mekanik. Stress mekanik menyebabkan stress fiber kemudian menyebabkan perlekatan matriks ekstraseluler hingga menimbulkan endapan matriks ekstraseluler. Endapan matriks ekstraseluler ini menstimulasi ekspresi growth factor. Growth factor berperan penting dalam perubahan glomerulus menjadi sklerosis karena mediator ini menginduksi pemecahan sementara aktin sitoskeleton dalam sel mesangial, produksi yang tinggi dari fibronectin, kolagen tipe I and IV, hipertropi sel mesangial. Angiotensin II adalah growth factor tambahan yang menstimulasi sel ginjal untuk memproduksi TGF 1 yaitu dengan cara, meningkatkan akumulasi ECM (Extra Cellular Matrix) sel mesangial yang secara primer menstimulasi ekspresi TGF 1. TGF 1 bersamaan dengan stress mekanik menginduksi Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) dan Connective Tissue Growth Factor (CTGF).

34 | P a g e

Tabel 3. Karakteristik Patologi Nefropati Diabetikum Peningkatan material matriks mesangium Penebalan membrane basalis glomerulus Hialinosis arteriol aferen dan eferen Penebalan membrane basalis tubulus Atrofi tubulus Fibrosis interstitial

Diagnosis Diagnosis nefropati diabetikum dapat dibuat apabila dipenuhi persyaratan seperti di bawah ini: 1. Diabetes Mellitus 2. Retinopati Diabetika 3. Albuminuria menetap (>300 mg/24 jam atau >200 lg/menit) pada minimal dua kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3 sampai 6 bulan tanpa penyebab proteinuria yang lain.

3. Gagal Ginjal Kronik A. PENGERTIAN Gagal ginjal kronik biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 1999; 626). Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban dan menunggu beberapa tahun. (Barbara C Long, 1996; 368). Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan

35 | P a g e

metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448). Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992; 812). B. ETIOLOGI Penyebab Gagal Ginjal Kronik Penyebab GGK dapat dibagi dalam 3 kelompok yaitu: 1. Penyebab pre-renal: berupa gangguan aliran darah kearah ginjal sehingga ginjal kekurangan suplai darah --> kurang oksigen dengan akibat lebih lanjut jaringan ginjal mengalami kerusakan, misal: volume darah berkurang karena dehidrasi berat atau kehilangan darah dalam jumlah besar, berkurangnya daya pompa jantung, adanya sumbatan/hambatan aliran darah pada arteri besar yang kearah ginjal, dsb. 2. Penyebab renal: berupa gangguan/kerusakan yang mengenai jaringan ginjal sendiri, misal: kerusakan akibat penyakit diabetes mellitus (diabetic

nephropathy), hipertensi (hypertensive nephropathy), penyakit sistem kekebalan tubuh seperti SLE (Systemic Lupus Erythematosus), peradangan, keracunan obat, kista dalam ginjal, berbagai gangguan aliran darah di dalam ginjal yang merusak jaringan ginjal, dll 3. Penyebab post renal: berupa gangguan/hambatan aliran keluar (output) urin sehingga terjadi aliran balik urin kearah ginjal yang dapat menyebabkan kerusakan ginjal, misal: akibat adanya sumbatan atau penyempitan pada saluran pengeluaran urin antara ginjal sampai ujung saluran kencing, contoh: adanya batu pada ureter sampai urethra, penyempitan akibat saluran tertekuk, penyempitan akibat pembesaran kelenjar prostat, tumor, dsb.

C. Fungsi Ginjal

36 | P a g e

Tugas yang diemban ginjal sangat banyak, kompleks dan saling mempengaruhi (berpengaruh) terhadap organ-organ tubuh lainnya. Bila dikelompokkan, terdapat 3 fungsi utama ginjal yaitu: 1. Pengaturan lingkungan dalam (internal environment) adalah upaya ginjal untuk mempertahankan keadaan lingkungan dalam agar kondisinya selalu stabil (disebut juga extracellular homeostasis). Dalam hal ini ginjal bertanggung jawab dalam pengaturan keseimbangan kebanyakan ion/elektrolit dalam cairan tubuh/extracellular fluid (misal Natrium, Kalium, dll), mengatur keseimbangan volume cairan dengan cara mengatur masuk-keluarnya (input dan output) cairan dalam tubuh, menjaga keseimbangan asam-basa (pH) darah, dst. 2. Membuang kelebihan air dan produk akhir dari hasil metabolisme protein seperti: ureum, kalium, fosfat, sulfat anorganik dan asam urat. 3. Menjalankan fungsi endokrin yaitu fungsi ginjal sebagai organ pembentuk (sekresi) berbagai substansi dan hormon diantaranya: erythropoietin (suatu hormon yang mengatur pembentukan sel darah merah); renin (suatu hormon yang menjadi bagian dari Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron atau Renin-Angiotensi-Aldosterone system = RAAS yang mengatur tekanan darah dan keseimbangan cairan); bentuk aktif Vitamin D (Kalsitriol) yang mengatur penyerapan kalsium dari makanan untuk pembentukan tulang dan metabolisme tubuh lainnya; serta prostaglandin (suatu hormon yang mempunyai banyak peran antara lain untuk: pengaturan pengerutan dan pelebaran pembuluh darah, pembekuan darah, pengaturan pergerakan kalsium, pengaturan pertumbuhan sel, pengaturan rasa sakit, menurunkan tekanan bola mata, dll).

D. PATOFISIOLOGI

37 | P a g e

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefronnefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai dari nefron nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996, 368) Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448). Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu: Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal). Di tandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal dan penderita asimtomatik. Stadium 2 (insufisiensi ginjal). Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat melabihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri. Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia). Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar

38 | P a g e

blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri. (Price, 1992: 813-814) E. MANIFESTASI KLINIS 1. Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369): a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung, depres b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah. 2. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain : hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi). 3. Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut: a. Sistem kardiovaskuler Hipertensi Pitting edema Edema periorbital Pembesaran vena leher Friction sub pericardial b. Sistem Pulmoner Kreke Nafas dangkal Kusmaull Sputum kental dan liat c. Sistem gastrointestinal Anoreksia, mual dan muntah Perdarahan saluran GI Ulserasi dan pardarahan mulut Nafas berbau amonia

39 | P a g e

d. Sistem muskuloskeletal Kram otot Kehilangan kekuatan otot Fraktur tulang e. Sistem Integumen Warna kulit abu-abu mengkilat Pruritis

Kulit kering bersisik Ekimosis Kuku tipis dan rapuh Rambut tipis dan kasar f. Sistem Reproduksi Amenore Atrofi testis

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG Menurut Suyono (2001), untuk menentukan diagnosa pada CKD dapat dilakukan cara sebagai berikut: 1. Pemeriksaan laboratorium. Menentukan derajat kegawatan CKD, menentukan gangguan sistem dan membantu menetapkan etiologi. 2. Pemeriksaan USG. Untuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, juga untuk mengetahui beberapa pembesaran ginjal. 3. Pemeriksaan EKG Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia dan gangguan elektrolit Klasifikasi Diagnosis Penyakit GGK Berdasarkan persentase LFG yang tersisa, Gagal Ginjal diklasifikasikan menjadi 4 tingkatan yaitu : Gagal ginjal dini

Ditandai dengan berkurangnya sejumlah nefron sehingga fungsi ginjal yang ada sekitar 50-80% dari normal (100 ml/menit/1,73 m2). Dengan adanya adaptasi

40 | P a g e

ginjal dan respon metabolik untuk mengkompensasi penurunan faal ginjal maka tidak tampak gangguan klinis.

Insufisiensi ginjal kronik

Pada tingkat ini fungsi ginjal berkisar antara 25-50% dari normal. Gejala mulai dengan adanya gangguan elektrolit, gangguan pertumbuhan dan keseimbangan kalsium dan fosfor. Pada tingkat ini LFG berada di bawah 89 ml/menit/1,73 m2.

2.3.3. Gagal ginjal kronik

Pada tingkat ini fungsi ginjal berkurang hingga 25% dari normal dan telah menimbulkan berbagai gangguan seperti asidosis metabolik, osteodistrofi ginjal, anemia, hipertensi dan sebagainya. LFG pada tingkat ini telah berkurang menjadi di bawah 30ml/menit/1,73m2.

Gagal ginjal terminal

Pada tingkat ini fungsi ginjal tinggal 12% dari normal. LFG menurun sampai <10 ml/menit/1,73 m2 dan pasien telah memerlukan terapi dialysis atau transplantasi ginjal.

G. PENCEGAHAN Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat lumrah dan sering kali tidak menimbulkan gejala yang membawa kerusakan dan kegagalan ginjal. Penurunan kejadian yang sangat mencolok adalah berkat peningkatan perhatian terhadap peningkatan kesehatan. Pemeriksaan tahunan termasuk tekanan darah dan pemeriksaan urinalisis. Pemeriksaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu yang menjadi insufisiensi sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan ditujukan kepada pengobatan masalah medis dengan sempurna dan mengawasi status kesehatan orang pada waktu mengalami stress (infeksi, kehamilan). (Barbara C Long, 2001)

41 | P a g e

H. PENATALAKSANAAN 1. Dialisis (cuci darah) 2. Obat-obatan: antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen kalsium, furosemid (membantu berkemih) 3. Diit rendah protein dan tinggi karbohidrat 4. Transfusi darah 5. Transplantasi ginjal

4. DM, hipertensi dan komplikasi Diabetes Melitus Definisi Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme berupa hilangnya toleransi glukosa. Klasifikasi Diabetes melitus disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Pada diabetes tipe I atau Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM) terdapat defisiensi insulin absolut yang disebabkan oleh autoimun atau idiopatik. Sedangkan diabetes tipe II atau Non Insulin Dependent Diabetes melitus (NIDDM), defisiensi insulin bersifat relatif dengan kadar insulin serum kadang biasanya normal atau mungkin bahkan meningkat, yang disebabkan kelainan dalam pengikatan insulin pada reseptor. Kelainan ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah reseptor atau akibat ketidaknormalan reseptor insulin intrinsik. Selain tipe I dan tipe II, masih ada lagi jenis lain dari diabetes seperti

42 | P a g e

MODY, defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas, endokrinopati, karena obat, infeksi, antibodi insulin, gestasional Dm (Mansyoer, 2007; Tjokronegoro, 2002). Gambaran klinis Manifestasi klinis dikaitkan dengan konsekuensi metabolik defisiensi insulin. Diagnosis awal dengan gejala khas berupa polifagia, poliuria, polidipsia, lemas, berat badan turun tanpa sebab yang jelas. Gejala lain yang mungkin dikeluhkan pasien adalah kesemutan, gatal, mata kabur, impotensi, pruritas vulva pada wanita (Mansyoer, 2007). Diagnosis Keluhan dan gejala yang khas ditambah hasil pemeriksaan glukosa darah sewaktu >200 mg/dl, glukosa darah puasa >126 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Untuk diagnosis DM dan gangguan toleransi glukosa lainnya diperiksa glukosa darah 2 jam setelah beban glukosa. Sekurang-kurangnya diperlukan kadar glukosa darah 2 kali abnormal untuk konfirmasi diagnosis DM pada hari yang lain atau Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) yang abnormal. Konfirmasi tidak diperlukan pada keadaan khas hiperglikemia dengan dekompensasi metabolik akut, seperti ketoasidosis, berat badan yang menurun cepat, dll. ((Mansyoer, 2007; Hadley, 2000). Hipertensi Definisi Sampai saat ini tidak ada kesatuan pendapat mengenai definisi hipertensi. Menurut JNC hipertensi terjadi apabila tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg (Tagor, 2003). Etiologi

43 | P a g e

Selama ini dikenal 2 jenis hipertensi, yaitu hipertensi primer yang penyebabnya tidak diketahui mencakup 90% dari kasus hipertensi, dan hipertensi sekunder yang penyebabnya diketahui. Penyakit yang dapat menyebabkan hipertensi antara lain penyakit ginjal, penyakit endokrin, sters akut, obat-obatan, kelainan neurologi, dan lain-lain (Joesoef, 2003; Tagor, 2003). Gambaran klinis Hipertensi baru menimbulkan gejala apabila sudah menimbulkan kelainan pada organ tertentu dalam tubuh. Hipertensi didiagnosis dengan pengukuran tekanan darah. Komplikasi Beberapa komplikasi yang terjadi anatara lain : 1. 2. 3. 4. retinopati hipertensif penyakit kardiovaskular penyakit serebrovaskular penyakit ginjal seperti nefrosklerosis (Joesoef, 2003; Tagor, 2003).

Hubungan dengan skenario DM yang tidak terkontrol merupakan salah satu faktor terjadinya nefropati diabetikum. Telah diperkirakan bahwa 35-40% pasien DM tipe 1 akan berkembang menjadi gagal ginjal kronik dalam waktu 15-25 tahun setelah awitan diabetes. Sedang DM tipe 2 lebih sedikit. DM menyerang struktur dan fungsi ginjal dalam berbagai bentuk dan dapat dibagi menjadi 5 stadium.

44 | P a g e

Stadium 1, bila kadar gula tidak terkontrol, maka glukosa akan dikeluarkan lewat ginjal secara berlebihan. Keadaan ini membuat ginjal hipertrofi dan hiperfiltrasi. Pasien akan mengalami poliuria. Perubahan ini diyakini dapat menyebabkan glomerulusklerosis fokal, terdiri dari penebalan difus matriks mesangeal dengan bahan eosinofilik disertai penebalan membran basalin kapiler. Bila penebalan semaklin meningkat dan GFR juga semakin meningkat, maka masuk ke stadium 2. Pada stadium 3, glomerulus dan tubulus sudah mengalami beberapa kerusakan. Tanda khas stadium ini adalah mikroalbuminuria yang menetap, dan terjadi hipertensi. Stadium 4, ditandai dengan proteinuria dan penurunan GFR. Retinopati dan hipertensi hampir selalu ditemui. Stadium 5, adalah stadium akhir, ditandai dengan peningkatan BUN dan kreatinin plasma disebabkan oleh penurunan GFR yang cepat. Penyebab lain gagal ginjal pada pasien adalah hipertensi. Namun, penyebab ini tidak bisa ditetapkan pada pasien karena riwayat hipertensi tidak diketahui. Dan telah diketahui bahwa hipertensi dan gagal ginjal membentuk suatu lingkaran setan. Hipertensi dapat menyebabkan gagal ginjal, sebaliknya gagal ginjal kronik dapat menimbulkan hipertensi. Karena alasan inilah, terkadang seorang ahli nefrologi kadang mengalami kesulitan dalam menentukan mana yang primer. Hipertensi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan perubahan struktur pada arteriol di seluruh tubuh, ditandai dengan fibrosis dan hialinisasi dinding pembuluh darah. Organ sasaran utama adalah jantung, otak, ginjal, dan mata. Pada ginjal, arteriosklerosis akibat hipertensi lama menyebabkan nefrosklerosis. Gangguan ini merupakan akibat langsung iskemia karena penyempitan lumen pembuluh darah intrarenal. Penyumbatan arteri dan arteriol akan menyebabkan kerusakan glomerulus dan atrofi tubulus, sehingga seluruh nefron rusak. Terjadilah gagal ginjal kronik.

45 | P a g e

Gagal ginjal kronik sendiri sering menimbulkan hipertensi. Sekitar 90% hipertensi bergantung pada volume dan berkaitan dengan retensi air dan natrium, sementara < 10% bergantung pada renin. Tekanan darah adalah hasil perkalian dari curah jantung dengan tahanan perifer. Pada gagal ginjal, volum cairan tubuh meningkat sehingga meningkatkan curah jantung. Keadaan ini meningkatkan tekanan darah. Selain itu, kerusakan nefron akan memacu sekresi renin yang akan mempengaruhi tahanan perifer sehingga semakin meningkat.

46 | P a g e

DAFTAR PUSTAKA A. Price, Sylvia ,M. Wilson, Lorraine. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis ProsesProses Penyakit. ed : Hartanto, Huriawati, dkk. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. C. Guytor, Arthur dan John E, Hall. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran ed.11. Penerbit Buku Kedokteran EGC : Jakarta. Dorland, W.A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland. ed : Hartanto, Huriawati, dkk. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Sudoyo, W. Aru. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ed. IV Jilid III. Pusat Penerbitan IPD FKUI : Jakarta http://www.totalkesehatananda.com/mualmuntah3.html http://www.beritaunik.net/tips-trik/penyebab-tubuh-gampang-lelah-capek.html http://diradja.wordpress.com/2011/03/11/penyebab-mual-dan-caramengatasinya/

47 | P a g e