HIPERTENSI
PORTAL
Kelompok D1
Ivanny Olivera S. 260110180080
Khaerunnisa Sekar N. 260110180081
Shintani Ayunda K. 260110180082
Nurdiani Adiningsih 260110180083
Olivia A. L. 260110180084
Ikrima M. N. 260110180085
Jihan Nurul T. 260110180086
Kevin Aprilio 260110180087
Rania Talinta L. 260110180088
Kevin Reinard Lie 260110180089
Nikita Christinne 260110180090
Reyhan Indrawibawa 260110180091
KASUS
Tuan X, pria 56 tahun, dengan sejarah panjang alkoholisme. Tinggi badan 175
cm dan berat 77 kg, berat badan rata-rata biasanya/Usual Body Weight
(UBW) 81 kg. Dia baru-baru ini mendapat diagnosis sirosis dan hipertensi
portal. Dia mengeluh kurang nafsu makan dan hanya bisa makan sedikit saja
karena cepat kenyang, juga mual dan kelelahan.
DEFINISI
● Sirosis adalah cedera pada hati yang ditandai dengan fibrosis dan perubahan struktur hati yang
normal menjadi adanya nodul yang abnormal. Hasil akhirnya adalah kerusakan hepatosit dan
digantikan dengan jaringan fibrosa.
● Efeknya terhadap aliran darah dapat menyebabkan hipertensi portal dan perkembangan varises
serta ascites.
● Hilangnya hepatosit mengakibatkan penurunan fungsi metabolisme, yang menyebabkan
ensefalopati hepatik dan koagulopati.
● Sirosis menyebabkan hipertensi portal karena perubahan fibrotik di dalam sinusoid hepatik,
perubahan tingkat mediator vasodilator dan vasokonstriktor, dan peningkatan aliran darah ke
pembuluh darah splanchnic.
● Hipertensi portal adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan tekanan yang meningkat
pada sistem vena portal (vena mayor yang mengarah ke hati).
● Hipertensi portal ditandai dengan peningkatan gradien tekanan antara portal dan tekanan vena
sentral, ditandai dengan hipervolemia, peningkatan indeks jantung, hipotensi, dan penurunan
resistensi vaskular sistemik.
(DiPiro et al., 2017)
ANATOMI
FISIOLOGI
Hati merupakan kelenjar terbesar
dalam tubuh yang terletak di bagian
atas rongga abdomen. Terbagi
menjadi dua lobus, dan permukaany
dilalui oleh pembuluh darah.
berfungsi untuk membantu
pencernaan (metabolisme) dan
menetralisir racun (Baradero et al.,
2008).
ANATOMI Sistem Portal Hepatik terdiri dari
FISIOLOGI vena portal yang bertanggung jawab
bertanggung jawab untuk
mengarahkan darah dari daerah
saluran gastrointestinal antara
kerongkongan dan rektum.
Berfungsi untuk memasok hati
dengan metabolit dan memastikan
bahwa zat yang tertelan diproses di
hati sebelum mencapai sirkulasi
sistemik, membatasi kerusakan yang
dapat ditimbulkan oleh racun yang
tertelan (Med, 2020).
ETIOLOGI
Penyakit hati kronis biasanya berkembang Penyebab lain dari sirosis:
menjadi sirosis.
- Hepatitis autoimun
Di negara-negara maju, penyebab paling - Kolangitis bilier primer
umum dari sirosis: - Kolangitis sklerosis primer
- Hemokromatosis
- Virus hepatitis C (HCV), - Wilson disease
- Penyakit hati akibat alkohol dan - Defisiensi antitripsin alfa-1
steatohepatitis non-alkohol (NASH) - Sindrom Budd-Chiari
- Drug induced cirrhosis
Di negara-negara berkembang, penyebab
- Gagal jantung kronis sisi kanan
umum sirosis:
(Sharma dan John, 2020)
- Virus hepatitis B (HBV) dan HCV
PATOFISIOLOGI
Sel stelata pada hati yang berfungsi menyimpan vitamin A. Sel ini mengalami
aktifasi sehingga kehilangan vitamin A. Aktivasi ini menyebabkan sel stelata
kehilangan menjadi sangat banyak, dan mensintesis jaringan parut fibrotik,
yang terakumulasi di ruang sinusoidal. Hal ini menyebabkanpenurunan fungsi
hepatosit, dan jika fibrosis berlanjut, akhirnya terjadi sirosis. Sirosis selanjutnya
akan meenyebabkan perubahan pada aliran darah splanknik dan sirkulasi
sistemik. Vasodilatasi planknik berkontribusi pada peningkatan aliran darah
splanknikus, pembentukan varises gastroesofagus, dan perdarahan varises,
yang merupakan gejala dari hipertensi portal (Dipiro, 2016).
PATOFISIOLOGI
Pada sirosis hati akan terjadi
peningkatan resistensi vaskuler
intrahepatik terhadap aliran portal
meningkatkan tekanan portal dan
menyebabkan hipertensi portal (NCBI,
2020).
GEJALA DAN FAKTOR RESIKO
Faktor Resiko: Gejala:
(Iwakiri, 2014)
2. Bagaimana prognosis dari
hipertensi portal?
PROGNOSIS
→ Berdasarkan skor Child-Pugh : → Berdasarkan konsumsi alkohol :
a. Kelas A : kelangsungan hidup 100% a. masih mengkonsumsi : sintasan 5 tahun
b. Kelas B : kelangsungan hidup 80% kurang dari 50%
c. Kelas C : kelangsungan hidup 45% b. tidak mengkonsumsi : prognosis lebih baik,
lebih baik bila melakukan transplantasi hepar
→ Skor MELD (Model for End-stage Liver
Disease) : → Berdasarkan kompikasi :
a. >40 : mortalitas 71,3% a. memiliki : sintasan sekitar 2 tahun
b. 30-39 : mortalitas 52,6% b. tanpa : sintasan lebih dari 12 tahun
c. 20-29 : mortalitas 19,6%
d. 10-19 : mortalitas 6,0%
e. <9 : mortalitas 1,9 %
(EASL, 2018) (PB PAPDI, 2014) (Tsochatzis et
al., 2014)
DIAGNOSIS
3 Coffea arabica/Coffea canephora asupan kopi >dua cangkir per hari pada pasien
(kopi) dengan penyakit hati menunjukkan
kemungkinan fibrosis dan sirosis yang lebih
rendah. Konsumsi kopi/kafein memblokir
fibrosis/sirosis hati yang diinduksi toksin.
5. Jelaskan mekanisme kerja, dan
efek samping obat
INFORMASI OBAT
PROPANOLOL (BETA-BLOCKER)