20 

• Gangguan ​tiroid melibatkan produksi atau sekresi hormon tiroid dan

mengakibatkan perubahan stabilitas metabolisme.

FISIOLOGI HORMON HORMON  

• Hormon tiroid; tiroksin (T​4)​dan triiodothyronine (T​3)​terbentuk pada thyro- globulin,
glikoprotein besar disintesis di dalam sel tiroid. Iodida anorganik memasuki sel
folikel tiroid dan dioksidasi oleh tiroid peroksidase dansecara kovalen
terikat(terorganisir) menjadi residu tirosin tiroglobulin.
Iodinasi residu tirosin monoiodotyrosine (MIT) dan diiodotyrosine (DIT)
menggabungkan (pasangan) untuk membentuk iodothyronine dalam reaksi yang
dikatalisis oleh tiroid peroksidase. Dengan demikian, dua molekul DIT bergabung
membentuk T, dan MIT dan DIT bergabung membentuk T. Proteolisis dalam sel
tiroid melepaskan hormon tiroid ke dalam aliran darah. T​4 ​dan T​3 ​diangkut oleh
thyroid-binding globulin (TBG), transthyretin, dan albu- min. Hanya hormon tiroid
yang tidak terikat (bebas) yang dapat berdifusi ke dalam sel, menimbulkan efek
biologis, dan mengatur sekresi hormon perangsang tiroid (TSH) dari hipofisis. T​4
disekresikan semata-mata dari tiroid, tetapi kurang dari 20% dari T​3 ​diproduksi di
sana; yang paling T​3 ​terbentuk dari pemecahan T​4 ​dikatalisasi
olehenzim​'-monodeiodinase​di jaringan perifer5.T​3 ​lima kali lebih aktif daripada
T​4​. T​4 ​juga dapat bertindak dengan 5​'-monodeiodinase​untuk membentuk
membalikkan T, yang tidak memiliki aktivitas biologis yang signifikan.
Produksi hormon tiroid diatur oleh TSH yang dikeluarkan oleh hipofisis anterior,
yang pada gilirannya berada di bawah kendali umpan balik negatif oleh tingkat hormon
tiroid bebas yang bersirkulasi dan pengaruh positif dari hormon pelepas thyrotropin
hipotalamus hipotalamus (TRH). Produksi hormon tiroid juga diatur oleh deiodinasi
extrathyroidal dari T​4 ​ke T​3,​yang dapat dipengaruhi oleh gizi, hormon nonthyroidal,
obat, dan penyakit.

TIROTOKSIKOSIS (HIPERTIROID)  
PATOFISIOLOGI 
• Tirotoksikosis terjadi ketika jaringan yang terkena tingkat yang berlebihan dari
T​4,​T​3,​atau keduanya. Tumor hipofisis yang mensekresi TSH melepaskan hormon
aktif biologis yang tidak
responsif terhadap kontrol umpan balik normal. Tumor dapat menghasilkan prolaktin
atau hormon pertumbuhan; oleh karena itu, pasien dapat mengalami amenore,
galaktorea, atau tanda-tanda akromegali.
Pada penyakit Graves, hipertiroidisme dihasilkan dari aksi antibodi perangsang
tiroid (TSAb) yang diarahkan melawan reseptor tirotropin pada permukaan sel
tiroid. Imunoglobulin ini berikatan dengan reseptor dan mengaktifkan enzim
adenilat siklase dengan cara yang sama seperti TSH.
Nodul tiroid yang otonom (adenoma toksik) adalah massa tiroid yang fungsinya tidak
tergantung pada kontrol hipofisis. Hipertiroidisme biasanya terjadi dengan nodul
yang lebih besar (diameter> 3 cm).
Pada gondok multinodular, folikel dengan fungsi otonom hidup berdampingan dengan
 folikel normal atau bahkan tidak berfungsi. Tirotoksikosis terjadi ketika folikel
otonom menghasilkan lebih banyak hormon tiroid daripada yang dibutuhkan.
Tiroiditis subakut (granulomatosa atau de Quervain) yang menyakitkan sering timbul
setelah sindrom virus, tetapi jarang ada virus spesifik yang diidentifikasi pada
parenkim tiroid. Tiroiditis yang tidak menimbulkan rasa sakit (diam, limfositik, atau
postpartum) adalah penyebab umum toksikosis; etiologinya tidak sepenuhnya
dipahami; autoimunitas mungkin mendasari sebagian besar kasus. Factit
tirotoksikosis dihasilkan oleh konsumsi hormon tiroid eksogen. Hal ini dapat terjadi
ketika hormon tiroid digunakan untuk indikasi yang tidak tepat,berlebihan
dosisdigunakan untuk indikasi medis yang diterima, ada konsumsi yang tidak disengaja, atau
digunakan secara diam-diam.
Amiodarone dapat menginduksi tirotoksikosis (2% -3% pasien) atau hipotiroidisme. Ini
mengganggu tipe I 5​'-deiodinase,​sehingga mengurangi konversi T​4 ​ke T​3,​dan pelepasan
iodida dari obat dapat menyebabkan kelebihan yodium. Amiodarone juga menyebabkan
tiroiditis destruktif dengan hilangnya hormon tiroglobulin dan tiroid.
PRESENTASI KLINIS 
• Gejala tirotoksikosis meliputi kegugupan, kegelisahan, palpitasi, kestabilan emosi, mudah
lelah, intoleransi panas, penurunan berat badan bersamaan dengan meningkatnya nafsu
makan, peningkatan frekuensi buang air besar, kelemahan otot proksimal (dicatat pada naik
tangga atau timbul dari posisi duduk), dan mens yang sedikit atau tidak teratur pada wanita.
Tanda-tanda fisik termasuk kulit yang hangat, halus, lembab dan rambut luar biasa halus;
pemisahan ujung kuku dari alas kuku (onikolisis); retraksi kelopak mata dan lagging pada
kelopak mata atas di belakang bola mata saat pandangan ke bawah (kelopak mata tertutup);
takikardia saat istirahat, tekanan nadi melebar, dan murmur ejeksi sistolik; ginekomastia
sesekali pada pria; getaran halus dari lidah yang menonjol dan tangan yang terulur; dan
refleks tendon dalam hiperaktif.
Penyakit Graves dimanifestasikan oleh hipertiroidisme, pembesaran tiroid difus, dan temuan
exophthalmos ekstrathyroidal, myxedema pretibial, dan acropachy tiroid. Pada penyakit yang
parah, sensasi dapat dirasakan dan bruit sistolik dapat terdengar di atas kelenjar. Pada
tiroiditis subakut, pasien mengalami nyeri hebat di daerah tiroid, yang sering meluas ke
telinga. Gejala sistemik termasuk demam, malaise, mialgia, dan tanda dan gejala
tirotoksikosis. Kelenjar tiroid tegas dan sangat lembut pada pemeriksaan fisik.
Tiroiditis tanpa rasa sakit memiliki perjalanan trifasik yang menyerupai tiroiditis subakut yang
menyakitkan. Sebagian besar pasien datang dengan gejala tirotoksik ringan; terjadi retraksi
kelopak mata dan kelambanan kelopak mata, tetapi tidak ada eksoftalmos. Kelenjar tiroid
mungkin diperbesar secara difus tanpa nyeri tekan.
Badai tiroid adalah keadaan darurat medis yang mengancam jiwa yang ditandai oleh
tirotoksikosis yang didekompensasi, demam tinggi (seringkali> 103,4 ° C), takikardia,
takipnea, dehidrasi, delirium, koma, mual, muntah, dan diare. Faktor pencetus termasuk
infeksi, trauma, pembedahan, pengobatan radioaktif yodium (RAI), dan penarikan obat
antitiroid.
DIAGNOSIS 
• Peningkatan 24 jam yodium radioaktif serapan (Raiu) menunjukkan hipertiroidisme benar:
kelenjar tiroid pasien yang overproducing T​4,​T3​ ,​atau keduanya (normal Raiu 10% -30%).
RAIU yang rendah menunjukkan bahwa kelebihan hormon tiroid bukanlah konsekuensi
daritiroid
hiperfungsi kelenjartetapi kemungkinan disebabkan oleh tiroiditis atau konsumsi hormon.
Hipertiroidisme yang diinduksi TSH didiagnosis dengan bukti hipermetabolisme perifer,
pembesaran kelenjar tiroid difus, peningkatan kadar hormon tiroid bebas, dan peningkatan
konsentrasi TSH serum immunoreaktif serum. Karena kelenjar hipofisis sangat sensitif
bahkan ketinggian minimal bebas T​4,​“normal” atau meningkat tingkat TSH pada pasien
tirotoksik menunjukkan produksi yang tidak pantas dari TSH.
Adenoma pituitari yang mensekresi TSH didiagnosis dengan menunjukkan kurangnya respons
TSH terhadap stimulasi TRH, kadar TSH yang tidak sesuai, peningkatan kadar TSA-subunit,
dan pencitraan radiologis.
Dalam tirotoksik penyakit Graves, ada peningkatan dalam tingkat produksi hormon secara
keseluruhan dengan peningkatan proporsional dalam T​3 ​relatif terhadap T​4
(Tabel20-1).Kejenuhan TBG meningkat karena tingkat serum meningkat dari T​4 ​dan T​3,​yang
tercermin dalam peningkatan T​3 ​serapan resin. Akibatnya, konsentrasi bebas T​4,​bebas T​3,​dan T
bebas​4
dan T​3 ​indeks meningkat ke tingkat yang lebih besar daripada serum diukur Total
T​4 ​dan T​3 ​konsentrasi. Tingkat TSH tidak terdeteksi karena umpan balik negatif dengan
peningkatan kadar hormon tiroid di hipofisis. Pada pasien dengan penyakit nyata, pengukuran
serum bebas T​4 ​(atau total T​4 ​dan T​3 ​serapan resin), jumlah T​3,​dan TSH akan
 TABLE 20-1  Thyroid Hasil Fungsi Uji di Berbagai Kondisi tiroid 
T​3  Tiroksin 
Resin  Indeks 
Jumlah  Gratis T​4  Total T​3 Penyer Gratis  TSH 
T​4  apan 
Normal  4,5–10,9  0,8-2,7  60–181  22–34% 1,0–4,3  0,5–4,70,5–4,7 
mcg /  ng / dL  ng /  unitunit  unit 
dL  dL  internasional 
— L / 
Hipertiroid ↑↑ ↑ ↑↑↑ ↑ ↑
↑↑↑ ↓↓
hipotiroid  ↓↓↓↓↑↑ ↓ ↓↓↓ ↓↓
Peningk ↑ normal  ↑ ↓ normal 
atan 
TBG 
TBG, thyroid-binding globulin; TSH, hormon perangsang tiroid; T​3​, triiodothyronine; 
T​4,​tiroksin 
 
mengkonfirmasi diagnosis tirotoksikosis. Jika pasien tidak hamil, peningkatan RAIU 24 jam
mendokumentasikan bahwa kelenjar tiroid tidak tepat menggunakan yodium untuk
menghasilkan lebih banyak hormon tiroid ketika pasien tirotoksik.
• Untuk adenoma toksik, karena mungkin diisolasi elevasi serum T​3 ​dengan auton- nodul
omously berfungsi, T​3 ​tingkatharus diukur untuk menyingkirkan T​3 ​toksikosis jikaT​4
tingkatadalah normal. Jika dicurigai fungsi otonom, tetapi TSH normal, diagnosis dapat
dikonfirmasikan dengan kegagalan nodul otonom untuk mengurangi
penyerapan yodium selama pemberian T eksogen yang cukup untuk menekan TSH.
Pada gondok multinodular, pemindaian tiroid menunjukkan area tambal sulam yang berfungsi
secara otomatis pada jaringan tiroid.
RAIU yang rendah menunjukkan bahwa kelebihan hormon tiroid bukanlah konsekuensi dari
hiperfungsi kelenjar tiroid. Ini dapat dilihat pada tiroiditis subakut yang menyakitkan,
tiroiditis yang tidak nyeri, struma ovarii, kanker folikuler, dan konsumsi hormon tiroid
eksogen yang dilakukan secara sengaja.
Pada tiroiditis subakut, tes fungsi tiroid biasanya menjalankan perjalanan triphasic pada penyakit
yang sembuh sendiri ini. Awalnya, serum T​4 ​tingkat yang meningkat akibat pelepasan hormon
tiroid preformed. RAIU 24 jam selama waktu ini kurang dari 2% karena peradangan tiroid
dan penekanan TSHT4 yang​pada ​leveltinggi. Ketika penyakit berkembang, simpanan hormon
intrathyroidal berkurang, dan pasien dapat menjadi hipotiroid ringan dengan peningkatan
level TSH yang tepat. Selama fase pemulihan, simpanan hormon tiroid diisi kembali, dan
peningkatan TSH serum secara bertahap kembali normal.
Selama fase tirotoksik tiroiditis tanpa rasa sakit, RAIU 24 jam ditekan hingga kurang dari 2%.
Tingkat antibodi antithyroglobulin dan antithyroid peroxidase meningkat pada lebih dari 50%
pasien.
Facti tirotoksikosis harus dicurigai pada pasien tirotoksik tanpa bukti peningkatan produksi
hormon, radang tiroid, atau jaringan tiroid ektopik. RAIU rendah karena fungsi kelenjar tiroid
ditekan oleh hormon tiroid eksogen. Pengukuran plasma tiroglobulin mengungkapkan adanya
kadar yang sangat rendah.
PENGOBATAN 
• Tujuan Pengobatan​: Menghilangkan kelebihan hormon tiroid; meminimalkan gejala dan
konsekuensi jangka panjang; dan memberikan terapi individual berdasarkan jenis dan tingkat
keparahan penyakit, usia dan jenis kelamin pasien, adanya kondisi nonthyroidal, dan respons
terhadap terapi sebelumnya.
Terapi Nonfarmakologis 
• Pengangkatan kelenjar tiroid secara bedah harus dipertimbangkan pada pasien dengan
kelenjar besar (> 80 g), ophthalmopathy berat, atau kurangnya remisi pada terapi obat
antitiroid.
 • Jika tiroidektomi direncanakan, ​propiltiourasil ​(PTU) atau ​methimazole ​biasanya diberikan
sampai pasien secara biokimia euthyroid (biasanya 6-8 minggu), diikuti dengan penambahan
iodida ​(500 mg / hari) selama 1–14 hari sebelum operasi untuk mengurangi vaskular- dari
kelenjar. ​Levothyroxine ​dapat ditambahkan untuk mempertahankan keadaan euthyroid
sementara thionamides dilanjutkan.
Propranolol ​telah digunakan selama beberapa minggu sebelum operasi dan 7 hingga 10 hari
setelah operasi untuk mempertahankan denyut nadi kurang dari 90 denyut / menit.
Pra-perlakukan kombinasi dengan propranolol dan 10 hingga 14 hari ​kalium iodida ​juga
telah dianjurkan.
Terapi Farmakologis 
THIOUREAS (THIONAMIDES) 
• PTU ​dan ​methimazole ​menghambat sintesis hormon tiroid dengan menghambat sistem
enzim per-oksidase tiroid, mencegah oksidasi iodida yang terperangkap dan selanjutnya
bergabung dengan iodotyrosine dan akhirnya iodothyronine ("pengorganisasian"); dan
dengan menghambat coupling dari MIT dan DIT membentuk T​4 ​dan T​3.​PTU (tetapi
tidak methimazole) juga menghambat konversi perifer dari T ke T.
Dosis awal yang biasa termasuk PTU 300 hingga 600 mg setiap hari (biasanya dalam tiga
atau empat dosis terbagi) atau methimazole 30 hingga 60 mg setiap hari diberikan dalam tiga
dosis terbagi. Ada bukti bahwa kedua obat dapat diberikan sebagai dosis harian tunggal.
Peningkatan gejala dan kelainan laboratorium harus terjadi dalam waktu 4 hingga 8 minggu,
di mana rejimen pengurangan terhadap dosis pemeliharaan dapat dimulai. Melakukan
perubahan dosis bulanan karena endogen diproduksi T​4 ​akan mencapai konsentrasi steady
state baru dalam interval ini. Dosis pemeliharaan harian tipikal adalah PTU 50 hingga 300 mg
dan methimazole 5 hingga 30 mg. Lanjutkan terapi selama 12 hingga 24 bulan untuk
menginduksi remisi jangka panjang.
Pantau pasien setiap 6 hingga 12 bulan setelah remisi. Jika kambuh terjadi, terapi alternatif
dengan RAI lebih disukai daripada obat antitiroid tahap kedua, karena rangkaian berikutnya
cenderung untuk menyebabkan remisi.
Reaksi merugikan minor termasuk ruam makulopapular pruritus, artralgia, demam, dan
leukopenia sementara jinak (jumlah sel darah putih <4000 / mm​3​). Thiourea alternatif dapat
dicoba dalam situasi ini, tetapi sensitivitas silang terjadi pada ~ 50% pasien. Efek samping
utama meliputi agranulositosis (dengan demam, malaise, radang gusi, infeksi orofaring, dan
jumlah granulosit <250 / mm​3​), anemia aplastik, sindrom mirip lupus, polimyositis,
intoleransi GI, hepatotoksisitas, dan hipoprothrombinemia. Jika itu terjadi, agranulositosis
biasanya berkembang dalam 3 bulan pertama terapi; pemantauan rutin tidak dianjurkan
karena serangan mendadaknya. Karena risiko hepatotoksisitas serius, PTU tidak boleh
dianggap sebagai terapi lini pertama kecuali selama trimester pertama kehamilan (ketika
risiko embriopati yang diinduksi methimazole dapat melebihi risiko hepatotoksisitas yang
diinduksi oleh PTU), intoleransi terhadap methimazole, dan badai tiroid.
IODID 
• Iodida secara ​akut menghambat pelepasan hormon tiroid, menghambat biosintesis hormon
tiroid dengan mengganggu penggunaan iodida intrathyroidal, dan mengurangi ukuran dan
vaskularisasi kelenjar.
Perbaikan gejala terjadi dalam 2 sampai 7 hari memulai terapi, dan serum T​4 ​dan konsentrasi T
dapat dikurangi selama beberapa minggu.
Iodida sering digunakan sebagai terapi tambahan untuk mempersiapkan pasien dengan
penyakit Graves untuk pembedahan, untuk secara akut menghambat pelepasan hormon tiroid
dan dengan cepat mencapai keadaan euthyroid pada pasien tirotoksik berat dengan
dekompensasi jantung, atau untuk menghambat pelepasan hormon tiroid setelah terapi RAI.
Kalium iodida ​tersedia sebagai larutan jenuh (​SSKI, ​38 mg iodida per tetes) atau sebagai
larutan Lugol, ​mengandung 6,3 mg iodida per tetes.
Dosis awal khas SSKI adalah 3 hingga 10 tetes sehari (120-400 mg) dalam air atau jus.
Ketika digunakan untuk mempersiapkan pasien untuk operasi, itu harus diberikan 7 sampai
14 hari sebelum operasi.
Sebagai tambahan untuk RAI, SSKI tidak boleh digunakan sebelum tetapi lebih dari 3 sampai
7 hari setelah perawatan RAI sehingga RAI dapat berkonsentrasi dalam tiroid.
 • Efek samping termasuk reaksi hipersensitivitas (ruam kulit, demam obat, rinitis,
konjungtivitis), pembengkakan kelenjar ludah, "iodisme" (rasa logam, mulut dan tenggorokan
terbakar, gigi dan gusi sakit, sakit kepala dan gusi, gejala sakit kepala dingin, dan
kadang-kadang sakit perut dan diare) ), dan ginekomastia.

BLOKER ADRENERGI 
• β-Blocker digunakan untuk memperbaiki gejala tirotoksik seperti jantung berdebar, gelisah,
gemetar, dan intoleransi panas. Mereka tidak memiliki efek pada tirotoksikosis perifer dan
metabolisme protein dan tidak mengurangi TSAb atau mencegah badai tiroid. ​Propranolol
dan ​nadolol ​sebagian memblokir konversi T​4 ​ke T​3,​namun kontribusi ini untukkeseluruhan
efekkecil.
β-Blocker biasanya digunakan sebagai terapi tambahan dengan obat antitiroid, RAI, atau iodida
saat mengobati penyakit Graves atau nodul beracun; dalam persiapan untuk operasi; atau
dalam badai tiroid. Satu-satunya kondisi di mana β-blocker adalah terapi utama untuk
tirotoksikosis adalah yang terkait dengan tiroiditis.
propranolol yang ​Dosisdiperlukan untuk meredakan gejala adrenergik bervariasi, tetapi dosis
awal 20 hingga 40 mg per oral empat kali sehari efektif untuk sebagian besar pasien (denyut
jantung <90 denyut / menit). Pasien yang lebih muda atau lebih toksik mungkin
membutuhkan 240 hingga 480 mg / hari. β-Blocker dikontraindikasikan pada gagal jantung
dekompensasi kecuali jika hanya disebabkan oleh takikardia (output tinggi). Kontraindikasi
lain adalah sinus bradikardia, terapi bersamaan dengan inhibitor monoamine oksidase atau
antidepresan trisiklik, dan pasien dengan hipoglikemia spontan. Efek samping termasuk mual,
muntah, gelisah, susah tidur, sakit kepala ringan, bradikardia, dan gangguan hematologis.
Sympatholytics yang bekerja sentral (misalnya, ​clonidine​) dan antagonis saluran kalsium
(misalnya, ​diltiazem​) dapat berguna untuk kontrol gejala ketika terdapat kontraindikasi
terhadap β-blokade.

RADIOACTIVE IODINE 
• Sodium iodide-131 ​adalah cairan oral yang terkonsentrasi di tiroid dan awalnya merusak
sintesis hormon dengan memasukkan ke dalam hormon tiroid dan tiroglobulin. Selama
beberapa minggu, folikel yang telah mengambil RAI dan folikel di sekitarnya
mengembangkan bukti nekrosis seluler dan fibrosis jaringan interstitial.
RAI adalah agen pilihan untuk penyakit Graves, nodul otonom toksik, dan goiter multinodular
toksik. Kehamilan adalah kontraindikasi absolut untuk penggunaan RAI.
β-Blocker adalah terapi tambahan utama untuk RAI karena mereka dapat diberikan kapan saja
tanpa mengorbankan terapi RAI.
Pasien dengan penyakit jantung dan pasien usia lanjut sering diobati dengan thionamides sebelum
ablasi RAI karena kadar hormon tiroid meningkat secara sementara setelah pengobatan RAI
karena pelepasan hormon tiroid yang telah terbentuk sebelumnya.
Obat-obatan antitiroid tidak digunakan secara rutin setelah RAI karena penggunaannya
dikaitkan dengan insiden yang lebih tinggi dari kekambuhan posttreatment atau
hipertiroidisme persisten. Jika iodida diberikan, mereka harus diberikan 3 hingga 7 hari
setelah RAI untuk mencegah gangguan dengan penyerapan RAI di kelenjar tiroid.
Tujuan terapi adalah untuk menghancurkan sel-sel tiroid yang terlalu aktif, dan dosis tunggal
4000 hingga 8000 rad menghasilkan keadaan euthyroid pada 60% pasien pada 6 bulan atau
lebih cepat. Dosis kedua RAI harus diberikan 6 bulan setelah pengobatan RAI pertama jika
pasien tetap hipertiroid.
Hipotiroidisme biasanya terjadi beberapa bulan hingga bertahun-tahun setelah RAI. Efek
samping akut jangka pendek termasuk nyeri tiroid ringan dan disfagia. Tindak lanjut jangka
panjang belum mengungkapkan peningkatan risiko untuk pengembangan karsinoma tiroid,
leukemia, atau cacat bawaan.
Pengobatan Badai Tiroid. 
• Mulailah tindakan terapeutik berikut dengan segera: (1) menekan pembentukan dan sekresi
hormon tiroid, (2) terapi antiadrenergik, (3) pemberian kortikosteroid, dan (4) pengobatan
komplikasi terkait atau faktor-faktor yang hidup bersama yang mungkin telah diendapkan.
badai (​Tabel 20–2​).
 TABEL 20-2  Obat Dosis Digunakan dalam Pengelolaan tiroid Badai 
Obat  Regimen 
Propylthiouracil 900-1200 mg / hari secara oral dalam 
empat atau enam dosis terbagi 
methimazole  90-120 mg / hari secara oral dalam empat 
atau enam dosis terbagi 
Sodium iodide  Sampai dengan 2 g / hari IV dalam dosis 
tunggal atau terbagi 
Larutan Lugol  5–10 tetes tiga kali sehari dalam air atau 
jus 
Larutan jenuh kalium iodida  1–2 tetes tiga kali sehari dalam air atau 
jus 
Propranolol  40–80 mg setiap 6 jam 
Dexamethasone  5–20 mg / sehari secara oral atau IV dalam 
dosis terbagi 
Prednisone  25-100 mg / hari secara oral dalam dosis 
terbagi 
Methylprednisolone  20–80 mg / hari IV dalam dosis terbagi 
Hydrocortisone  100-400 mg / hari IV dalam dosis terbagi 

• Iodides, ​yang dengan cepat memblokir pelepasan tiroid yang telah dibentuk sebelumnya.
hormon, harus diberikan setelah thionamide dimulai untuk menghambat pemanfaatan iodida
oleh kelenjar yang terlalu aktif.
Terapi antiadrenergik dengan agen kerja pendek ​esmolol ​lebih disukai karena dapat digunakan
pada pasien dengan penyakit paru atau berisiko gagal jantung dan karena efeknya dapat
dengan cepat dibalik.
Kortikosteroid ​umumnya direkomendasikan, tetapi tidak ada bukti meyakinkan kekurangan
adrenokortikal dalam badai tiroid; manfaatnya dapat dikaitkan dengan tindakan antipiretik
dan stabilisasi tekanan darah (BP).
Langkah-langkah pendukung umum, termasuk ​asetaminofen ​sebagai antipiretik (aspirin atau
obat antiinflamasi nonsteroid lainnya dapat menggantikan hormon tiroid yang terikat),
penggantian cairan dan elektrolit, obat penenang, digoksin, antiaritmia, insulin, ​dan
antibiotik ​harus diberikan sesuai indikasi.
EVALUASI HASIL TERAPEUTIK 
• Setelah terapi (thionamides, RAI, atau operasi) untuk hipertiroidisme telah dimulai, evaluasi
pasien setiap bulan sampai mereka mencapai kondisi eutiroid.
Kaji tanda-tanda klinis tirotoksikosis berkelanjutan atau pengembangan hipotiroidisme.
Setelah T​4 ​pengganti dimulai, tujuannya adalah untuk mempertahankan kedua bebas T​4 ​tingkat
dan konsentrasi TSH dalam batas normal. Setelah dosis yang stabil dari T​4 ​diidentifikasi,
moni- tor pasien setiap 6 sampai 12 bulan.

HYPOTHYROIDISME  
PATOFISIOLOGI 
• Sebagian besar pasien memiliki hipotiroidisme primer akibat kegagalan kelenjar tiroid akibat
tiroiditis autoimun kronis (penyakit Hashimoto). Cacat dalam fungsi limfosit T supresif
menyebabkan kelangsungan hidup klon limfosit T helper yang bermutasi secara acak yang
diarahkan terhadap antigen pada membran tiroid. Interaksi yang dihasilkan merangsang
limfosit B untuk menghasilkan antibodi tiroid.
Hipotiroidisme iatrogenik terjadi setelah paparan radiasi yang merusak, setelah tiroidektomi total,
atau dengan dosis thionamide berlebihan yang digunakan untuk mengobati hipertiroidisme.
Penyebab lain dari hipotiroidisme primer termasuk kekurangan yodium, cacat enzimatik
dalam tiroid, hipoplasia tiroid, dan konsumsi goitrogen. Hipotiroidisme sekunder akibat
kegagalan hipofisis jarang terjadi. Insufisiensi hipofisis dapat disebabkan oleh penghancuran
tirotrof oleh tumor hipofisis, terapi pembedahan, radiasi hipofisis eksternal, nekrosis hipofisis
postpartum (sindrom Sheehan), trauma, dan proses infiltratif hipofisis (misalnya, tumor
metastasis, tuberkulosis).
PRESENTASI KLINIS 
• Gejala hipotiroidisme termasuk kulit kering, intoleransi dingin, penambahan berat badan,
kondisi, kelemahan, kelesuan, kelelahan, kram otot, mialgia, kekakuan, dan hilangnya ambisi
atau energi. Pada anak-anak, defisiensi hormon tiroid dapat bermanifestasi sebagai
pertumbuhan atau keterbelakangan intelektual.
Tanda-tanda fisik termasuk kulit kasar dan rambut, kulit dingin atau kering, bengkak periorbital,
bradikardia, dan bicara lambat atau serak. Kelemahan obyektif (dengan otot proksimal
dipengaruhi lebih dari otot distal) dan relaksasi lambat refleks tendon dalam sering terjadi.
Sindrom neurologis reversibel seperti sindrom terowongan karpal, polineuropati, dan
disfungsi serebelar juga dapat terjadi.
Sebagian besar pasien dengan hipotiroidisme sekunder akibat produksi TSH yang tidak memadai
memiliki tanda-tanda klinis insufisiensi hipofisis umum, seperti menstruasi abnormal dan
penurunan libido, atau bukti adenoma hipofisis, seperti defek lapang pandang, galaktorea,
atau fitur akromegoid.
Koma miksedema adalah konsekuensi langka hipotiroidisme dekompensasi yang
dimanipulasi oleh hipotermia, stadium lanjut dari gejala hipotiroid, dan perubahan sensorium
mulai dari delirium ke koma. Tingkat kematian 60% hingga 70% memerlukan terapi segera
dan agresif.
DIAGNOSA 
• Peningkatan kadar TSH adalah bukti pertama hipotiroidisme primer. Banyak pasien
memilikiTbebas​4 ​tingkatdalam kisaran normal (kompensasi hipotiroidisme) dan sedikit, jika
ada, gejala hipotiroidisme. Sebagai penyakit berlangsung, bebas T​4 ​turun di bawah normal. T​3
konsentrasi sering dipertahankan dalam kisaran normal meskipun rendah T​4.​Antibodi
peroksidase antithyroid dan antibodi antithyroglobulin
biasanya meningkat. RAIU tidak berguna dalam evaluasi hipotiroidisme karena
dapat menjadi rendah, normal, atau meningkat.
Hipofisis kegagalan (hipotiroidisme sekunder) harus dicurigai pada pasien dengan penurunan T​4
tingkat dan kadar TSH tidak tepat normal atau rendah.
PENGOBATAN HYPOTHYROIDISM 
• Tujuan Pengobatan​: Mengembalikan konsentrasi hormon tiroid dalam jaringan, memberikan
bantuan gejala, mencegah defisit neurologis pada bayi baru lahir dan anak-anak, dan
membalikkan kelainan biokimia dari hipotiroidisme.
Levothyroxine ​(l-tiroksin, T​4​) adalah obat pilihan untuk penggantian hormon tiroid dan terapi
penekan karena stabil secara kimia, relatif murah, bebas antigenisitas, dan berpotensi
seragam. Sediaan tiroid lain yang tersedia secara komersial dapat digunakan tetapi bukan
terapi yang disukai. Setelah produk tertentu dipilih, pertukaran terapeutik tidak dianjurkan.
Karena T​3 ​(dan tidak​T4)​adalah bentuk biologis aktif, hasil administrasi levothyroxine di kolam
hormon tiroid yang mudah dan konsisten dikonversi ke T.
Pada pasien dengan penyakit jangka panjang dan orang yang lebih tua tanpa penyakit jantung
yang diketahui, mulailah terapi dengan levothyroxine 50 mcg setiap hari dan meningkat
setelah 1 bulan.
Dosis awal yang direkomendasikan untuk pasien yang lebih tua dengan penyakit jantung yang
diketahui adalah 25 mcg / hari dititrasi ke atas dalam peningkatan 25 mcg pada interval
bulanan untuk mencegah stres pada sistem kardiovaskular.
Dosis pemeliharaan rata-rata untuk sebagian besar orang dewasa adalah ~ 125 mcg / hari, tetapi
ada berbagai dosis pengganti, yang memerlukan terapi individual dan pemantauan TSH yang
tepat untuk menentukan dosis yang tepat.
Meskipun pengobatan hipotiroidisme subklinis masih kontroversial, pasien yang mengalami
peningkatan TSH (> 10 mIU / L) dan titer tinggi antibodi peroksidase tiroid atau pengobatan
sebelumnya dengan natrium iodida-131 mungkin paling mungkin mendapat manfaat dari
pengobatan.
Levothyroxine adalah obat pilihan untuk wanita hamil, dan tujuannya adalah untuk
mengurangi TSH ke kisaran referensi normal untuk kehamilan.
Cholestyramine, kalsium karbonat, sukralfat, aluminium hidroksida, ferro sulfat, formula kedelai,
suplemen serat makanan, dan kopi espresso dapat merusak
 TABEL 20–3  Sediaan Tiroid Digunakan dalam Pengobatan 
Hipotiroidisme 
Obat / Dosis Bentuk  Kadar  Relatif Dosis 
Tiroid USP 
Armor Thyroid ( T​4​:​3 ​Rasio)  daging kering atau  1 butir (setara 
  kelenjar tiroid  dengan 60 mcg 
9,5 mcg: 2,25 mcg,  babi kering  T​4​) 

19 mcg: 4,5 mcg, 

38 mcg: 9 mcg, 

57 mcg: 13,5 mcg, 

76 mcg: 18 mcg, 

114 mcg: 27 mcg, 

152 mcg: 36 mcg, 

190 mcg: 45 mcg tablet 
Levothyroxine  Synthetic T​4  50–60 mcg 
Synthroid, Levothroid, 
Levoxyl, Unithroid, dan 
obat generik lainnya 25, 
50, 75, 88, 100, 112, 125, 
137, 
150, 175, 200, 300 tablet mcg; 
200 dan 500 mcg / injeksi vial 
Liothyronine  Synthetic T​3  mcg 
15-37.5Cytomel 5, 25, dan 50 mcg tablet 
Liotrix 
Thyrolar ¼-, ½-, 1-,  Sintetis T​4​: T​3 ​dalam  50–60 mcg T​4 
2-, 2, dan  Rasio 4: 1  dan 12,5–15 
3-kekuatan tablet  mcg T​3 
T​3​′ ​triiodothyronine; T​4​′ ​tiroksin. 
 
 
 
 
Penyerapan GI levothyroxine. Obat-obatan yang meningkatkan nondeiodinative T​4 ​cukai
termasuk rifampisin, carbamazepine, dan mungkin fenitoin. Amiodarone dapat menghalangi
konversi T​4 ​ke T3.
• USP tiroid ​(atau tiroid kering) biasanya berasal dari kelenjar tiroid babi. Ini
mungkin antigenik pada pasien alergi atau sensitif. Merek generik murah mungkin tidak
bioekivalen.
Liothyronine ​(sintetis T​3)​memiliki potensi yang seragam tapi memiliki insiden yang lebih tinggi
dari efek samping jantung, biaya yang lebih tinggi, dan kesulitan dalam memantau dengan tes
laboratorium konvensional.
Liotrix ​(sintetis T​4:​T3​ ​di rasio 4: 1) ini stabil secara kimiawi, murni, dan memiliki potensi mampu
predict- tapi mahal. Ini tidak memiliki alasan terapi karena ~ 35% dari T​4 ​diubah menjadi T
 perifer.
Dosis hormon tiroid yang berlebihan dapat menyebabkan gagal jantung, angina pektoris, dan
infark miokard (MI). Hipertiroidisme menyebabkan berkurangnya kepadatan tulang dan
meningkatnya risiko patah tulang.
PENGOBATAN MYXEDEMA COMA 
• Terapi langsung dan agresif dengan IV bolus ​levothyroxine​, 300 hingga 500 mcg, secara
tradisional telah digunakan. Pengobatan awal denganIV ​liothyronine ​atau kombinasi kedua
hormon juga telah dianjurkan karena gangguan konversi T ke T. Berikan terapi
glukokortikoid denganIV ​hidrokortison ​100 mg setiap 8 jam sampai tidak ada penekanan
adrenal.
Kesadaran, konsentrasi TSH yang lebih rendah, dan peningkatan tanda-tanda vital diharapkan
dalam 24 jam.
Pemeliharaan dosis levothyroxine biasanya 75 hingga 100 mcg IV sampai pasien stabil dan
terapi oral dimulai.
Berikan terapi suportif untuk mempertahankan ventilasi yang memadai, euglikemia, TD, dan
suhu tubuh. Diagnosis dan obati kelainan yang mendasarinya seperti sepsis dan MI.

EVALUASI HASIL TERAPEUTIK 

• Konsentrasi TSH serum adalah parameter pemantauan paling sensitif dan spesifik untuk
penyesuaian dosis levothyroxine. Konsentrasi mulai turun dalam beberapa jam dan biasanya
menjadi normal dalam 2 hingga 6 minggu.
Periksa kedua TSH dan T​4 ​konsentrasi setiap 6 minggu sampai keadaan eutiroid tercapai. Level
TSH yang tinggi menunjukkan penggantian yang tidak memadai. Serum T​4 ​centrations con
dapat berguna dalam mendeteksi ketidakpatuhan, malabsorpsi, atau perubahan bioekivalensi
produk levothyroxine. TSH juga dapat digunakan untuk membantu mengidentifikasi
ketidakpatuhan.
Pada pasien dengan hipotiroidisme disebabkan oleh kegagalan hipotalamus atau hipofisis, alle-
viation dari sindrom klinis dan pemulihan serum T​4 ​ke kisaran normal adalah satu-satunya
kriteria yang tersedia untuk memperkirakan dosis pengganti yang tepat dari levothyroxine.

Lihat Bab 58, Gangguan Tiroid, yang ditulis oleh Jacqueline Jonklaas dan Robert L. Talbert,
untuk pembahasan lebih rinci tentang topik ini.