CASE REPORT

DM TIPE 2 dengan PAD

Oleh:
Indra Fakhreza
NIM: 1408465673

Pembimbing:
dr. Anwar Bet, Sp.PD
KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN
ILMU PENYAKIT DALAM RSUD AA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS RIAU
2016
PENDAHULUAN
• DM tipe 2 merupakan penyakit kronik dan
kompleks yang melibatkan berbagai defek
patofisiologis

• Komplikasi kronik dapat terjadi pada

tingkat pembuluh darah kecil
(mikrovaskular) dan pembuluh darah
besar (makrovaskular)
• Indonesia  peringkat keempat jumlah
penyandang DM terbanyak setelah
Amerika Serikat, China, dan India

• WHO memprediksi adanya peningkatan

jumlah penyandang diabetes yang cukup
besar pada tahun-tahun mendatang yaitu
di Indonesia dari 8,4 juta pada tahun 2000
menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030
• Tingkat keparahan DM Tipe 2 berperan
penting dalam terjadinya Penyakit Arteri
Perifer (PAP)

• DMT2  meningkatkan risiko baik PAP

asimtomatik maupun PAP simpomatik
sebesar 1,5-4 kali lipat dan berhubungan
dengan kejadian kardiovaskular dan
mortalitas pada individu dengan PAP.
Sekitar 75% penyandang DMT2 akhirnya
meninggal karena penyakit vaskular
DEFINISI
• Diabetes Melitus adalah suatu kelompok
penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan
sekresi insulin, gangguan kerja insulin
atau keduanya, yang menimbulkan
berbagai komplikasi kronik pada mata,
ginjal, saraf dan pembuluh darah
KLASIFIKASI

Klasifikasi DM menurut American Diabetes

Association 2013 (ADA 2013)
• Diabetes Melitus Tipe 1
• Diabetes Melitus Tipe 2
• Diabetes Melitus Tipe Lain
• Diabetes Gestasional
 Diagnosis
• Diagnosis klinis DM ditegakkan bila ada
gejala khas DM berupa poliuria, polidipsia,
polifagia dan penurunan berat badan yang
tidak dapat dijelaskan penyebabnya. Jika
terdapat gejala khas dan pemeriksaan
Glukosa Darah Sewaktu (GDS) ≥ 200
mg/dl diagnosis DM sudah dapat
ditegakkan. Hasil pemeriksaan Glukosa
Darah Puasa (GDP) ≥ 126 mg/dl juga
dapat digunakan untuk pedoman
diagnosis DM.
 KOMPLIKASI
• Kondisi kadar gula darah tetap tinggi akan
timbul berbagai komplikasi. Komplikasi
pada Diabetes Melitus dibagi menjadi dua
yaitu komplikasi akut dan komplikasi
kronis

• Komplikasi akut  ketoasidosis diabetik,

hiperosmolar non ketotik dan hipoglikemia
• Komplikasi Diabetes mellitus kronik terdiri
dari kerusakan mikrovaskuler dan
makrovaskuler.

Mikrovaskuler
• Kerusakan ginjal (Nefropati)
• Kerusakan mata (Retinopati)
• Kerusakan saraf (Neuropati)
Makrovaskuler
• Penyakit jantung koroner
• Penyakit pembuluh darah perifer
• Pembuluh darah otak
DEFINISI
• Penyakit Arteri Perifer (PAP)  gangguan
vaskular yang disebabkan oleh proses
aterosklerosis atau tromboemboli, yang
mengganggu struktur maupun fungsi aorta
dan cabang viseralnya serta arteri yang
memperdarahi ekstrimitas bawah

• Arteri yang terlibat  arteri aorto-iliaka

(30%), arteri femoralis dan poplitea (80-
90%), arteri tibialis dan peroneal (40-50%).
Penyebab tersering:
Penyakit arteri oklusif (arterosklerosis)
Penyakit oklusi akut
Vaskulitis
Patofisiologi
Lanjutan..

nd
Dema
Supply O2
O2

Obtruksi pada
exercise pembuluh darah

Demand Supply
O2 O2
Adaptasi:
Nekrosis
Perubahan
jaringan dan
pada struktur
ganggren
dan fungsin otot
Tanda dan Gejala
• Gejala utama PAP adalah klaudikasio
intermiten yaitu sensasi nyeri, pegal,
kram, baal, atau tidak nyaman pada otot
yang terjadi saat beraktivitas dan
menghilang dengan istirahat

• Klaudikasio intermitten  pasokan darah

tidak dapat mencukupi kebutuhan jaringan
yang meningkat saat aktivitas
KLASIFIKASI
Tingkat I Asymptomatik arteryopathy
Tingkat II Iskemik yang diinduksi olahraga
 
Tingkat Intermitten Claudicatio (IC), rasa sakit
IIa waktu berjalan, gejala menghilang
 
Tingkat Dekompensasi: Jarak berjalan <200 m
IIb
Tingkat Rasa sakit pada waktu istirahat
III
Tingkat Ulkus atau gangrene
IV
DIAGNOSIS

Anamnesis

Pemeriksaan Pemeriksaan
fisik penunjang
Anamnesis
• Anamnesis ditujukan untuk mengetahuin
keberadaan gejala. Pertanyaan ditujukan
untuk mengetahui rasa sakit pada kaki
waktu berjalan, apakah rasa sakit muncul
pada waktu perubahan posisi dari duduk
ke bediri atau sebaliknya, demikian untuk
mengetahui lokasi rasa sakit dan apakah
rasa sakit masih dijumpai setelah istirahat
• Inspeksi kaki dan palpasi denyut nadi
perifer. Pada inspeksi diamati adanya
tanda-tanda rubor, pucat, tidak adanya
bulu kaki, distropia kuku ibu jari dan rasa
dingin pada tungkai bawah, kulit kering,
fisura pada kulit, hal ini merupakan tanda
insufisiensi pembuluh darah. Diantara jari-
jari kaki harus juga diamati adanya fisura,
ulserasi, dan infeksi.
• Pada palpasi, denyut nadi merupakan
komponen rutin yang harus dinilai.
Penialian meliputi arteri femoralis, poplitea
dan dorsalis pedis. Bila tidak dijumpai
kedua denyut nadi pada kaki tersebut
diduga kuat adanya penyakit vaskular
Pemeriksaan Penunjang
• Pemeriksaan dengan ABI (Ankle Brachial
Indeks). Kebanyakan pasien PAP (>50%)
adalah asimptomatik sehingga
pemeriksaan dengan ABI merupakan
pemeriksaan penunjang yang
direkomendasikan oleh ACCF/AHA1
sebagai alat diagnosis utama PAP.
ILUSTRASI KASUS
IDENTITAS PASIEN
• Nama : Tn. H
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 48 tahun
Pekerjaan : Penjahit
• Alamat : Indragiri Hulu
• No. RM : 932576
• Tgl. Pemeriksaan : 19 Agustus 2016

Keluhan utama :
Sesak napas semakin memberat sejak 1 hari SMRS.
Riwayat Penyakit Sekarang
• Tn. H usia 48 tahun, datang dengan keluhan sesak
napas semakin memberat sejak 1 hari SMRS. 2
tahun yang lalu pasien mengeluh sering kencing
lebih dari 5 kali dalam sehari, terutama pada malam
hari pasien merasa sering terbangun karena harus
buang air kecil. Keluhan ini mengganggu aktifitasnya
tetapi pasien masih tetap bisa beraktivitas. Pasien
juga mengeluhkan sering haus serta sering lapar.
Biasanya pada pasien bisa minum sampai 20 kali
dalam sehari tetapi makan masih dalam batasan
normal hanya tidak mudah kenyang.
• Kemudian pasien berobat ke dokter dan
didapatkan gula darah sewaktu 250 mg/dl, lalu
pasien mengkonsumsi obat yang diberikan oleh
dokter. Pasien mengaku tidak rutin kontrol gula
darahnya, tetapi pasien selalu rutin minum obat
DM. 1,5 tahun SMRS pasien mengeluh nyeri
dada sebelah kiri, kemudian pasien dibawa ke
RS dan didiagnosis sakit jantung. 2 bulan SMRS
pasien mengeluhkan nyeri dan kebas pada betis
ketika berjalan, rasa sakit bertambah bila pasien
menaiki tangga dan nyeri berkurang bila pasien
duduk atau berhenti berjalan.
• 3 hari SMRS pasien mengeluh sesak
napas, sesak tidak dipengaruhi cuaca.
Pasien merasakan sesak semakin berat
ketika aktivitas dan sedikit berkurang jika
pasien dalam posisi duduk. Riwayat sesak
pada malam hari (+). Pasien juga
mengaku batuk berdahak, dahak berwarna
kuning kental dan banyak, darah (-). Nyeri
dada (-). Keluhan demam disangkal
pasien. 1 hari SMRS sesak yang
dirasakan semakin berat, pasien kemudian
dibawa ke RSUD Arifin Achmad.
Riwayat Penyakit Dahulu
• Pasien mempunyai riwayat hipertensi 2 tahun yang lalu
tetapi tidak terkontrol dan 1,5 tahun yang lalu pasien
mengeluh nyeri dada sebelah kiri, kemudian pasien dibawa
ke RS dan didiagnosis sakit jantung.

Riwayat Penyakit Keluarga

• Keluarga pasien tidak ada yang mengeluhkan penyakit yang
sama.

Riwayat pekerjaan, sosek, kejiwaan dan kebiasaan

• Pasien adalah seorang petani, memiliki riwayat meroko sejak
lulus SMA dan jarang berolahraga.
Pemeriksaan fisik umum
Pemeriksaan Fisik Umum:
• Kesadaran : Composmentis
• Keadaan umum: Tampak sakit sedang
• Vital Sign
• TD : 150/90 mmHg
• Nadi : 95 x/menit
• RR: 28 x/menit
• Suhu : 36,90C
• BB : 70 kg
• TB : 160 cm
• IMT: 27 (overweight)
• Kepala dan Leher
• Kepala: konjunctiva anemis(-/-), sklera ikterik(-/-),
pupil bulat isokor, 2 mm/2 mm, reflex
cahaya (+/+), mata cekung (-/-)
• Leher: Pembesaran KGB (-), JVP meningkat
(5+2 cm H2O)
• Mulut : Bibir pucat (-) Lidah kotor (-), bagian pinggir
lidah hiperemis (-), lidah tremor (-), mukosa
bibir kering (-), sianosis (-), gusi tidak ada
perdarahan, faring hiperemis, pembesaran tonsil (-)
• Paru
• Inspeksi : Gerakan dinding dada simetris kiri dan kanan
(normochest)
• Palpasi : vokal fremitus melemah pada basal paru kiri dan kanan
• Perkusi : redup pada basal paru kiri dan kanan
• Auskultasi : Ronkhi basah basal pada kedua lapangan paru
• Jantung
• Inspeksi : Ictus kordis tidak terlihat.
• Palpasi : Ictus kordis teraba di SIK VI midclavicula dextra
• Perkusi : batas jantung kanan: linea parasternal dextra
batas jantung kiri : 2 jari lateral SIK VI Linea midklavikula sinistra
• Auskultasi : Terdapat suara jantung tambahan, gallop (+)
Abdomen
• Inspeksi :Perut datar, venektasi (-), distensi (-)
• Auskultasi : Bising usus (+)
• Palpasi : Supel, massa (-), nyeri tekan epigastrium (-),
hepar tidak teraba, lien tidak teraba, balotement ginjal (-)
• Perkusi : Timpani, shifting dullness (-)

Ekstremitas
• Akral hangat
• Capillaryrefilling time < 2 detik
Pemeriksaan Penunjang
• Hasil pemeriksaan penunjang didapatkan kardiomegali, CTR
>50% pada foto thoraks,
• EKG terdapat ST Elevasi pada V2-V4
• Hasil laboratorium didapatkan Hb 14,6 g/dl, Ht 44,3%,
leukosit 9.200/ul, trombosit 156.000/uL, glu 235 mg/dl,
ureum 15,6 mg/dl, kreatinin 1,56 mg/dl.

Daftar Masalah
Daftar masalah pada pasien ini adalah CHF NYHA kelas IV,
DM tipe II tidak terkontrol, Hipertensi dan PAD.
Penatalaksanaan
Non farmakologis
• Posisi semifowler
• Diet rendah garam
• Konsultasi gizi
Farmakologis
• O2 4l/i
• ISDN 3x5 mg
• aspilet 1x80 mg
• CPG 1x25 mg
• inj furosemide 1x1 ampul
• spironolakton 1x25 mg
• Levemir 1x12 unit
• ramipril 1x2,5 mg
 Pembahasan
• Pasien Tn.H , usia 48 tahun dari anamnesis
didapatkan pasien menderita DM sejak 2 tahun yang
lalu, kemudian 1,5 yang lalu didiagnosis menderita
penyakit jantung. Pasien masuk ke RSUD AA
dengan keluhan sesak nafas yang semakin
memberat sejak 1 hari SMRS. Berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang yang dilakukan pada pasien ini ditemukan
tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF) dengan
penyebab utamanya dapat dipikirkan adalah
Coronary Arterial Disease (CAD).
• Dijumpai dua tipe kerusakan dari vaskular pada
diabetes mellitus yang pertama sekali yaitu tipe
bukan penyumbatan (non occlusive) dari
mikrovaskuler dimana hal ini dijumpai pada
kapiler, arteriol, dari ginjal retina dan saraf. Dan
tipe kedua yaitu tipe penyumbatan yang dijumpai
pada makrovaskuler seperti halnya dijumpai pada
arteri koroner dan arteri perifer dimana hal ini
ditandai dengan proses arterosklerosis.
Aterosklerosis menyebabkan oklusi pada
pembuluh darah sehingga suppy O2 dan demand
O2 menjadi terganggu. Proses tersebut bila terus
berlangsung akan menyebabkan terjadinya CAD
dan PAD.
• Faktor resiko PAP adalah usia tua, hipertensi,
dislipidemia, diabetes mellitus, dan merokok. PAP
merupakan salah satu komplikasi DM yang dapat
terjadi lebih dini dan prosesnya lebih cepat pada
penderita diabetes daripada orang yang tidak
mendertita diabetes. Pada pasien ini, 2 bulan
SMRS pasien mengeluhkan nyeri dan kebas pada
betis ketika berjalan, rasa sakit bertambah bila
pasien menaiki tangga dan nyeri berkurang bila
pasien duduk atau berhenti berjalan. Untuk
menegakkan diagnosis PAP pada pasien ini
dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan Ankle
Brachial Indeks (ABI).
• Selanjutnya, diagnosis gagal jantung kongestif pada
pasien ini dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis
pasien didapatkan dispnea d’effort, orthopneu,
parocsismal nocturnal dyspneu, kemudian dari
pemeriksaan fisik didapatkan kardiomegali, bunyi
jantung tambahan serta ditemukan tanda edema paru
yaitu terdengar suara rhonki basah basal pada kedua
paru yang diperkuat dengan hasil pemeriksaan
radiologi yaitu corakan bronkovaskuler meningkat.
Berdasarkan klasifikasi yang disusun oleh NYHA,
maka gagal jantung pada kasus ini tergolong kedalam
stage IV, yakni gejala dapat timbul pada saat pasien
beristirahat dan semakin berat setelah beraktifitas
fisik meskipun sangat ringan.
19 Agustus 2016
• S : Keluhan sesak (+), demam (+), perut terasa
kembung, jvp meningkat (-)
• O: Nafas: 28x/menit TD: 140/90, GDS 185
mg/dl, kedua kaki teraba hangat, a. dorsum
pedis teraba
• A: DM tipe II dengan CHF
• P: mengukur tekanan darah dan cek kadar gula
darah setiap hari, cek ekg, pemberian
paracetamol dan ranitidin.
• Obat : ISDN 3x5 mg, aspilet 1x80 mg, CPG
1x25 mg, inj furosemide 1x1 ampul,
spironolakton 1x25 mg, Levemir 1x12 unit,
ramipril 1x2,5 mg
• 20 Agustus 2016
• S: keluhan sesak sudah mulai berkurang,
perut terasa kembung (+), demam (-)
• 0: Nafas: 24x/menit TD : 140/90, GDS 152
mg/dl, ronkhi (-/-), jvp meningkat (-), kedua
kaki teraba hangat, a. dorsum pedis teraba
• A: DM tipe II dengan CHF
• P: Cek tekanan darah dan kadar gula
darah setiap hari
Obat : ISDN 3x5 mg, aspilet 1x80 mg, CPG
1x25 mg, inj furosemide 1x1 ampul,
spironolakton 1x25 mg, Levemir 1x12 unit,
ramipril 1x2,5 mg
21 Agustus 2016
• S: keluhan sesak (-), perut kembung (-)
• 0: Nafas 22x/menit, TD : 130/80 mmHG, GDS
134 mg/dl, ronkhi (-/-), jvp meningkat (-/-),
kedua kaki teraba hangat, a. dorsum pedis
teraba
• A: DM tipe II dengan CHF
• P: Cek tekanan darah dan kadar gula darah
• Obat : ISDN 3x5 mg, aspilet 1x80 mg, CPG
1x25 mg, inj furosemide 1x1 ampul,
spironolakton 1x25 mg, Levemir 1x10 unit,
ramipril 1x2,5 mg
• 22 Agustus 2016
• S: Tidak ada keluhan
• 0: Nafas 20x/menit, TD : 130/80 mmHG,
GDS 117 mg/dl, ronkhi (-/-), jvp meningkat
(-/-)
• A: DM tipe II dengan CHF
• P: pasien boleh pulang, edukasi pasien
TERIMAKASIH