STATUS PASIEN

ILMU PENYAKIT DALAM

IDENTITAS PASIEN
Nama Pasien

: Tn. AL

Umur

: 49 tahun

Alamat

: Jl. Arimbi No. 52 RT 08/07 Cijantung

Pekerjaan

: Wiraswasta

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Agama

: Islam

Suku

: Manado

No.Rekam Medis

: 437230

Ruang Rawat

: Melati, HCU, CVCU

Tanggal Masuk RS

: 02/06/2013

A. ANAMNESA (Autoanamnesa)
1. Keluhan utama :
Sesak nafas sejak 7 hari SMRS
2. Keluhan tambahan :
Batuk kering sejak 1 minggu SMRS, nafsu makan menurun, berat badan
menurun, lemas, cepat lelah, susah tidur, pucat, dan pusing.
3. Riwayat penyakit sekarang :
Pasien datang ke IGD RSUD Pasar rebo dengan keluhan sesak nafas sejak 1
minggu SMRS. Pasien juga mengeluhkan pusing, lemas, dan cepat lelah.
Selain itu, juga terdapat batuk kering sejak 1 minggu SMRS dimana saat
terjadi batuk pasien merasa lebih sesak. Baik sesak maupun batuk dirasakan
cukup sering namun timbulnya tidak menentu. Pasien tidak memiliki alergi
terhadap dingin, debu, makanan, ataupun obat-obatan. Keluhan seperti ini
belum pernah dirasakan pasien sebelumnya.
Pasien mengaku nafsu makan menurun sehingga berat badannya pun menurun.
susah tidur dan sesak di malam hari. Pasien juga pucat. Pasien mengaku tidak
pernah merokok seumur hidupnya.

4. Riwayat penyakit dahulu :

Riwayat penyakit hipertensi diakui.

Riwayat penyakit ginjal disangkal.

Riwayat penyakit asma disangkal.
Riwayat penyakit maag disangkal.
Riwayat penyakit jantung diakui.
Riwayat penyakit paru disangkal.
Riwayat alergi obat disangkal.

5. Riwayat penyakit keluarga

Riwayat keluarga penyakit hipertensi disangkal.
Riwayat keluarga penyakit diabetes mellitus disangkal.
Riwayat keluarga penyakit asma disangkal.
Riwayat keluarga penyakit maag disangkal.
Riwayat keluarga penyakit jantung disangkal.
Riwayat keluarga penyakit paru disangkal.
Riwayat keluarga penyakit ginjal disangkal.
Riwayat keluarga alergi obat disangkal.
B. STATUS GENERALIS
1. Kesadaran
2. Keadaan Umum
3. Tekanan darah
4. Nadi
5. Suhu
6. Pernapasan
7. Gizi

: Compos Mentis
: Sedang
: 190/130 mmHg
: 88 x /menit
: 36 C
: 32 x /menit
: Cukup

C. ASPEK KEJIWAAN
1. Tingkah laku
2. Proses pikir
3. Kecerdasan

: Dalam Batas Normal

: Dalam Batas Normal
: Dalam Batas Normal

D. PEMERIKSAAN FISIK
KULIT
1. Warna
2. Jaringan parut
3. Pertumbuhan rambut
4. Suhu raba
5. Lapisan lemak
6. Efloresensi
7. Pigmentasi
8. Pelebaran PD
9. Keringat
10. Kelembapan
11. Turgor
12. Ikterus
13. Edema

KEPALA

: Kecoklatan
: Tidak ada
: Normal
: sejuk
: Kurang
::: Tidak ada
: Umum
: Biasa
: Cukup
: Tidak ada
: Tidak ada

1. Bentuk
2. Posisi
3. Penonjolan

: Normocephal
: Simetris
: Tidak ada

MATA
1. Exophthalmus
2. Enoptashalmus
3. Edema kelopak
4. Konjungtiva anemis
5. Sklera ikterik
6. Refleks

: Tidak ada
: Tidak ada
: Tidak ada
: ada pada kedua mata
: Tidak ada
: (+)

TELINGA
1. Pendengaran
2. Membran timpani
3. Darah
4. Cairan

: Baik
: Tidak dilakukan
: Tidak ada
: Tidak ada

MULUT
1. Bau pernapasan
2. Trismus
3. Faring
4. Lidah
5. Uvula
6. Tonsil

: Tidak tercium
: Tidak ada
: Tidak dapat dinilai
: Tidak deviasi
: Tidak deviasi
: T1-T1

LEHER
1. Trakea
2. Kelenjar tiroid
3. Kelenjar limfe

: Tidak deviasi
: Tidak membesar
: Tidak membesar

PARU-PARU
1. Inspeksi

2. Palpasi
kanan
3. Perkusi
4. Auskultasi

JANTUNG
1. Inspeksi
2. Palpasi
3. Perkusi

4. Auskultasi

: Bentuk dan ukuran normal, pergerakan nafas

dalam keadaan statis dan dinamis simetris
kanan dan kiri
: Fremitus taktil dan vokal sama kuat kiri dan
: Sonor di seluruh lapang paru
: Suara vesikuler (+/+); Rhonki (+/+);
Wheezing (-/-)
: Iktus cordis tidak tampak
: Iktus cordis teraba 2 jari
: Batas kanan ICS 5 Linea sternalis dextra
Batas kiri ICS 6 Linea axillaris anterior sinistra
Batas pinggang ICS 3 Linea parasternalis
sinistra
: Bunyi jantung I-II Normal, reguler ; gallop (-);

Murmur (-)

ABDOMEN
1. Inspeksi
2. Auskultasi
3. Perkusi
4. Palpasi

EKSTREMITAS
Lengan
Tonus otot
Massa otot
Sendi
Gerakan
Kekuatan
Tungkai dan kaki
Tonus otot
Massa otot
Sendi
Gerakan
Kekuatan
Edema
Luka
Varises

: datar
: Bising usus (+) normal
: Timpani di seluruh kuadran abdomen
: Nyeri tekan epigastrium (-)
Hepar dan lien tidak teraba
Ginjal ballotement (+) kanan
Tes undulasi (+)

Kanan
Normal
Normal
Normal
Normal
4

Kiri
Normal
Normal
Normal
Normal
4

Kanan
Normal
Normal
Normal
Normal
4
-

Kiri
Normal
Normal
Normal
Normal
4
-

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan elektrokardiogram (27/7/12)

Interpretasi
o QRS rate 90x/menit
o Sinus rhytm
o Gelompang P normal (0,08 s)
o PR inteval normal (0,16 s)
o Kompleks QRS normal (0.08 s)
o Axis normal (lead I dan aVF +)
o Segmen ST elevasi di V2
o Kesan : resting EKG normal
Pemeriksaan radiologi (10/08/12)

G. RESUME
Pasien datang ke IGD RSUD Pasar rebo dengan keluhan sesak nafas sejak 1 minggu
SMRS. Pasien juga mengeluhkan pusing, lemas, dan cepat lelah. Selain itu, juga
terdapat batuk kering sejak 1 minggu SMRS dimana saat terjadi batuk pasien merasa

lebih sesak. Baik sesak maupun batuk dirasakan cukup sering namun timbulnya tidak
menentu. Pasien tidak memiliki alergi terhadap dingin, debu, makanan, ataupun obatobatan. Keluhan seperti ini belum pernah dirasakan pasien sebelumnya.
Pasien mengaku nafsu makan menurun sehingga berat badannya pun menurun. susah
tidur dan sesak di malam hari. Pasien juga pucat. Pasien mengaku tidak pernah
merokok seumur hidupnya.
Hasil pemeriksaan fisik didapatkan. Hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan
H. DIAGNOSIS KERJA
Hipoglikemia
Gagal ginjal kronik
Non Insulin-Dependent Diabetes Mellitus
Hipertensi
Anemia
I. DIAGNOSIS BANDING
Hiperglikemia
Gagal ginjal akut
J. PENGKAJIAN MASALAH
o Hipoglikemia
- Kadar glukosa darah sewaktu rendah (<60mg/dl)
- Pasien mengeluh mual, lemah, sulit bicara dan penurunan
kesadaran (anamnesis)
- Riwayat penggunaan obat hipoglikemik/anti-diabetik
- Riwayat DM dan penyakit ginjal
o Gagal ginjal kronik
- Riwayat penyakit ginjal > dari 3 bulan
- Pasien mengeluh lemas, mual, muntah, sesak nafas, pucat
(anamnesis)
- Terdapat udema pada ekstremitas
- Adanya riwayat HT dan DM
o Non Insulin-Dependent Diabetes Mellitus
- Riwayat DM
- Pasien mengaku mengalami penurunan berat badan, sering
kesemutan, lemas, sering kencing di malam hari (anamnesis)
- Riwayat penggunaan obat hipoglikemik/anti-diabetik
- GDS saat dirawat pernah mencapai 281mg/dl
o Hipertensi
- Riwayat hipertensi dan DM
- Riwayat penggunaan obat anti-hipertensi
- TD saat datang ke IGD pasar rebo 140/90 dan saat di follow-up
tertinggi mencapai 160/80
o Anemia
- Pasien tampak pucat dan mengaku lemas
- Hasil pemeriksaan laboratorium Hb kurang dari nilai normal

Riwayat penyakit ginjal

K. PEMERIKSAAN ANJURAN
Pemeriksaan LFG, BUN dan CCT
L. TATALAKSANA
Penatalaksanaan di IGD
- O2
- IVFD RA 1 kolf/8 jam
- Injeksi lasix 2 ampul
- Biknat 100meq + NaCl 200/4jam

Penatalaksanaan di bangsal melati

- Aminoral
3x2
- Biknat
3x2
- As.folat
3x1
- Musyin syrup
3x1cth
- Glikuidon
3x1
- Kalitake
2x1
- Braxidine
1x1
- Amlodipine
1x1
- Vitamin K
3x1
- New diatab
3x2
- Bisoprolol
1x2,5
- Phenitoin
2x100
- Cefoperazon sulbactam
2x1
- Lasix
3x2
- Nafroz/ondancentron
2x4
- Dextrosa 10%
- Transfusi PRC
2x

M. PROGNOSIS
Ad vitam
Ad functionam
Ad sanationam

: dubia
: dubia ad malam
: dubia ad malam

N. FOLLOW UP
Tanggal 15/08/2012
S : sesak dan susah tidur
O : KU
: lemah
KES
: compos mentis
TD
: 150/90 mmHg
N
: 112 x/menit
RR
: 28 x/menit
S
: 36,8 C
Thorax
: Dalam batas normal
Abdomen : agak cembung, BU (+), ginjal ballotement (+)

kanan, nyeri tekan epigastrium (+), tes undulasi (+)

hepar dan lien tidak teraba.
Ekstremitas : udema pada ekstremitas atas
Akral hangat pada seluruh ekstremitas
Tanggal 16/08/2012
S : sesak berkurang, perut mules
O : KU
: sedang
KES
: compos mentis
TD
: 160/80 mmHg
N
: 120 x/menit
RR
: 24 x/menit
S
: 36,6 C
Thorax
: dalam batas normal
Abdomen : datar, BU (+), ginjal ballotement (+)
kanan, nyeri tekan epigastrium (+),
hepar dan lien tidak teraba.
Ekstremitas : udema pada ekstremitas atas
Akral hangat pada seluruh ekstremitas

TINJAUAN PUSTAKA

GAGAL GINJAL KRONIK

A. Definisi

National Kidney Foundation (NKF) mendefinisikan penyakit gagal

ginjal kronik adalah kerusakan ginjal atau filtrasi glomerulus (GFR)
kurang dari 60 mL/min/1.73 m2 untuk 3 bulan atau lebih dalam kurun
waktu yang sama.
Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari
3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal,
seperti proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis
penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang
dari 60 mL/menit/1.73 m2 (bisa dengan atau tanpa kerusakan ginjal).
Gagal ginjal kronik merupakan keadaan klinis kerusakan ginjal yang
progresif dan irreversibel yang berasal dari berbagai penyebab.

B. Etiologi
Infeksi misalnya pielonefritis kronik
Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis
Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis
maligna, stenosis arteria renalis
Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis
nodosa,sklerosis sistemik progresif
Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis
tubulus ginjal
Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis
Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal
Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis
netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra,
anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.
C. Klasifikasi

Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan oleh
nilai laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju
filtrasi glomerulus yang lebih rendah. Klasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal

kronik dalam lima stadium. Stadium 1 adalah kerusakan ginjal dengan fungsi ginjal
yang masih normal, stadium 2 kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang
ringan, stadium 3 kerusakan ginjal dengan penurunan yang sedang fungsi ginjal,
stadium 4 kerusakan ginjal dengan penurunan berat fungsi ginjal, dan stadium 5
adalah gagal ginjal.
D. Faktor risiko
Faktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes melitus atau
hipertensi, obesitas atau perokok, berumur lebih dari 50 tahun, dan individu dengan
riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit ginjal dalam keluarga.
E. Patofisiologi
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 atadium
Stadium I
Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % 75 %). Tahap inilah yang
paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita ini belum
merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam
masih dalam batas normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood
Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi
ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban kerja yang berat,
sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang
teliti.

Stadium II
Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % 50 %). Pada tahap ini penderita
dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjal
menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan
cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan
yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya
dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap
ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai
meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda,
tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai
meningkat melebihi kadar normal.
Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % 50 %). Pada tahap ini penderita
dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL
menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan
cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan
yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya
dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap

ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai
meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda,
tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai
meningkat melebihi kadar normal.
Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama
menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter /
hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5 %
25 % . faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala kekurangan darah,
tekanan darah akan naik, , aktifitas penderita mulai terganggu.

Stadium III
Uremia
gagal
ginjal
(faal
ginjal
kurang
dari
10
%)
Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan diman tak dapat
melakukan tugas sehari hair sebaimana mestinya. Gejal gejal yang timbul antara lain
mual, munta, nafsu makan berkurang., sesak nafas, pusing, sakit kepala, air kemih
berkurang, kurang tidur, kejang kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran
sampai koma. Stadum akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur.
Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10
ml / menit atau kurang.
Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan
sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai
merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan
homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri
(pengeluaran kemih) kurang dari 500/ hari karena kegagalan glomerulus meskipun
proses penyakit mula mula menyerang tubulus ginjal, kompleks menyerang tubulus
gijal, kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala yang dinamakan sindrom
uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal,
penderita pasti akan menggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk
transplantasi ginjal atau dialisis.

F. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis secara umum : Gangguan pernafasan, Udema, Hipertensi,
Anoreksia, nausea, vomitus, Ulserasi lambung, Stomatitis, Proteinuria, Hematuria,
Letargi, apatis, penurunan konsentrasi, Anemia, Perdarahan, Turgor kulit jelek, gatalgatal pada kulit, Distrofi renal, Hiperkalemia, dan Asidosis metabolic.
Manifestasi klinis:
a. Sistem kardiovaskuler
Hipertensi

 Pitting edema
Edema periorbital
Pembesaran vena leher
Friction sub pericardial
b. Sistem Pulmoner
Krekel
Nafas dangkal
Kusmaull
Sputum kental dan liat
c. Sistem gastrointestinal
Anoreksia, mual dan muntah
Perdarahan saluran GI
Ulserasi dan pardarahan mulut
Nafas berbau amonia
d. Sistem muskuloskeletal
Kram otot
Kehilangan kekuatan otot
Fraktur tulang
e. Sistem Integumen
Warna kulit abu-abu mengkilat
Pruritis
Kulit kering bersisik
Ekimosis
Kuku tipis dan rapuh
Rambut tipis dan kasar
f. Sistem Reproduksi
Amenore
Atrofi testis

G. Diagnosis
Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GGK) mempunyai sasaran berikut:
a. Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG)
b. Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi
c. Mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible factors)
d. Menentukan strategi terapi rasional
e. Meramalkan prognosis
Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan pemeriksaan
yang terarah dan kronologis, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik diagnosis dan
pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus.
H. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium

Laboratorium darah : BUN, kreatinin, elektrolit (Na, K, Ca, Phospat), Hematologi

(Hb, trombosit, Ht, Leukosit), protein, antibody (kehilangan protein dan
immunoglobulin), osmolaritas serum.
Pemeriksaan urin : warna, pH, BJ, kekeruhan, volume, glukosa, protein, sedimen,
SDM, keton, SDP, TKK/CCT, kreatinin.
2. Pemeriksaan EKG
Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia, dan
gangguan elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia)
3. Pemeriksaan USG
Menilai besar dan bentuk ginjal, adanya massa dan kista serta obstruksi pada
saluran perkemihan bagian atas, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal,
anatomi sistem pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta prostate.
4. Pemeriksaan radiologi
Renogram; intravenous pyelography menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan
ureter; rertrograd pyelography dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang
reversibel; renal arteriografi dan venografi mengkaji sirkulasi ginjal dan
mengidentifikasi ekstravaskular dan massa; CT scan; MRI; Renal biopsi dilakukan
secara endoskopi untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologis;
endoskopi ginjal nefroskopi dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu,
hematuria dan pengangkatan tumor selektif; pemeriksaan rontgen dada;
pemeriksaan rontgen tulang; foto polos abdomen; Sistouretrogram berkemih
menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks kedalam ureter, retensi .
I. Tatalaksana
a. Terapi konservatif
Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara
progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia,
memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan
dan elektrolit.
1) Peranan diet
Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau
mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan
terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen.
2) Kebutuhan jumlah kalori
Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat dengan
tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen,
memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi.
3) Kebutuhan cairan

Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah
diuresis mencapai 2 L per hari.
4) Kebutuhan elektrolit dan mineral
Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG
dan penyakit ginjal dasar (underlying renal disease).

b. Terapi simtomatik
1) Asidosis metabolik
Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium
(hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat
diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera
diberikan intravena bila pH 7,35 atau serum bikarbonat 20 mEq/L.
2) Anemia
Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu pilihan
terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah harus hatihati karena dapat menyebabkan kematian mendadak.
3) Keluhan gastrointestinal
Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering dijumpai
pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief
complaint) dari GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa
mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu program
terapi dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik.
4) Kelainan kulit
Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.
5) Kelainan neuromuskular
Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler
yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi.
6) Hipertensi
Pemberian obat-obatan anti hipertensi.

7) Kelainan sistem kardiovaskular

Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang diderita.

c. Terapi pengganti ginjal

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu
pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis,
dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal.
1) Hemodialisis
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala
toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat
pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG).
Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif.
Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis,
ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang
tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan
Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi
elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m, mual, anoreksia, muntah,
dan astenia berat.
Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai
sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya
dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler
selaput semipermiabel (hollow fibre kidney). Kualitas hidup yang diperoleh
cukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang 14 tahun. Kendala
yang ada adalah biaya yang mahal.
2) Dialisis peritoneal (DP)
Indikasi medik (CAPD) Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis,
yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien
yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang
cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan
pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal
terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabet ik
disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan
pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan
di daerah yang jauh dari pusat ginjal.
3) Transplantasi ginjal

Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal).

Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:
a) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal
ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal
alamiah
b) Kualitas hidup normal kembali
c) Masa hidup (survival rate) lebih lama
d) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat
imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan
e) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi

DAFTAR PUSTAKA

1. Chandrasoma dan Taylor. 2006. Ringkasan Patologi Anatomi. Ed: ke-2. Jakarta :
EGC.
2. Ganong, William F. 1998. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 17th . Jakarta: EGC
3. Hadley, Mac E. 2000. Endocrinology. 5th . New Jersey: Prentice Hall, inc
4. Mansjoer, Arif, dkk.2007. kapita selekta kedokteran jilid 1. Edisi 3. Jakarta:Media
aesculapius FKUI.
5. Ners. 2007. Laporan Pendahuluan Gagal Ginjal Kronis.
6. Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed: Ke6. Jakarta: EGC.
7. Purnomo, Basuki. 2008. Dasar-Dasar Urologi. Jakarta : CV Sagung Seto.
8. Reilly dan Paerazella. 2005. Nephrology in 30 Days. Singapore : Mc Graw Hill
Education Asia
9. Tjokronegoro, Arjatmo, dkk.2002.buku ajar ilmu penyakit dalam Jilid 1. Edisi 3.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI
10. http://arsip.info/kesehatan/pencegahan/penyakit/gagal/ginjal/08_06_03_170045.html