DISUSUN OLEH :
B. PATOFISIOLOGI
Patofisiologi penyakit gagal ginjal kronik tergantung pada penyakit yang
mendasarinya, tapi dalam perkembangannya proses yang terjadi sama.
Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron
yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya kompensasi, hal ini
mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi yang diikuti dengan peningkatan tekanan
kapiler dan aliran darah glomerulus (Meita, 2020).
Pada stadium paling dini pada penyakit gagal ginjal kronik, terjadi kehilangan
daya cadang ginjal (renal reserve), dimana basal Laju Filtrasi Glomerulus (LFG)
masih normal atau dapat meningkat secara perlahan tapi pasti, dan terjadi
penurunan fungsi nefron yang progresif yang ditandai dengan peningkatan kadar
urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien masih belum
merasakan keluhan (asimtomatik), tetapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan
kreatinin serum sampai pada LFG sebesar 30% (Meita, 2020).
Kerusakan ginjal dapat menyebabkan terjadinya penurunan fungsi ginjal, produk
akhir metabolik yang seharusnya dieksresikan ke dalam urin menjadi tertimbun di
dalam darah. Semakin banyak timbunan produk metabolik (sampah), maka gejala
yang timbul akan semakin berat (Brunner & Suddarth, 2018). Kondisi ini
menyebabkan gangguan keseimbangan cairan seperti hipovolemi atau hipervolemi,
gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium LFG <15%
menimbulkan gejala dan komplikasi yang serius dan pasien memerlukan terapi
pengganti ginjal (renal replacement therapy) seperti dialisis atau transplantasi ginjal.
C.MANIFESTASI KLINIS
1. Gangguan kardiovaskuler : Hipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat
perikarditis, efusi perikardiak dan gagal jantung akibat penimbunan cairan,
gangguan irama jantung dan edema
2. Gangguan pulmoner : Nafas dangkal, kussmaul, batuk dengan spuntum kental
3. Gangguan gastrointestinal : Anoreksia, nausea, dan fomitus yang berhubungan
dengan metabolisme protein dalam usus, perdarahan saluran gastrointestinal,
ulserasi dan perdarahan mulut, nafas bau amonia
4. Gangguan muskuloskeletal : Pegal pada kaki sehingga selalu digerakan, rasa
kesemutan dan terbakar terutama di telapak kaki, tremor, miopati (kelemahan dan
hipertropi otot – otot ekstremitas)
5. Gangguan integumen : Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning –
kuningan akibat penimbunan urokrom (hasil pemecahan hemoglobin dan yang
membuat warna urin), gatal – gatal akibat toksik, kuku tipis dan rapuh
6. Gangguan endokrin : Libido fertilitas dan ereksi menurun, gangguan menstruasi
dan aminore. Gangguan metabolik glukosa, gangguan metabolik lemak dan vitamin
D
7. Gangguan perkemihan : Terjadi penurunan fungsi dari glomerulus, biasanya
retensi garam dan air, tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium dan dehidrasi,
asidosis, hiperkalemia, hipomagnesemia, hipokalsemia, proteinuria, BUN dan
kreatinin meningkat, serta terjadi dysuria maupun anuria
8. Sistem hematologi : Anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi
eritopoetin, sehingga rangsangan eritopoesis pada sum – sum tulang berkurang,
dapat juga terjadi gangguan fungsi trombosis dan trombositipenia
I. PENGKAJIAN
1. Identitas
a. Identitas Pasien
Nama : An.I
Umur : 18 Tahun
Agama : Islam
Jenis Kelamin : Laki-laki
Status : Belum Menikah
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Siswa
Suku Bangsa : Jawa
Alamat : Jl. Jermal Kec. Medan Denai
Tanggal Masuk : 26 Juli 2023
Tanggal Pengkajian : 26 Juli 2023
No. Register : 2110315692
Diagnosa Medis : Ckd + Hipertensi
2. Status Kesehatan
a. Status Kesehatan Saat Ini
1) Keluhan Utama (Saat MRS dan saat ini)
Pasien mengeluh sesak nafas, badannya terasa lemas dan pusing
b. Pola Nutrisi-Metabolik
Sebelum sakit :
Sebelum sakit pasien makan 3x sehari dengan lauk pauk
Saat sakit :
Saat sakit pasien tetap makan seperti biasa 3x sehari dengan lauk pauk, tidak
ada penguarangan nafsu makan
c. Pola Eliminasi
1) BAB
Sebelum sakit :
BAB 1x sehari di pagi hari
Saat sakit :
BAB 1x sehari di pagi hari
2) BAK
Sebelum sakit :
BAK 4x sehari,
Saat sakit :
BAK 4x sehari
d. Pola aktivitas dan latihan
1) Aktivitas
Kemampuan 0 1 2 3 4
Perawatan Diri
Makan dan v
minum
Mandi v
Toileting v
Berpakaian v
Berpindah v
0: mandiri, 1: Alat bantu, 2: dibantu orang lain, 3: dibantu orang lain dan alat, 4:
tergantung total
4. Pengkajian Fisik
a. Keadaan umum : Compos Mentis
b. Tanda-tanda Vital : Td = 150/90 mmHg, Suhu = 36,5 C , Nadi = 92x/i, RR = 28x/I,
SpO2 : 97%
c. Keadaan fisik
1. Kepala dan leher :
a) Mata : konjungtiva anemis.
b) Rambut: rambut mudah rontok, tipis dan kasar.
c) Hidung : terdapat pernapasan cuping hidung
d) Mulut : nafas berbau amonia.
e) Leher : tidak terdapat pembesaran vena jugularis.
2. Dada : Terdapat penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan dangkal.
3. Payudara : Payudara simetris
4. Abdomen : Nyeri area pinggang
5. Genetalia :Tidak di kaji
6. Integumen : kulit kering, bersisik, warna kulit abu-abu, mengkilat atau
hiperpigmentasi, gatal (pruritus),edema.
7. Ekstremitas : Capitally revil time > 3 detik, edema, akral dingin.
5. Pemeriksaan Penunjang
1. Data laboratorium yang berhubungan
2. Therapy yang di berikan
Amlodipin 1x10ml
Bisoprolol 1x5ml
2. ANALISA DATA
No Data Etiologi Problem
1 Ds : Pasien mengeluh Pola nafas tidak
sesak nafas Gangguan proses efektif
Do : Terdapat ginjal
penggunaan otot bantu
nafas, RR : 28x/I, Td :
150/90 mmHg, SpO2 :
97%
2 Ds : Pasien mengatakan Kelebihan asupan Hipervolemia
kedua kakinya sedikit cairan
bengkak dan terasa
berat
Do : terdapat edema
pada ekstremitas
bawah , berat badan
meningkat
3 Ds : Pasien mengeluh Peningkatan Perfusi perifer tidak
pusing tekanan Darah, efektif
Do : akral dingin, turgor
kulit menurun, CRT > 3
detik, edema, Td :
150/90 mmHg
3. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan proses ginjal
b. Hipervolemia berhubungan dengan kelebihan asupan cairan
c. Perfusi perifer tidak efektif berhubungan dengan peningkatan tekanan darah
4. INTERVENSI KEPERAWATAN