kelompok B7

PLENO SKENARIO A
BLOK 18 TAHUN 2023
Dr. dr. Legiran, M. Kes
 KELOMPOK B7
Nadhiffa Arthamevia 04011382126224
Rahmadia Salsabila 04011382126225
Athira Medina 04011382126227
Vanesha Plorinda 04011382126228
Alya Zafira 04011382126230
Nadia Oktarina 04011382126238
Maria Qibtiyani 04011382126242
Prajnasari Ridwan 04011382126245
Janti Wahyuningrum 04011282126080
Muzhaffar Zaid Rahman 04011282126083
 Outline :
01 02 03 04
SKENARIO KLARIFIKASI IDENTIFIKASI
LEARNING
ISTILAH MASALAH
ISSUES

05 06 07 08
ANALISA KERANGKA KESIMPULAN DAFTAR
MASALAH KONSEP PUSTAKA
 SKENARIO A BLOK 18 :

Laki - laki 20 tahun datang ke poliklinik dengan keluhan BAK merah SMRS, keluhan tambahan
sakit kepala
RPP:
1 hari SMRS pasien mengeluh BAK merah, seperti cucian daging, disertai bengkak kelopak mata
setelah bangun tidur, sakit kepala bagian belakang ada, mual ada, muntah tidak ada nyeri
waktu BAK disangkal, demam disangkal, 1 minggu, yl pasien mengeluh batuk, pilek demam ada,
nyeri tenggorokan, sudah berobat diberi obat 3 macam, keluhan berkurang., BAB biasa
RPD:
Darah tinggi, kencing manis, lupus, bengkak sebelumnya disangkal
Pemeriksaan Fisik:
Keadaan Umum: Sakit Sedang ̧ Sesorium Komposmentis, gizi cukup BB 56 Kg, TB 160 cm. TD
160/90 mmHb, Nadi 94x/mnt, RR 22x/mnt, Suhu 36,7oC
 SKENARIO A BLOK 18 :

Keadaan Spesifik:
Kepala: edema palpebra superior dan Inferior (-)/(-) Leher: JVP 5-2 H20, pembesaran KGB
(-) Thorax: Cor pulmo dalam batas normal
Abdomen: Shifting dullness (+)
Genital: edema (-)
Extremitas inferior: Edema (+)/(+) minimal
Laboratorium: Hb. 13,5 mg/dl, Leukosit 8810mm3 , Alb 2,3 mg/dl, Bss 99 mg/dl,
Cholesterol Total 488 mg/dl, HDL. 30 mg/dl, LDL 350 mg/dl, trigliseride 296 mg/dl
Urine rutin: protein urine (++), darah (++)
 KLARIFIKASI ISTILAH

1. Darah tinggi 7. Protein urin

2. Kencing manis 8. BSS
3. Lupus 9. Komposmentis
4. Albumin ( Alb) 10. HDL
5. Edema 11.Trigiserida
6. Shifting dullness 12. LDL
 IDENTIFIKASI MASALAH

Laki - laki 20 tahun datang ke poliklinik dengan keluhan

Keluhan Utama BAK merah SMRS,

Keluhan Tambahan Keluhan tambahan sakit kepala

 IDENTIFIKASI MASALAH

1 hari SMRS pasien mengeluh BAK merah, seperti cucian daging,

disertai bengkak kelopak mata setelah bangun tidur, sakit kepala
bagian belakang ada, mual ada, muntah tidak ada nyeri waktu
Riwayat Perjalanan Penyakit
BAK disangkal, demam disangkal, 1 minggu yang lalu pasien
mengeluh batuk, pilek demam ada, nyeri tenggorokan, sudah
berobat diberi obat 3 macam, keluhan berkurang., BAB biasa

Darah tinggi, kencing manis, lupus, bengkak sebelumnya

Riwayat Pengobatan dan
disangkal
Penyakit Sebelumnya
 IDENTIFIKASI MASALAH

Pemeriksaan Fisik:
Keadaan Umum: Sakit Sedang¸ Sensorium Compos Mentis, gizi cukup BB 56 Kg, TB 160 cm. TD
160/90 mmHb, Nadi 94x/mnt, RR 22x/mnt, Suhu 36,7oC
Keadaan Spesifik:
Kepala: edema palpebra superior dan Inferior (-)/(-)
Pemeriksaan Fisik Leher: JVP 5-2 H20, pembesaran KGB (-)
Thorax: Cor pulmo dalam batas normal
Abdomen: Shifting dullness (+)
Genital: edema (-)
Extremitas inferior: Edema (+)/(+) minimal

Laboratorium: Hb. 13,5 mg/dl, Leukosit 8810mm3 , Alb 2,3 mg/dl, Bss 99 mg/dl,
Cholesterol Total 488 mg/dl, HDL. 30 mg/dl, LDL 350 mg/dl, trigliseride 296 mg/dl
Pemeriksaan Laboratorium Urine rutin: protein urine (++), darah (++)
 LEARNING ISSUES

anatomi & fisiologi traktus urinarius

glomerulonefritis
sindrom nefritis
pemeriksaan fisik
pemeriksaan laboratorium
1. ANALISIS MASALAH
Laki - laki 20 tahun datang ke poliklinik
dengan keluhan BAK merah SMRS
1a. Bagaimana hubungan jenis kelamin dan usia dengan keluhan yang dialami pasien?
Berdasarkan epidemiologi, glomerulonefritis akut lebih banyak diderita oleh laki-laki daripada
perempuan dan lebih banyak diderita oleh anak-anak, namun dapat menyerang segala usia.

1b. Bagaimana etiologi dan patofisiologi dari BAK merah?

Etiologi BAK merah adalah adanya gangguan pada saluran kemih, penggunaan obat-obatan,
dan beberapa makanan atau buahs (bit, blueberry, cranberry) dan minuman energi.

Patofisiologi BAK merah diawali dengan glomerulus mengalami inflamasi yang diakibatkan
aktivitas respon imun seperti:
Antigen streptococcus yang berdeposit pada glomerulus
Pembentukan kompleks antigen antibodi dengan antigen glomerulus
Aktivasi komplen secara langsung oleh antigen streptococcus
Aktivitas respon imun tersebut menyebabkan kerusakan kapiler glomerulus sehingga
menyebabkan darah masuk ke dalam tubulus ginjal menuju ke vesika urinaria dan dikeluarkan
bersama urin. Kadar darah yang banyak menyebabkan warna urin menjadi merah.
1c. Apa saja faktor resiko yang dapat menyebabkan
BAK merah?

Makanan atau Minuman: bit, blueberry, wortel, minuman berwarna merah atau ungu
seperti sirup cranberry atau minuman energi dapat memberikan warna merah pada urine.

Penggunaan Obat-obatan: Phenazopyridine (obat untuk mengurangi nyeri pada saluran

kemih) atau rifampisin (antibiotik) dapat menyebabkan urine berwarna merah.

Penyakit tertentu: porfiria (gangguan metabolik), glomerulonefritis (penyakit ginjal),

kelainan struktur saluran kemih (batu saluran kemih, kanker saluran kemih, infeksi
saluran kemih), ISK yang parah dapat menyebabkan urine berwarna merah.
 2. ANALISIS MASALAH
Keluhan tambahan sakit kepala
2a. Bagaimana etiologi dan patofisiologi dari sakit
kepala?

Faktor pencetus nyeri kepala: batuk, tenaga, aktivitas seksual, manuver valsava, atau
tidur. Rangsang nyeri bisa disebabkan oleh adanya tekanan, traksi, displacement
maupun proses kimiawi & inflamasi pada struktur peka nyeri di kepala.

Ketegangan atau stres yang menghasilkan kontraksi otot di sekitar tulang tengkorak
menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah sehingga aliran darah berkurang yang
menyebabkan terhambatnya oksigen dan menumpuknya hasil metabolisme yang
akhirnya akan menyebabkan nyeri kepala.
2b. Apa saja faktor resiko yang dapat menyebabkan sakit
kepala?
Faktor yang berkontribusi terhadap munculnya sakit kepala pada sindrom
nefrotik yaitu seperti, tekanan darah tinggi,edema serebral, stres dan kecemasan,
efek samping obat.

2c. Bagaimana hubungan keluhan tambahan dan keluhan

utama?
Pasien, laki-laki, 20 th dengan keluhan utama BAK merah SMRS dan keluhan
tambahan sakit kepala. Secara tidak langsung, kemungkinan penyebab sakit kepala
pasien berawal dari gejala BAK merah yang menandakan bahwa terjadi kerusakan
pada ginjal membuat ketidakseimbangan pada RAAS, sehingga pasien menderita
hipertensi yang menyebabkan tingginya tekanan intrakranial, mengakibatkan pasien
merasakan sakit kepala.
 3. ANALISIS MASALAH

1 hari SMRS pasien mengeluh BAK merah, seperti cucian

daging, disertai bengkak kelopak mata setelah bangun
tidur, sakit kepala bagian belakang ada, mual ada,
muntah tidak ada nyeri waktu BAK disangkal, demam
disangkal, 1 minggu yang lalu pasien mengeluh batuk,
pilek demam ada, nyeri tenggorokan, sudah berobat
diberi obat 3 macam, keluhan berkurang., BAB biasa
3a. Bagaimana etiologi dan patofisiologi dari bengkak pada
kelopak mata?

Terdapat peningkatan permeabilitas kapiler glomerulus yang

menyebabkan albumin keluar melalui urin, sehingga terjadi
albuminuria dan hipoalbuminemia. Hipoalbuminemia
menyebabkan tekanan onkotik koloid plasma intravaskular
menurun. Akibatnya, cairan transudat melewati dinding kapiler
dari ruang intravaskuler ke ruang interstisial kemudian timbul
edema. Seiring waktu, edema semakin meluas.
3b. Mengapa bengkak hanya terjadi pada bagian kelopak
mata?

Edema periorbita pada penyakit glomerulonefritis karena gangguan dalam mekanisme filtrasi
ginjal yang menyebabkan peningkatan retensi cairan dan garam. Penyakit ini melibatkan
kerusakan glomerulus.

Peningkatan permeabilitas pembuluh darah glomerulus, sehingga protein dan sel darah merah
dapat bocor ke dalam urine (proteinuria dan hematuria) -> serum albumin dan koagulasi dalam
darah berkurang -> penurunan tekanan onkotik darah -> cairan dan garam dari pembuluh darah
lebih mudah keluar dan tertahan di jaringan tubuh, termasuk di sekitar mata (periorbita).

Terjadi peningkatan volume cairan tubuh (hipervolemia). Akumulasi cairan dalam tubuh
menyebabkan edema pada berbagai bagian tubuh, termasuk pada area periorbita yang
menyebabkan pembengkakan di sekitar mata.
3c. Apakah ada hubungan dengan obat yang dikonsumsi
dengan keluhan yang timbul?

Obat yang dikonsumsi pasien 1 minggu sebelum masuk rumah

sakit tidak memiliki hubungan dengan keluhan yang timbul. Obat
yang dikonsumsi berfungsi untuk meredakan gejala batuk, pilek,
demam dan nyeri tenggorokan, sementara keluhan yang timbul
merupakan akibat dari aktivasi kompleks imun ketika pasien
terinfeksi yang kemudian menyebabkan inflamasi pada
glomerulus dan timbullah keluhan BAK merah.
3d. Bagaimana hubungan dari batuk, pilek, demam, dan nyeri
tenggorokan dengan keluhan yang dialami pasien saat ini?

Glomerulonefritis pasca infeksi streptokokus/glomerulonefritis pasca-

streptokokus (GNAPS): kondisi peradangan pada ginjal,terjadi setelah infeksi
streptokokus beta-hemolitik grup A.

Batuk, pilek, demam, sakit tenggorokan -> akibat streptokokus beta-hemolitik

grup A (menghasilkan antibodi yang menyerang bakteri streptokokus, tetapi
juga dapat menargetkan komponen ginjal).

Antibodi ini dapat menyebabkan peradangan pada glomerulus. Namun, gejala

infeksi saluran pernapasan dan gejala ginjal pada PSGN/GNAPS biasanya
terjadi secara terpisah dalam urutan waktu yang berbeda.
3e. Bagaimana kriteria urin dalam keadaan normal?

Volume urin normal dalam sehari berkisar antara 800-2000 ml, dengan rata-
rata sekitar 1500 ml. Namun, volume urin dapat bervariasi tergantung pada
asupan cairan, suhu lingkungan, tingkat aktivitas fisik, dan kondisi kesehatan
seseorang.

Urin normal biasanya memiliki warna kuning cerah hingga kuning

kekuningan.

pH urin normal berkisar antara 4,6 hingga 8,0

3f. Bagaimana kemungkinan struktur organ yang rusak pada
skenario ini?
Pada glomerulonefritis, yang merupakan peradangan pada
glomerulus ginjal, struktur organ yang mengalami kerusakan
utamanya adalah glomerulus.

3g. Mengapa bengkak hanya terjadi pada pagi hari?

Edema pada glomerulonefritis akut bergantung pada 2 faktor,
yaitu gaya gravitasi & tahanan jaringan lokal. Oleh karena itu,
edema palpebra sangat menonjol di pagi hari saat bangun pagi,
karena adanya jaringan longgar pada daerah tersebut.
3h. Bagaimana etiologi dan patofisiologi dari mual pada pasien?
Karena peningkatan asam lambung akibat gangguan keseimbangan asam basa pada GI
dikarenakan ureum yang tidak dimetabolisme dengan baik. Pada pasien terjadi penurunan GFR
yang menyebabkan ureum tidak dimetabolisme dengan baik, sehingga kadar ureum darah
meningkat dan terjadi syndrome uremia. Syndrome uremia akan menyebabkan gangguan
keseimbangan asam basa dan produksi asam meningkat. Produksi asam meningkat
menyebabkan asam lambung meningkat, iritasi lambung dan timbulah rasa mual.

3i. Mengapa sakit kepala hanya terjadi pada belakang kepala pasien?
Penurunan GFR yang terjadi pada pasien menyebabkan terjadinya
peningkatan aktivasi sistem Renin Angiotensin Aldosterone sehingga terjadi
hipertensi. Lalu, hipertensi menyebabkan tekanan intracranial meningkat
sehingga timbul rasa sakit belakang kepala.
 4. ANALISIS MASALAH

Darah tinggi, kencing manis, lupus, bengkak

sebelumnya disangkal
4a. Mengapa bengkak baru muncul satu hari SMRS?

Disebabkan oleh aktivasi kompleks imun sebagai respon terhadap infeksi

Streptococcus yang sebelumnya dialami pasien 1 minggu SMRS.

Kemudian, aktivasi kompleks imun menyebabkan terbentuknya kompleks antibodi

antistreptococcus dengan antigen glomerulus sehingga terjadi inflamasi pada
glomerulus. Kemudian terjadinya proteinuria dan hypoalbuminemia yang
menyebabkan penurunan tekanan onkotik serta perpindahan cairan menuju ruang
interstitial.

Bengkak/edema baru muncul satu hari SMRS dikarenakan proses yang terjadi
tersebut.
4b.Mengapa riwayat kencing manis dan darah tinggi harus ditanyakan
pada anamnesis pasien?
Pada anamnesis pasien (sindrom nefritik), pertanyaan mengenai riwayat
kencing manis & darah tinggi sangat penting karena, dapat menjadi
penyebab /faktor yang memperburuk kondisi sindrom nefritik.

4c. Mengapa riwayat lupus dan riwayat bengkak harus ditanyakan

pada anamnesis pasien?
Pertanyaan mengenai riwayat lupus dan bengkak sangat penting dalam
anamnesis pasien dengan sindrom nefritik karena keduanya bisa menjadi
indikator adanya penyakit autoimun, seperti lupus eritematosus sistemik
(SLE), yang dapat menyebabkan sindrom nefritik.
 5. ANALISIS MASALAH
Pemeriksaan Fisik:
Keadaan Umum: Sakit Sedang¸ Sensorium Compos Mentis, gizi cukup BB: 56 Kg,
TB 160 cm. TD 160/90 mmHb, Nadi 94x/mnt, RR 22x/mnt, Suhu 36,7oC

Keadaan Spesifik:
Kepala: edema palpebra superior dan Inferior (-)/(-)
Leher: JVP 5-2 H20, pembesaran KGB (-)
Thorax: Cor pulmo dalam batas normal
Abdomen: Shifting dullness (+)
Genital: edema (-)
Extremitas inferior: Edema (+)/(+) minimal
5a. Bagaimana nilai normal
dan interpretasi dari
pemeriksaan fisik pada
kasus ini?
No. Pemeriksaan Hasil Pemeriksaan Nilai Normal Interpretasi

Pemeriksaan Fisik Umum

1. Keadaan umum Sakit sedang Tidak tampak sakit Abnormal

2. Tingkat kesadaran Kompos mentis Kompos mentis Normal

3. IMT 21,88 18,5-25 Normal

4. Tekanan darah 160/90 mmHg 120-129/80 mmHg Hipertensi tingkat 2

5. Frekuensi nadi 94x/menit 60-100x/menit Normal

6. Frekuensi pernapasan 22x/menit 16-24x/menit Normal

7. Suhu 36,7 oC 36,5-37,5°C Normal

Pemeriksaan Fisik Spesifik

8. Kepala Edema palpebra superior dan inferior (-)/(-) Edema palpebra superior dan inferior (-)/(-) Normal

9. Leher JVP 5-2 H2O Pembesaran KGB (-) JVP 5-2 H2O Pembesaran KGB (-) Normal

10. Thorax Cor pulmo dalambatas normal Cor pulmo dalambatas normal Normal

11. Abdomen Shifting dullness (+) Shifting dullnes (-) Asites

12. Genital Edema (-) Edema (-) Normal

13. Ekstremitas inferior Edema (+)/(+) minimal Edema (-)/(-) Abnormal

5b. Bagaimana etiologi dan patofisiologi dari asites pada kasus ini?

Etiologi asites dapat bervariasi (sirosis, penyakit jantung, gagal ginjal, infeksi). Patofisiologinya melibatkan
gangguan dalam keseimbangan cairan & tekanan onkotik. Perubahan ini dapat menyebabkan
peningkatan tekanan dalam pembuluh darah perut & mengakibatkan cairan keluar dari pembuluh darah
ke rongga perut.

5c. Bagaimana etiologi dan patofisiologi dari edema ekstremitas inferior?

Edema pada ekstremitas inferior (kaki dan kaki bagian bawah) disebabkan oleh gangguan pada ginjal
dimana terjadi pengeluaran kelebihan cairan dan garam dari tubuh, menyebabkan retensi cairan dan
edema.

Tekanan Hidrostatik Tinggi: Peningkatan tekanan hidrostatik dalam pembuluh darah /pembuluh
limfatik dapat mendorong cairan keluar dari pembuluh & masuk ke jaringan, terutama di bagian
bawah tubuh yang terkena gravitasi.
Tekanan Onkotik Rendah: Kekurangan albumin/zat onkotik dalam darah dapat mengakibatkan
penurunan tekanan onkotik.
Gangguan Limfatik: Jika sistem limfatik terganggu, drainase cairan dari jaringan menjadi terhambat,
menyebabkan penumpukan cairan dan edema.
5d.Bagaimana etiologi dan patofisiologi dari hipertensi yang dialaminya?
Pada glomerulonefritis akut, hipertensi disebabkan oleh retensi Na dan air oleh tubulus
ginjal yang terdampak oleh peradangan glomerulus. Sehingga volume darah meningkat &
menyebabkan peningkatan TD.

Patofisiologi hipertensi pada glomerulonefritis melibatkan kerusakan pada sistem regulasi

Normalnya, tubuh memiliki sistem yang kompleks untuk mengatur TD, termasuk RAAS
&sist. saraf simpatik. Namun, pada pasien glomerulonefritis, kerusakan pada sist.
regulasi dapat menyebabkan ketidakseimbangan yang mengarah pada peningkatan TD.

5e.Bagaimana IMT pasien?

IMT = BB (Kg) / (TB (m) x TB (m))
IMT = 56 kg / 2,56m
IMT = 21,8 (Normal/Ideal)
5f.Bagaimana diagnosis pada pasien ini?
Berdasarkan dari gejala yang ada, dapat
disimpulkan bahwa pasien mengalami Sindrom
Nefritis

5g.Bagaimana diagnosis banding pada pasien?

1. Sindrom nefrotik
2. Nefritis familial
3. Hematuria idiopatik
4. Anafilaksis
5h.Apa tatalaksana yang tepat pada pasien?
Antihipertensi (inhibitor ACE, ARB, dan nifedipin).
Diuretik: Diuretik loop.
Kortikosteroid: Meringankan peradangan pada ginjal dan
mempercepat penyembuhan.
Imunomodulator
Antibiotik: Pasien GN pasca streptokokus dengan bukti infeksi
streptokokus diberikan penisilin.
Dialisis
5i. Apa SKDI pada pasien kasus di atas?

Tingkat Kemampuan 3: mendiagnosis, melakukan penatalaksanaan awal,

dan merujuk 3A (Bukan gawat darurat) yaitu, Lulusan dokter mampu
membuat diagnosis klinik berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
hasil pemeriksaan penunjang

5j. Bagaimana edukasi dan pencegahan penyakit pada skenario ini?

1. Pembatasan diet
2. Pengurangan asupan natrium dan kalium membantu mengurangi
retensi air
3. Pembatasan cairan
4. Istirahat yang cukup
 6. ANALISIS MASALAH
Laboratorium: Hb. 13,5 mg/dl, Leukosit 8810mm3, Alb
2,3 mg/dl, Bss 99 mg/dl, Cholesterol Total 488 mg/dl,
HDL. 30 mg/dl, LDL 350 mg/dl, trigliseride 296 mg/dl ,
Urine rutin: protein urine (++), darah (++)
6a. Bagaimana nilai normal dan interpretasi dari pemeriksaan laboratorium pada kasus ini?

No. Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Interpretasi

1. Hb 13,5 g/dL 13,5-18 g/dL Normal

2. Leukosit 8810 mm3 4.000-11.000/mL Normal

3. Albumin 2,3 g/dL 3,5 g/dL-5 g/dL Hipoalbuminemia

4. Kolesterol Total 488 mg/dL <200 mg/dL Hiperkolesterolemia

5. BSS 99 mg/dL <110 mg/dL Normal

6. HDL 30 g/dL >35 g/dL Menurun

7. LDL 350 mg/dL <100 g/dL Meningkat

8. Trigliserida 296 mg/dL <150 g/dL Meningkat

9. Urin rutin protein urine (++), darah (++) protein urine (-), darah (-) Abnormal
6b. Bagaimana mekanisme dari penurunan albumin serum
pada pasien?

Penurunan albumin atau hipoalbuminemia pada pasien ini

disebabkan oleh proteinuria. Mekanisme proteinuria dapat
menyebabkan hipoalbuminemia:

Kerusakan Membran Glomerulus

Kehilangan Albumin dalam Urin
Penurunan Tekanan Osmotik Darah
Pengaruh pada Homeostasis Cairan dan Elektrolit
6c. Bagaimana mekanisme dari kenaikan kadar LDL pada pasien?

Proteinuria, atau kebocoran protein dalam urine, dapat memengaruhi berbagai jalur biokimia dalam tubuh yang pada
akhirnya dapat berkontribusi pada peningkatan LDL. Berikut mekanismenya:
a) Inflamasi: Proteinuria dan kerusakan ginjal yang mendasarinya dapat memicu respons peradangan dalam tubuh.
Peradangan kronis memengaruhi metabolisme lipid dan meningkatkan produksi LDL oleh hati.

b) Gangguan Metabolisme Lipid: Proteinuria mempengaruhi metabolisme lipid, termasuk peningkatan sintesis LDL
dan penurunan klirens LDL dari darah.

c) Disfungsi Endotel Pembuluh Darah: Proteinuria dan kerusakan ginjal menyebabkan disfungsi endotel sehingga
mengurangi kemampuan pembuluh darah untuk mengatur aliran darah dan menyebabkan peningkatan akumulasi LDL
di dinding pembuluh darah.

d) Oksidasi LDL: Proteinuria dan peradangan yang dapat memicu oksidasi LDL sehingga dapat memicu pembentukan
plak aterosklerosis.

e) Stres Oksidatif: Proteinuria dapat menyebabkan peningkatan stres oksidatif dalam tubuh sehingga dapat
merusak molekul-molekul LDL.

f). Perubahan Fungsi Ginjal dan Metabolisme Lipid: Kerusakan ginjal akibat proteinuria dapat mempengaruhi
mengganggu keseimbangan lipid dalam darah.
6d. Bagaimana mekanisme dari kenaikan trigliserida pada pasien?
Pada pasien dengan kasus gangguan fungsi ginjal, hiperlipidemia umum terjadi karena akibat
dari hipoalbuminemia. Ketika tubuh mendeteksi adanya defisit albumin, maka hati akan
mengkompensasi dengan meningkatkan produksi lipoprotein sehingga kadar kolesterol yang
terlihat pada hasil pemeriksaan lab menunjukkan peningkatan kadar kolesterol berupa LDL
dan Trigliserida.

6e. Bagaimana mekanisme dari penurunan kadar HDL pada pasien?

Peradangan yang terjadi pada glomerulonefritis -> kerusakan pada dinding kapiler
glomerulus dan merangsang respon peradangan sistemik -> mempengaruhi metabolisme
lipid dan mengganggu aktivitas enzim seperti Lecithin Cholesterol Acyltransferase (LCAT),
yang berperan dalam pembentukan HDL.
Kehilangan protein melalui urine (proteinuria) mengurangi kadar protein, termasuk protein
yang terkandung dalam HDL.
Gangguan fungsi ginjal yang melibatkan regulasi metabolisme lipid juga berkontribusi pada
penurunan kadar HDL. Kombinasi dari mekanisme ini berkontribusi pada penurunan kadar
HDL.
6f. Bagaimana mekanisme dari kenaikan kolesterol total pada
pasien?

Hiperlipidemia merupakan temuan yang sering dijumpai pada pasien

dengan proteinuria berat dan dianggap sebagai tanda klinis pada
sindrom nefritik.

Kolesterol serum, VLDL, LDL, trigliserida meningkat sedangkan HDL

dapat meningkat, normal atau menurun. Karena peningkatan sintesis
lipid di hepar penurunan katabolisme di perifer. Peningkatan sintesis
lipoprotein lipid ini distimulasi oleh penurunan albumin serum dan
penurunan tekanan onkotik.
6g. Bagaimana mekanisme dari kelainan protein urin pada pasien?

Proteinuria terjadi ketika ada kerusakan pada salah satu atau beberapa komponen barier
filtrasi glomerulus. Hal ini dapat membuat celah dalam barier filtrasi, memungkinkan
protein-protein, terutama albumin, untuk bocor ke dalam filtrat dan akhirnya masuk ke
dalam urin. Protein-protein bocor ke dalam filtrat dan masuk ke dalam urin, kondisi ini
disebut sebagai proteinuria.

6h. Pemeriksaan penunjang apa lagi yang dapat dilakukan pada pasien?

Pemeriksaan Fungsi Ginjal

Biopsi ginjal
Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan Tes Fungsi Hati
Pemeriksaan Imunologi
KERANGKA
KONSEP
KERANGKA KONSEP
 KESIMPULAN:
Laki-laki, 20 tahun mengalami Sindrom Nefritis Akut
ec Glomerulonefritis pasca Infeksi Streptococcus.
 DAFTAR PUSTAKA

Evelyn C. Pears. 2011. Anatomi dan fisiologi untuk paramedis – Jakarta : Gramedia Pustaka
Utama
Nurhasanah, Liana. 2017. Anatomi dan Fisiologi Sistem Urinaria. Jakarta
Indah Sari, Dr.Mutiara.2007. Fungsi Sistem Ginjal dalam Homoestasis. Universitas
Sumatera Utara. Fakultas Kedokteran.
Tortora, G.J., & Derrickson, B.H. (2017). Principles of Anatomy and Physiology. John Wiley &
Sons.
Seeley, R.R., Stephens, T.D., & Tate, P. (2017). Anatomy & Physiology. McGraw-Hill Education.
Hall, J. E. (2014). Guyton dan Hall Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Indonesia: Elsevier.
Snell, R. S. (2015). ANATOMI KLINIS Berdasarkan Sistem. Jakarta.
Himawan S. (2002). Pathological features of glomerulonephritis in Jakarta. Med J Indones.
11(1):24–9
 DAFTAR PUSTAKA

Khasanah, Uswatun. (2013). Nyeri Akut Pada. Palembang: Fakultas Ilmu Kesehatan UMP.
National Institute of Health. (2022). Glomerulonephritis. MedlinePlus.
Rachmadi, Dedi. (2013). Diagnosis dan Penatalaksanaan Glomerulonefritis Akut. Bandung:
FK. UNPAD-RS. Dr. Hasan Sadikin Bandung.
Satoskar AA, Parikh SV, Nadasdy T. (2019). Epidemiology, pathogenesis, treatment and
outcomes of infection-associated glomerulonephritis. Nat Rev Nephrol.
Kurniati, I. D., Setiawan, M. R., Rohmani, A., Lahdji, A., Tajally, A., Ratnaningrum, K., &
Basuki, R. (2017). BUKU AJAR: ILMU PENYAKIT DALAM.
Dharmojono, H. (2001). Kapita Selekta Kedokteran Veteriner. Yayasan Obor Indonesia.
VanDeVoorde III, R. G. (2015). Acute poststreptococcal glomerulonephritis: the most
common acute glomerulonephritis. Pediatrics in review, 36(1), 3-13.
Arsid, R., Praja, A., & Sabir, M. (2019). Glomerulonefritis Akut Pasca Streptococcus. Jurnal
Medical Profession (MedPro), 1(2), 98-104.
 DAFTAR PUSTAKA
Huff, T. & et al. (2023). Physiology, Cholesterol. Treasure Island: Statpearls. (Diakses pada 2 Agustus 2023 di
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470561/)
Indriani, M & dkk. (2017). Pengaruh Konsentrasi pH Buffer Giemsa Terhadap Morfologi Leukosit pada Preparat
Sumsung Tulang. Semarang: Universitas Muhammadiyah Semarang.
Kemenkes. (2019). Berapa Nilai Normal Kolesterol Total?. Diakses pada 2 Agustus 2023 di
https://p2ptm.kemkes.go.id/infographic-p2ptm/hipertensi-penyakit-jantung-dan-pembuluh-darah/berapa-nilai-
normal-kolesterol-total)
Moman, R. N. & et al. (2022). Physiology, Albumin. Treasure Island: Statpearls. (Diakses pada 2 Agustus 2023 di
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459198/)
Pratiwi, A. T. (2021). Potensi Ikan Gabus (Ophiocephalus stratius) untuk Meningkatkan Kadar Albumin pada
Penderita Hipoalbuminemia. Bandar Lampung: Universitas Lampung.
Sugiarti, E. I. & Meikawati, W. (2018). Hubungan Aktivitas Fisik dan Status Obesitas dengan Kadar Kolesterol
dan Kadar Asam Urat pada Pegawai Puskesmas Gubug 1 Kabupaten Grobogan. Semarang: Universitas
Muhamadiyyah Semarang.
Tigner, A & et al. (2022). Histology, White Blood Cell. Treasure Island: Statpearls. (Diakses pada 2 Agustus 2023
di https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK563148/)
 DAFTAR PUSTAKA

Pusat Penerbitan llmu Penyakit Dalam. Jakarta Pusat.

Tim Departemen KMB. 2019. Modul Pemeriksaan Fisik. Universitas Muhamadiyah
Kalimantan Timur.
Saleem, M., & Hamawy, K. Statpearls (2021). Hematuria.
Lieberman M, Marks AD. 2009. Basic Medical Biochemistry A Clinical Approach.
Edisi ke 3. China: Lippincot Williams and Wilkins Low Density Lipoprotein Level
of Rats (Rattus norvegicus) With High Fat Diet.
Erwinato; Santoso, A; Putranto, J; et al.2013.Pedoman Tatalaksana
Dislipidemia.Jakarta:Jurnal Kardiologi Indonesia
Kuai, Rui.2016. High-Density Lipoproteins: Nature’s Multifunctional Nanoparticles.
ACS Nano 10 (3), pp 3015–3041
THANK YOU
TO SEE THIS PRESENTATION