LAPORAN KASUS

CKD STAGE V DENGAN SINDROMA

UREMIKUM + HIPERKALEMIA DAN
SYOK KARDIOGENIK
dr. Indah Permata Lillahi
Pendamping : dr. Habibi
Pembimbing : dr. Sundari, Sp.Pd
IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. Heru Pranata
Jenis Kelamin : Laki-laki
Usia : 30 tahun
Alamat : Kemumu, Argamakmur
Agama : Islam
Tanggal masuk RS : 20 Agustus 2019 pukul 22.00
• Keluhan Utama :
Pasien datang dengan sesak nafas disertai dengan penurunan
kesadaran sejak 10 jam SMRS
ANAMNESIS
• Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang rujukan dari RSUD Argamakmur dengan keluhan sesak nafas dan
penurunan kesadaran sejak 10 jam SMRS. Awalnya sesak nafas sudah di rasakan
pasien sejak 3 hari SMRS dan memberat sejak 1 hari SMRS langsung di ikuti
dengan penurunan kesadaran. Pasien juga tidak BAK sejak 1 hari SMRS. Keluhan
mual dan muntah disangkal. Sakit kepala (-), demam (-), kelemahan pada anggota
gerak (-). Kemudian pasien dibawa ke RSUD Argamakmur. Di Argamakmur sudah
dilakukan pemeriksaan darah dan didapatkan kadar ureum dan kalium darah
yang tinggi sehingga direncanakan untuk cuci darah segera. Namun karena gagal
pemasangan akses cuci darah maka pasien di rujuk ke RS M Yunus.
• Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien adalah penderita Sindrom Down
R/Tumor kandung kemih sudah di operasi
R/ Kencing manis (-)
R/Darah tinggi (-)

• Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga yang memiliki keluhan serupa dengan pasien
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : Tampak sakit berat
Kesadaran : Somnolen
GCS : E2V2M4
Tanda-tanda Vital :
Nadi : 130 x/menit
Pernapasan : 43 x/menit
Suhu : 36,5 0C
TD : 50/palpasi mmHg
Spo2 : 70% dengan o2 10lpm
Status Generalis
Kepala dan leher
Kepala : Normochepal
Mata : pupil bulat isokor dengan diameter 3mm/3mm, reflek cahaya +/+
Hidung : Normonasi, sekret (-/-), epistaksis (-/-).
Telinga : Normotia, serumen (-/-), sekret (-/-), darah (-/-).
Mulut : bibir kering (+), bibir simetris, sianosis (-)
Leher : kaku kuduk (-)
Thoraks
Paru
Inspeksi : simetris, retraksi dinding dada (-/-)
Palpasi : tidak dapat dilakukan
Perkusi : sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Jantung
Inspeksi : iktus kordis terlihat pada ICS 5 midclavikula sinistra
Palpasi : iktus kordis teraba pada ICS 5 midclavikula sinistra
Perkusi : Batas kanan jantung ICS 4, linea parasternalis dextra
Batas kiri jantung ICS 4, linea midclavikularis sinistra
Auskultasi : BJ I-II ireguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : Cembung,
Auskultasi : BU (+)
Perkusi : timpani pada seluruh abdomen, asites (-)
Palpasi : supel, nyeri tekan (-), nyeri epigastrium (-), hepar, lien,
tidak teraba, full blast (-)
Ekstremitas
Atas : akral hangat, RCT < 2 detik, edema (+/+), sianosis (-/-)
Bawah : akral hangat, RCT < 2 detik, edema (+/+), sianosis (-/-)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
Hasil Lab dari Argamakmur

Ureum : 359 mg/dl

Kreatinin : 1,2 mg/dl
Elektrolit : Na 133 mEq/L
Kalium 9,4 mEq/L
Kalsium 1.35 mEq/L
Hasil lab di M yunus
Hb : 10,2 g/dl
Ht : 36 %
Leukosit : 9900 /ul
Trombosit : 245000 /%
GDS : 62 mg/%
Ureum : 290 mg%
Kreatinin : 6,1 mg%

LFG = ((140-30) x 60 )/72x6,1 = 15,02

• EKG

Kesan:
Sinus Tachicardia, HR 130x permenit, normoaxis, kesan tidak ada hipertrofi ventrikel kiri, tidak ada ST
Elevasi atau ST Depresi
DIAGNOSIS
• CKD Stage V dengan Sindrom Uremikum
• Hiperkalemia
• Syok kardiogenik
TATALAKSANA
Sudah di berikan tatalaksana di Argamakmur :
• Calcium glukonas 1 flc iv bolus pelan
• Inj Insulin 10 U Noverapid dalam D40% bolus IV

Tatalaksana setelah konsul dr. Sundari Sp.Pd

Perbaikan KU
• O2 5-10 LPM
• IVFD NaCl 200 cc (ekstra) kocor selanjutnya asnet
• IVFD Kidmin 1 kolf/ hari 20tpm makro
• Drip norepineprin 0,15mcg/kgbb/m
• Drip dobutamin 5mcg/kgbb/m titrasi hingga 10mcg/kgbb/m
• NGT
• Kateter
Kronologis
• Pukul 05.00 WIB
TD 60/palpasi
Nadi 50x/m

• Pukul 07.00 WIB

Pasien Apnue, dilakukan RJP dan Bagging
Pasien dinyatakan plus didepan keluarga
GAGAL GINJAL KRONIK
Defini Gagal Ginjal Kronik
Gagal Ginjal Kronik (GGK) atau penyakit ginjal tahap akhir merupakan
gangguan fungsi ginjal yang progresif dan irreversible dimana
kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea
dan sampah nitrogen lain dalam darah).
Penyakit Ginjal
Kronik
• Kerusakan ginjal yang
terjadi lebih dari 3
bulan
• Laju filtrasi glomerulus
yang kurang dari
60ml/menit/1,73m2
(Kockcroft Gault)
Fungsi ginjal
• Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi
cairan ekstrasel dalam batas – batas normal.
• Ginjal menyaring dan membuang zat-zat yang tidak berguna dan
berbahaya dalam tubuh, serta menyerap kembali zat-zat yang
berguna.
Fungsi ekskresi
• Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mili osmol.
• Mempertahankan kadar masing – masing elektrolit plasma dalam
rentang normal.
• Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4.
• Mengekskresikan urea, asam urat dan kreatinin.
Fungsi nonekskresi
• Menghasilkan renin, penting untuk pengaturan tekanan darah.
• Menghasilkan eritropoeitin, faktor dalam stimulasi produksi sel
darah merah oleh sumsum tulang.
• Metabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.
• Degradasi insulin.
• Menghasilkan prostaglandin.
Faktor Resiko GGK
• Glomerulonefritis Akut dan Kronik
• Pielonefritis Kronik
• Penyakit Ginjal Polisiklik
• Nefrosklerosis Hipertensif
• Nefropati Diabetik
• Nefropati Analgesik
Manifestasi Klinis Gagal Ginjal kronik (GGK)
• Oligouria bahkan sampai Anuria
• Dispnue
• Anemia
• Perubahan warna kulit
• Gangguan Biokimiawi
• Asidosis metabolik
• Ketidakseimbangan Kalium
• Ketidakseimbangan natrium
• Hipermagnesemia
• Azotemia
• Hiperurisemia
HIPERKALEMIA
• Hiperkalemia sering terjadi pada pasien dengan penyakit ginjal kronik,
hal ini diakibatkan karena efek dari disfungsi homeostasis kalium pada
ginjal yang terjadi pada pasien dengan penyakit ginjal kronik(Kovesdy,
2014).
• Bila K+ serum mencapai kadar > 5,5 mEq/L itu sudah merupakan
hiperkalemia, dan jika sudah mencapai > 6,0 mEq/L dapat terjadi
aritmia yang serius atau terhentinya denyut jantung.
• Mengapa terjadi hyperkalemia pada pasien GGK?
GGK  ekskresi kalium di ginjal berkurang
Asidosis  banyak ion H+  ion H+ masuk ke sel  kalium pindah ke luar sel
Keadaan asidosis dan alkalosis mempengaruhi kalium karena dapat
mengkompensasi gerakan proton (ion Hidrogen).
Dalam asidosis ion H+ berpindah ke sel, dan untuk menjaga keseimbangan
listrik, kalium berpindah ke luar sel. Pada alkalosis terjadi sebaliknya.
Terapi hiperkalemia
• Pemberian glukosa dan insulin intravena. Dosis insulin 10 unit dalam
D40%, 50 nl bolus iv, diikuti dengan infuse d5% untuk mencegahh
hipoglikemia
• Pemberian kalsium glukonat 10% intravena dengan terus memeriksa
EKG (elektrokardiogram) pasien karena dapat menimbulkan hipotensi
(Wilson, 2006).
• Natrium bikarbonat : untuk memindahkan kalium ke dalam sel
• Dialisis : untuk membuang kalium dari tubuh paling efektif
• Mekanisme insulin dalam menurunkan kalium, yaitu insulin akan
memasukkan kalium ke dalam sel dengan cara merangsang aktivitas
Na+ dan H+ di membran sel yang kemudian akan memasukkan Na+ ke
dalam sel dan menyebabkan aktivasi dari Na+, K+ (diatur oleh
adenosis trifosfat intraselular yaitu kanal K ATP) yang akan mengikat
K+ di ekstrasel untuk masuk ke dalam intrasel, sehingga kadar K+ di
serum akan turun (Vijayan A, dkk.2014)
Hemodialisis
• Dialisis adalah terapi pengganti ginjal untk mengeluarkan cairan dan toksin dari dalam
tubuh pada gagal ginjal
• Indikasi hemodialisa:
• GGA
• GGK
• Kalium serum > 6 mEq/l
• Ureum > 200mg/dl
• PH darah < 7,1
• Anuria berkepanjangan > 5 hari
• Intoksikasi obat dan zat kimia
• Sindrom hepatorenal
• Fluid overload
SYOK KARDIOGENIK
• Kegagalan pompa jantung akibat kelainan kontraktilitas maupun irama
jantung.
• Ditandai dengan gangguan kesadaran mulai dari kondisi ringan hingga
berat, penurunan diuresis, nadi lemah dapat disertai dengan keringat
dingin
RSUD dr M Yunus Bengkulu
2019