LAPORAN KASUS

SINDROM NEFROTIK

Oleh
Rara Dwi Sapwinda Putri
1208113969

Pembimbing :
dr. Mukhyarjon Sp. PD, M. Biomed

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
2016
Definisi & epidemiologi

Suatu gambaran klinik penyakit glomerular

yang ditandai dengan proteinuria masif >3,5
gram/24 jam disertai hipoalbuminemia < 3,5
g/L, edema, hiperkolesterolemia dan lipiduria

Angka kejadian pada dewasa yaitu 3 kasus

per 100.000 orang setiap tahunnya
Etiologi
Gromeruloperoliperatif
Gromerulonefritis primer sekunder

GN lesi minimal Infeksi

Gromerulosklerosis
fokal
Keganasan

GN prolliperatif lain Penyakit jaringan

ikat

GN membranosa
Efek obat dan tosin
GN
membranoproliperatif Lain -
lain
Patofisiologi
etiologi

Permeabilitas basal membran meningkat. Protein

bocor ke dalam filtrasi gromerulus

Proteinuria masif Mmeransang hati : sintesa protein,

lipid dan gangguan transportasi
Hipoalbuminemia partikel lipid dalam sirkulasi

Tekanan onkotik plasma menurun Menurunkan katabolisme

ekstravasasi cairan dari ruang vaskuler ke ruang intersisial

Kolestrol , Trigliserida
Volume plasma dan cardiac ouput menurun
Hiperlipidemia dan
Aliran darah ke ginjal menurun, GFR menurun lipiduria.

Retensi air dan garam di tubuli renalis

Jumlah cairan intersisial meningkat edema

Manifestasi Klinik
• Edema anasarka
Anamnesis • Frek. BAK kuning keruh dan berbusa

• Inspeksi : edema pada periorbita

maupun ekstremitas
Pem. Fisik • Palpasi : pitting edema
• Perkusi : shifting dullness (+), efusi
pleura, undulasi (+)

• Kadar kolesterol dan trigliserida serum

• Kadar albumin serum < 3,5g/dL
• Pemeriksaan faal ginjal, ureum
Pem. Penunjang meningkat
• Proteinuria +3 atau +4, atau >3,5g/24
jam
 PENATALAKSANAAN
Non
farmakologi
•Tirah baring
•Diet protein 0,6 -0,8
gram/kgBB ideal/hari
•Diet rendah kolestrol <600
mg/hari
•Berhenti merokok
•Diet rendah garam < 6
gram/hari
Farmakologi :
•Pengobatan edema : diuretic loop
•Proteinuria : obat gol. ACE inhibitor
atau antagonis reseptor angiotensin
II
•Dislipidemia : obat gol. Statin
•Jika hipertensi : berikan obat gol. ACE
inhibitor atau antagonis reseptor
angiotensin II
•Pengobatan kausal sesuai etiologi SN.
 ILUSTRASI KASUS
Identitas Pasien

• Nama : Tn. SE
• Umur : 32 Tahun
• Jenis kelamin : Perempuan
• Alamat : Kabupaten meranti
• Tanggal Masuk RS :09 juni 2016
• Tanggal pulang : 13 juni 2016
 KELUHAN UTAMA
Sembab pada seluruh tubuh sejak 5 hari SMRS
 Riwayat Penyakit Sekarang

5 hari
•Pasien mengeluhkan sembab diawali pada daerah kelopak
mata lalu menyebar ke muka lalu ke daerah perut dan
kedua tungkai. Sembab pada kedua tungkai timbul terutama
setelah pasien beraktivitas. Sembab pada seluruh tubuh

SMRS
dirasakan menyesak ke dada pasien sehingga membuat
aktivitas keseharian pasien terganggu. Sembab tidak
disertai sesak napas ketika beraktivitas dan ketika berbaring.

1 tahun •Pasien pernah mengalami keluhan yang sama

•Pasien lalu berobat ke RSUD Meranti dan
didiagnosis menderita kebocoran ginjal
yll •Diberikan obat rutin dan keluhan berkurang
 Riwayat Penyakit Sekarang

6 bulan •Pasien mengaku tidak lagi

minum obat secara rutin
SMRS
2 bulan
•pasien mengeluhkan BAK kuning keruh dan
berbusa dengan frekuensi sebanyak 3x
sehari.

SMRS •BAB tidak ada keluhan

•demam (-),kejang (-),sesak napas (-).
 Riwayat Penyakit Sekarang

1 bulan •Pasien mengeluhkan sembab diawali pada daerah

kelopak mata yang timbul terutama pada pagi hari
SMRS ketika bangun tidur dan berkurang pada sore hari

2 minggu •Sembab yang mulai menyebar ke perut dan kedua tungkai.

Sembab tidak disertai sesak napas ketika berbaring. Pasien
tidak merasakan sesak ketika beraktivitas dan masih dapat
SMRS beraktivitas sehari-hari.

1 hari •Mengeluh mual (+) muntah (+) . muntah berupa cairan

sebanyak ½ gelas aqua dengan frekuensi 1 kali sehari.
•badan terasa lemas, namun penurunan berat badan
SMRS disangkal
RPD : hipertensi (-) , diabetes (-), ginjal (-) jantung (-)

RPK : Hipertensi (-) , DM (-), penyakit seperti yang

dikeluhkan pasien (-)

Riw. sosek : Pegawai kapal , berolahraga secara rutin,

pola makan yang teratur dan suka mengkonsumsi ikan
dan telur, kebiasaan merokok sejak 12 tahun yang lalu
dan habis 3 bungkus rokok dalam seminggu. Riwayat
minum jamu dan alkohol disangkal.
Pemeriksaan Fisik
Konjungtiva anemis
Udem pada kedua kelopak mata

Pemeriksaan jantung dan

paru dalam batas normal Perut cembung
Nyeri tekan epigastrium (+)
shiffting dullnes (+)
Edema M pad tidaktidat Asites (+)

Sedikit, kuning keruh

Dan berbusa

Ksdrn : Compos Mentis

Pitting edema KU : tampak sakit sedang
dikedua tungkai TD : 120/80 mmHg
HR : 88x/i reguler
RR : 20x/i
T : 36,5° C
 Pemeriksaan penunjang
•Hb : 9,8 gr/dl, leukosit 14.770, LED 65 mm/1 jam,
Darah rutin trombosit 351.000/uL, eritrosit 3.400.000/mm3, Ht :
30,9 %, MCV : 90,8 µm3 , MCH : 28,7 pg/sel, MCHC :
31,6 g/dl

•ureum 99 mg/dL, kreatinin 2,8 mg/dL, LFG

Faal hati dan =33,75 ml/mn/1,73m2
Ginjal •12 U/L, ALT 11 U/L, albumin 1,5 g/dl
•GDS 89 mg/dl

•warna kuning muda, kejernihan keruh, protein +3,

glukosa (-),bilirubin (-), urobilinogen 0,2 u Mol/l, pH 6,
Urinalisa Bj 1,025, darah +3, sedimen eritrosit >200/LPB,
Leukosit 3-4/LPB, sel epitel 4-5/LPB, kristal (-), silinder
(-), bakteri (-), jamur (-).
 Daftar masalah
• Edema anasarka ec. Sindrom nefrotik
• Anemia ringan
• Penyakit ginjal kronik stage III
• Dispepsia

Diagnosis kerja

Penyakit ginjal kronik stage III et causa

Glomerulonefritis dengan manifestasi klinis
Sindrom nefrotik dan dispepsia
 Tata laksana

Non
farmakologi
Farmakologi :

•Tirah baring •Drip furosemid 3 amp. x 20

•diet rendah garam < 6 gram/hari,
•diet protein 0,6-0,8gram/kgBB/
hari
•diet rendah kolestrol <600
mg/hari,
•Pembatasan asupan cairan <
1L/hari
mg/ 2ml didalam NaCl 0,9% 12
tpm,
•Inj. Metil prednisolon vial 2 x
125 mg
•Lansoprazol 1x 30 mg
•Human albumin Behring 20%
1x 100 ml.
 Follow up..
10 Juni 2016
S : Pasien mengeluh sembab belum
berkurang, mual (+) muntah (-),
badan masih lemas dan BAK masih
berwarna kuning keruh dan berbusa.
O : Tekanan darah : 120/80 mmHg,
nadi : 80 x/menit, pernafasan : 20x
menit, suhu : 36,5o C.
Konjungtiva anemis (+/+), edema
palpebra (+/+) , nyeri tekan
eipgastrium (+), pitting edema (+)
pada ekestremitas atas dan bawah.
A : - Sindrom nefrotik
- Penyakit ginjal kronik stage III
- Dispepsia
P:
Non farmakologi dan farmakologi
Terapi lanjutkan
11 Juni 2016
S : Pasien merasa sembab mulai
berkurang, mual (-) muntah (-), lemas
berkurang dan BAK masih berwarna
kuning keruh dan berbusa.
O : Tekanan darah : 120/80 mmHg, nadi :
84 x/menit, pernafasan : 19x menit,
suhu : 36,9o C.
Konjungtiva anemis (-/-), edema palpebra
(+/+), nyeri tekan eipgastrium (-), Edema
pada ekstremitas atas dan bawah
berkurang
Pem. Faal hati : Albumin 1,6 g/dL
A : - Sindrom nefrotik
-Penyakit ginjal kronik stage III
P:
Non farmakologi dan farmakologi
Terapi lanjut
 Follow up..
12 Juni 2016
S : Pasien merasa sembab
berkurang, mual (-) muntah (-), lemas
(+/+) dan BAK masih berwarna kuning
keruh dan berbusa.
O : Tekanan darah : 130/80 mmHg,
nadi : 80 x/menit, pernafasan : 22x
menit, suhu : 36,9o C.
Konjungtiva anemis (+/+), edema
palpebra (+/+), nyeri tekan
eipgastrium (-), Edema pada
ekstremitas atas dan bawah sudah
berkurang
Pem. Faal hati : Albumin 1,6 g/dL
A : - Sindrom nefrotik
-Penyakit ginjal kronik stage III
P:
- Stop Human albumin Behring 20%
1x 100 ml dan lansoprazol 1x 30 mg
- Tambah Valsartan 1x 80 mg
Spironolakton 1x 100 mg
13 Juni 2016
S : Pasien merasa sembab sudah jauh
berkurang, lemas berkurang dan BAK
masih berwarna kuning keruh dan
berbusa (-).
O : Tekanan darah : 140/80 mmHg, nadi :
80 x/menit, pernafasan : 22x menit,
suhu : 36,8o C.
Konjungtiva anemis (+/+) edema
palpebra (+/+)
Pitting edema di ekstremitas (+/+)
A : - Sindrom nefrotik
-Penyakit ginjal kronik stage III
P:
Non farmakologi dan farmakologi
Terapi lanjut
 Diskusi
Kasus
• Anam : sembab pada seluruh
tubuh. Pasien awalnya
mengeluhkan sembab diawali
pada daerah kelopak mata
lalu menyebar ke muka dan
daerah perut dan kedua
tungkai. Sembab pada seluruh
tubuh dirasakan menyesak ke
dada pasien.
• PF : edema palpebra (+/+),
shifting dullness (+), dan
pitting edema pada
ekstremitas atas dan bawah
bilateral (+).
Teori
Pada sindrom nefrotik
didapatkan gejala berupa
edema anasarka yaitu
edema pada seluruh tubuh.
Edema diawali pada area
dengan tekanan hidrostatik
intravaskular rendah yaitu
periorbita dan skrotum
tetapi dapat juga terjadi
pada area dengan tekanan
hidrostatik tinggi seperti
pada kedua kaki. Seiring
berjalannya waktu
 Diskusi
Kasus Teori
• Anam : BAK kuning keruh • Proteinuria +3 atau +4,
dan berbusa dan frek. atau >3,5g/24 jam pada
3x/hari pemeriksaan urinalisis
• PP urinalisa : didapatkan untuk diagnosis SN.
warna kuning muda, • Proteinuria disebabkan
kejernihan keruh, protein +3 oleh peningkatan
permeabilitas dinding
kapiler glomerolus akibat
kerusakan glomerulus
 Diskusi
Kasus Teori
• Anam : Pasien pernah • Istilah kebocoran ginjal
mengeluhkan hal yang sama yang dikemukakan pasien
dan didiagnosis kebocoran merupakan istilah pada
ginjal pada 1 tahun yll masyarakat umum untuk
• PP faal hati : albumin 1,5 penyakit sindrom nefrotik.
g/dl ( n : 3,5 – 5,2 g/dl) • Pada SN, hipoalbuminemia
yaitu kadar albumin plasma
kurang dari 3,5 gr/dL
disebabkan kehilangan
protein secara masif melalui
urin
 Diskusi
Kasus
• Anam : lemas
• PF : konjungtiva anemis,
• PP : darah rutin Hb 9,8
gr/dl, urinalisa didapatkan
darah +3, sedimen eritrosit
>200/LPB. Kesan : anemia
ringan-sedang ec hematuri
mikroskopis
Teori
• Anemia ringan adalah jika
Hb 8-9,8 g/dL, saran :
berikan asam folat 3x1
tablet setiap hari
• hematuria mikroskopis pada
pemeriksaan urinalisis
terjadi akibat proses
inflamasi pada glomerulus
(glomerulonefritis)->
etiologi dari SN
 Diskusi
Kasus Teori
• Laju Filtrasi Glomerulus = • PGK stage 3 adalah
33,75 ml/mn/1,73m2 penurunan LFG 30 - 44
ml/menit/1,73m2 (sedang-
Kesan : Penyakit ginjal
berat )
kronik stage III
• PGK komplikasi dari
• Penatalaksanaan PGK stage glomerulonefritis dimana
III pada pasien ini adalah manifestasinya adalah sindrom
mengevaluasi dan nefrotik yang dapat terjadi
melakukan tatalaksana bila akibat glomerulosklerosis dan
terjadi komplikasi kerusakan tubulointersitium
dikaitkan dengan proteinuria
yang progresif.
 Diskusi
Kasus Teori
• Anam : gejala mual (+) • Dispepsia berdasarkan
muntah (+) kriteria Roma III, yaitu adanya
• PF : nyeri tekan epigastrium satu atau lebih dari gejala
– nyeri ulu hati
(+).
– perasaan cepat kenyang, rasa
penuh setelah makan
– mual muntah
– tidak ditemukan kelainan
structural yang dapat
menjelaskan keluhan saat
dilakukan pemeriksaan
endoskopi
 Diskusi
Kasus
• edema anasarka
• terapi non farmakologi
yaitu tirah baring,
pembatasan cairan <1 liter
perhari dan diet rendah
garam < 6 gram/ hari
• terapi farmakologi yaitu drip
furosemid 3 amp. x 20 mg/
2ml didalam NaCl 0,9% 12
tpm dan tablet
spironolakton 1x 100 mg.
Teori
• Natrium dapat menyebabkan
retensi air.
• furosemid golongan diuretik
kuat yang bekerja dengan cara
menghambat reabsorpsi Na+
dan mengeluarkan cairan
intersisial, sertameningkatnya
eksresi K+
• Spironolakton golongan
diuretik hemat kalium dengan
mekanisme kerja meningkatkan
reabsorpsi K+ di tubuli distal
 Diskusi
Kasus Teori
• proteinuria • diet rendah protein dapat
• terapi non farmakologi yaitu mengurangi proteinuria
diet rendah protein 0,6- • valsartan merupakan
0,8gram/kgBB/ golongan antagonis
• terapi farmakologi yaitu reseptor angiotensin II dan
pemberian valsartan 1x 80 • metil prednisolon golongan
mg dan inj. Metil obat kortikosteroid yang
prednisolon 1x125 mg. dapat mengurangi
proteinuria
 Diskusi
Kasus Teori
• Hipoalbuminemia • terapi cairan albumin untuk
• Terapi farmakologi : human meningkatkan tekanan
albumin behring 20% 1x onkotik yang akan
100 ml memindahkan cairan dari
ekstravaskuler kembali
keintravaskuler, sehingga
edema berkurang.
 Diskusi
Kasus Teori
• Dispepsia • Lansoprazol gol. PPI
• Terapi farmakologi : mekanisme kerja gugus
lansoprazol 1x 100 mg aktifnya berikatan dengan
enzim H+, K+, ATPase yang
ada di membran apical sel
parietal.
• Saran : diberikan antiemetik
seperti domperidon 3x10
mg untuk mual muntahnya
 Kesimpulan
• Pada pasien ini didiagnosisPenyakit ginjal kronik stage III et causa
Glomerulonefritis dengan manifestasi klinis Sindrom nefrotik dan
dispepsia
• Etiologi SN pada pasien ini dipikirkan kearah GN primer. Hal ini
dikarenakan setelah ditelusuri penyebab SN sekunder tidak
ditemukan pada pasien ini.
• Prinsip terapi pada pasien bertujuan untuk mengurangi
proteinuria, mengontrol edema dan hipoalbuminemia.
• Saran pada pasien ini perlu diberikan edukasi terhadap
kepatuhan pasien dalam berobat dan memberitahukan efek dari
putus obat sehingga pengobatan harus dimulai dari awal
pengobatan lagi.
Terima Kasih