ANEMIA PADA CKD

Ozza Alhuda 1815133

Dosen Pembimbing :
dr. Hary Gustian Sp.PD IFO-FINASIM

Powerpoint Templates
Page 1
 IDENTITAS PASIEN

• Nama : Ny. T
• Usia : 41 Tahun
• Jenis kelamin : Perempuan
• Agama : Islam
• Alamat : Kopo
• Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
• Status perkawinan : Menikah

Powerpoint Templates
Page 2
 ANAMNESA
• Keluhan Utama : Sesak nafas
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang ke IGD RSUD Arjawinangun
dengan keluhan sesak nafas, sesak dirasakan
memberat sejak ± 2 hari SMRS. Sesak
dirasakan saat beraktifitas maupun saat
beristirahat, sesak tidak dipengaruhi oleh
perubahan posisi.

Powerpoint Templates
Page 3
Pasien mengeluh kepala sering pusing,
lemah disertai mual dan muntah sejak
beberapa minggu SMRS. Pasien juga
merasakan sakit pinggang di bagian
belakang sejak ±3 bulan SMRS dan
pasien merasakan BAK yang sedikit ± 1
tutup botol air mineral,dengan frekuensi 3x
sehari dan berwarna kuning jernih,
keluhan ini dirasakan ± 3 bulan SMRS.
BAB tidak ada keluhan, penglihatan buram
dan kaki terasa bengkak.
Powerpoint Templates
Page 4
• Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat Hipertensi tidak ada, riwayat DM
tidak ada, Pasien juga tidak memiliki
riwayat alergi pemakaian obat-obatan dan
makanan sebelumnya.

• Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien mengaku tidak ada anggota
keluarga yang menderita penyakit serupa.

Powerpoint Templates
Page 5
 PEMERIKSAAN FISIK

STATUS GENERALIS
• Keadaan umum : Tampak sakit sedang
• Kesadaran : Compos mentis
• Tanda Vital
TD : 140/90 mmHg R : 34 x/menit
P : 89 x/menit S : 36,5 C
• BB: 65kg
• TB : 160 cm
Powerpoint Templates
• BMI: 25,3kg/m2 Page 6
• KEPALA
• Bentuk : Normal, simetris
• Mata : Konjungtiva anemis (+/+), sklera
iktrerik (-/-), pupil isokor kanan =
kiri, Refleksi cahaya (+).
• Telinga : Bentuk normal, simetris
• Hidung : Bentuk normal, septum
ditengah, tidak deviasi
• Mulut : Bibir tidak sianosis, lidah tidak
kotor

Powerpoint Templates
Page 7
• LEHER
Tidak terdapat pembesaran kelenjar tiroid,
tidak terdapat deviasi trakhea dan tidak
ada pembesaran KGB. Tekanan Vena
Jugularis tidak meningkat

Powerpoint Templates
Page 8
• Toraks
• Paru
Inspeksi : Bentuk dada kanan = kiri simetris, pergerakan napas
kanan = kiri.
Palpasi : Tidak teraba nyeri tekan, Fremitus taktil kanan = kiri
Perkusi : Terdengar sonor diseluruh lapang paru
Auskultasi : Pernapasan vesikuler, Rh-/-,Wh-/-
• Jantung
– Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
– Palpasi : ictus cordis teraba di ICS IV LMCS
– Pekusi : batas jantung normal
– Auskultasi : BJ I/ II reguler, tidak terdapat murmur
maupun irama gallop

Powerpoint Templates
Page 9
• ABDOMEN
Inspeksi : Perut tidak membesar, tidak
terlihat adanya sikatriks
umbilikus tidak menonjol
• Palpasi : Soepel, Nyeri tekan abdomen
(+) di daerah epigastrium, Ketok CVA +/+
• Perkusi : Shifting dullnes (-)
• Auskultasi : Bising usus (+) normal

Powerpoint Templates
Page 10
• GENITALIA
Tidak dilakukan pemeriksaan

• EKSTREMITAS
Superior : Hangat
Sianosis (-/-)
Edema (-/-)
Inferior : Hangat
Edema (+/+)
Sianosis (-/-)
Powerpoint Templates
Page 11
PEMERIKSAAN PENUNJANG

KISARAN
JENIS NILAI SATUAN
NORMAL
Leukosit 7.68 103/μL 5.2-12.4
Eritrosit 3.10 106/μL 4,2-6,1
Hemoglobin 9.4 g/dL 12-18
Hematokrit 30.5 % 37-52
MCV 83 fL 80-99
MCH 26 pg 27-31
MCHC 32 g/dL 33-37
Trombosit 304 103/μl 150-450

Powerpoint Templates
Page 12
Fungsi ginjal
jenis Nilai Kisaran normal

Ureum 83,2mg/dl 10 – 50

Kreatinin 9,59 mg/dl 0.6 – 1.38

eGFR 7,16
Glukosa Darah Sewaktu 136 mg/dl

Powerpoint Templates
Page 13
• DIAGNOSA KERJA
AKI on CHF dengan HT stage 1 + anemia

Powerpoint Templates
Page 14
 PENATALAKSANAAN
Non Medikamentosa
• Bed rest.
• O2 2-4 L/menit.
• Diet rendah protein
• Dower Cateter pantau balance cairan
Medikamentosa
– Ondancetron 3 X 8mg
– Natrium bicarbonat 3 X 1
– Nocid 3 X 2tab
– Amlodipine 1 X 10mg
– Furosemid 2 X 2tab
– Hemodialisis

Powerpoint Templates
Page 15
 PROGNOSIS
• PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad malam
Quo ad functionam : dubia ad malam
Quo ad sanactionam : dubia ad malam

Powerpoint Templates
Page 16
TINJAUAN PUSTAKA

Powerpoint Templates
Page 17
 PENYAKIT GINJAL KRONIK
• Definisi
Penyakit ginjal kronik adalah kerusakan ginjal
yang terjadi selama lebih dari 3 bulan, atau
suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang
beragam, mengakibatkan penurunan fungsi
ginjal yang progresif.
• Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis
penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju
filtrasi glomerulus kurang dari 60
ml/menit/1,73m².
Powerpoint Templates
Page 18
Table 1. Kriteria Penyakit Ginjal Kronik

1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa
kelainan structural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju
filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi:
- Kelainan patologis
- Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah
atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging test)
2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama
3bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal

Powerpoint Templates
Page 19
Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar
Derajat Penyakit

Powerpoint Templates
Page 20
 ANEMIA PADA CKD
Definisi
• Adalah berkurangnya hingga di bawah nilai normal
jumlah sel darah merah , kuantitas hemoglobin, dan
volume packed red cells (hematokrit) per 100 ml darah.
• Ditandai konsentrasi hemoglobin < 13,0 mg/dl pada laki-
laki dan wanita < 12,0.
• Anemia pada penyakit ginjal kronik jika Hb ≤ 10 gr/dl dan
Ht ≤ 30%.
• Anemia pada gagal ginjal merupakan tipe normositik
normokrom apabila tidak ada faktor lain yang
memperberat seperti defisiensi besi yang terjadi pada
gagal ginjal.
• Di dalam darah eritrosit akan hidup kira-kira 120 hari..
Powerpoint Templates
Page 21
• Eritrosit dibentuk di dalam sumsum tulang
dari ruas tulang belakang (vertebrae),
trokanter femur dan pada tulang-tulang
gepeng. Sel-sel eritrosit ini mengalami
pematangan di dalam sumsum tulang.
• Pada mulanya eritrosit mempunyai inti
yang disebut normoblas. Hemoglobin
dibentuk di dalam protoplasma normoblas
ini. Kemudian inti sel akan menghilang
dan sesudahnya akan ditransportasikan
ke peredaran darah.
Powerpoint Templates
Page 22
 ERYTHROPOIETIN
• Erythropoietin adalah hormon peptida yang
terlibat dalam kontrol produksi erythrocyte oleh
sumsum tulang. Sumber utama dari
erythropoietin adalah ginjal, walaupun
disekresikan juga dalam jumlah sedikit oleh hati.
• Erythropoietin menstimulasi sumsum tulang
untuk meningkatkan produksi erythrocytes.
Penyakit ginjal bisa menyebabkan penurunan
sekresi erythropoietin, dan memicu penurunan
aktivitas sumsum tulang adalah faktor penyebab
penting dari anemia pada penyakit ginjal kronik.
Powerpoint Templates
Page 23
 PATOFISIOLOGI
• Dalam kondisi homeostatik normal, ginjal
berfungsi mengatur volume plasma melalui
reabsorpsi atau ekskresi dari garam dan air.
Kadar hemoglobin dipantau melalui respon
pembentukan eritropoietin ke jaringan yang
mengalami hipoksia. Eritropoietin dikenal
sebagai faktor multi fungsi dengan efek tidak
hanya pada sumsum tulang tetapi pada sistem
saraf pusat dimana penelitian telah
menunjukkan fungsi neurotropik dan fungsi
neuroprotektif.
Powerpoint Templates
Page 24
• Target utamanya meskipun adalah sel-sel
induk hematopoietik pluripoten dari sumsum
tulang. Jalur sel ini mampu membentuk
eritrosit, leukosit, dan megakarosit.
Eritropoietin diproduksi oleh fibroblas khusus
dalam interstitium ginjal sebagai respon
terhadap hipoksia.
• Karena fungsi ginjal menurun,anemia menjadi
lebih umum terjadi. Sebagian besar pasien
dengan GFR kurang dari 60 mL /mnt/1.73 m2 (
K/DOQI stadium 3 ) terjadi penurunan
produksi eritropoietin.
Powerpoint Templates
Page 25
• Hasil ini khas sebagai anemia normositik
normokrom pada penyakit ginjal kronis.
Namun, anemia pada penyakit ginjal
kronis sering disebabkan oleh penyebab
lainnya selain kadar eritropoietin yang
rendah.
• Anemia normositik normokrom terjadi
pada awal stadium tiga penyakit ginjal
kronis dan kejadian anemia pasti terjadi
pada stadium empat. Penyebab utama
terjadinya anemia adalah penurunan
produksi eritropoeitin (EPO) oleh karena
rusaknya ginjal.
Powerpoint Templates
Page 26
• Faktor tambahan lain yang mempengaruhi
seperti kekurangan zat besi, proses inflamasi
akut atau kronis yang menyebabkan gangguan
utilisasi besi (anemia pada penyakit kronis),
hiperparatiroid yang berat dengan terjadinya
fibrosis sumsum tulang, dan pendeknya umur
sel darah merah karena keadaan uremik.
• Anemia pada penyakit ginjal kronis dikaitkan
dengan terjadinya patofisiologis yang
merugikan, termasuk penurunan aliran dan
penggunaan oksigen di jaringan, meningkatkan
curah jantung, dilatasi ventrikel, dan hipertrofi
ventrikel. Powerpoint Templates
Page 27
• Terdapat 3 mekanisme utama yang
terlibat pada patogenesis anemia pada
gagal ginjal, yaitu : hemolisis, produksi
eritropoetin yang tidak adekuat, dan
penghambatan respon dari sel prekursor
eritrosit terhadap eritropoetin.
• pasien anemia dengan penyakit ginjal
menunjukkan peningkatan konsentrasi
serum eritropoetin yang tidak adekuat.
Inflamasi kronik, menurunkan produksi sel
darah merah dengan efek tambahan
terjadi defisiensi erotropoetin.
Powerpoint Templates
Page 28
• pengurangan jumlah eritropoetin,
penghambatan respon sel prekursor
eritrosit terhadap eritropoetin dianggap
sebagai penyebab dari eritropoesis yang
tidak adekuat pada pasien uremia.
• Produksi eritropoetin yang inadekuat ini
merupakan akibat kerusakan yang
progresif dari bagian ginjal yang
memproduksi eritropoetin.

Powerpoint Templates
Page 29
Diagnosis

Powerpoint Templates
Page 30
Tatalaksana

Powerpoint Templates
Page 31
• Penatalaksanaan anemia ditujukan untuk pencapaian
kadar Hb > 10 g/dL dan Ht > 30%, baik dengan
pengelolaan konservatif maupun dengan EPO
• Pemberian eritropoeitin (EPO) merupakan hal yang
dianjurkan. Dalam pemberian EPO, status besi harus
selalu mendapat perhatian karena EPO memerlukan
besi dalam mekanisme kerjanya.
• Transfusi darah hanya memberikan keuntungan
sementara dan beresiko terhadap infeksi (virus
hepatitis dan HIV) dan hemokromatosis sekunder.

Powerpoint Templates
Page 32
 Suplementasi eritropoetin

• Terapi yang sangat efektif dan

menjanjikan telah tersedia menggunakan
recombinant human eritropoetin yang
telah diproduksi untuk aplikasi terapi.
• Efek samping utamanya adalah
meningkatkan tekanan darah dan
memerlukan dosis heparin yang tinggi
untuk mencegah pembekuan pada
sirkulasi ekstra korporial selama dialisis.
Powerpoint Templates
Page 33
• Indikasi: Bila Hb < 10 g/dL, Ht < 30% pada beberapa
kali pemeriksaan dan penyebab lain anemia sudah
disingkirkan. Syarat pemberian adalah:
– Cadangan besi adekwat : feritin serum > 100
mcg/L, saturasi transferin > 20%
– Tidak ada infeksi yang berat
• Kontraindikasi: hipersensitivitas terhadap EPO
Keadaan yang perlu diperhatikan pada terapi EPO,
hati-hati pada keadaan:
– Hipertensi tidak terkendali
– Hiperkoagulasi
– Beban cairan berlebih/fluid overload
Powerpoint Templates
Page 34
• Terapi Eritropoietin ini memerlukan syarat
yaitu status besi yang cukup.
– Anemia dengan status besi cukup
– Anemia defisiensi besi:
• Anemia defisiensi besi absolut : Feritin
serum < 100 mcg/L
• Anemia defisiensi besi fungsional: Feritin
serum > 100 mcg/
– Saturasi Transferin < 20 %
Powerpoint Templates
Page 35
• Terapi Eritropoietin Fase koreksi:
• Tujuan:
Untuk mengoreksi anemia renal sampai target Hb/Ht tercapai.
– Pada umumnya mulai dengan 2000-4000 IU subkutan, 2-3x
seminggu selama 4 minggu.
– Target respon yang diharapkan : Hb naik 1-2 g/dL dalam 4
minggu atau Ht naik 2-4 % dalam 2-4 minggu.
– Pantau Hb,Ht tiap 4 minggu
– Bila target respon tercapai: pertahankan dosis EPO sampai
target Hb tercapai (> 10 g/dL)
– Bila terget respon belum tercapai naikkan dosis 50%
– Bila Hb naik >2,5 g/dL atau Ht naik > 8% dalam 4 minggu,
turunkan dosis 25%
– Pemantauan status besi: Selama terapi Eritropoietin, pantau
status besi, berikan suplemen sesuai dengan panduan terapi
besi. Powerpoint Templates
Page 36
• Terapi EPO fase pemeliharaan
– Dilakukan bila target Hb sudah tercapai (>12
g/dL). Dosis 2 atau 1 kali 2000 IU/minggu
Pantau Hb dan Ht setiap bulan. Periksa status
besi setiap 3 bulan
– Bila dengan terapi pemeliharaan Hb
mencapai > 12 g/dL (dan status besi cukup)
maka dosis EPO diturunkan 25%

Powerpoint Templates
Page 37
• Untuk pasien penyakit ginjal kronis dewasa dengan
anemia tidak menggunakan terapi besi atau terapi
ESA disarankan pengunaan percobaan besi IV (atau
pada penyakit ginjal kronis non dialisis pasien
alternatif pengobatan terapi besi oral selama 1-3
bulan) :
– Peningkatan konsentrasi Hb tanpa memulai
pengobatan ESA yang diinginkan
– TSAT<30% dan ferritin<500ng/ml(<500µg/l)

Powerpoint Templates
Page 38
 TATALAKSANA
Pedoman Manajemen Untuk Memperbaiki Anemia Pada Penyakit Ginjal Kronik

Eritropoietin
Dosis permulaan : 50–150 units/kg/minggu IV atau SC (1, 2, atau 3 kali/minggu)
Target Hb : 11-12 gr%
Tingkat koreksi optimal : Peningkatan Hb 1-2 gr% periode selama 4 minggu

Darbopoietin alfa
Dosis permulaan : 0.45 mcg/kg diberikan IV tunggal atau injeksi SC 1X/minggu
Target Hb : 0.75 mcg/kg diberikan IV tunggal atau injeksi SC 1X/2 minggu
Tingkat koreksi optimal : ≤12 gr%
Peningkatan Hb 1-2 gr% periode selama 4 minggu

Zat Besi
1.Monitor kadar zat besi dari saturasi transferin (TSat) dan serum ferritin

2.Jika pasien kekurangan zat besi (TSat <20% ; serum feritin <100 mcg/L), beri zat besi 50 – 100 mg IV 2X/minggu selama 5
minggu, jika indeks zat besi masih rendah, ulangi

3.Jika indeks zat besi normal,Hb masih tidak mencukupi, berikan zat besi seperti yang di uraikan diatas, monitor Hb, TSat, dan
ferritin

4.Tahan terapi zat besi saat TSat >50% dan/atau ferritin >800mcg/L
Powerpoint Templates
Page 39