Anemia gravis

Rahayu Setiayulandari Taska 1915081

 Kasus
DENTITAS PASIEN
Nama : Ny. MT
Usia : 33 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Bandung
Agama : Islam
Status Pernikahan : Sudah Menikah
Pendidikan : SLTA
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
ANAMNESIS

Seorang wanita 33 tahun datang ke IGD RS Immanuel dengan

keluhan badan lemas sejak ± 1bulan yang lalu, awal mulanya lemas
membaik bila diistirahatkan, namun akhir-akhir ini tidak membaik
dengan istirahat, sekarang pasien merasa lemas terus menerus,
melakukan aktivitas ringan pasien sudah merasa lemas, kadang
merasa sesak, pasien juga mengeluh mual, nyeri kepala Vas 2(0-10),
nafsu makan berkurang. Pasien juga mengeluhkan beberapa minggu
ini badan pasien memar memar tanpa penyebab yang jelas,
memarnya tidak sakit.
Pasien menyangkal muntah, demam, pingsan, penglihatan buram,
sesak nafas, nyeri dada, jantung berdebar, mimisan ataupun
perdarahan lainnya, gangguan buang air kecil ataupun buang air
besar.
 Riwayat Penyakit Dahulu
• Pasien mempunyai Darah tinggi (tidak terkontrol)
• Pasien menyangkal Kencing manis, asam urat, asthma, penyakit jantung

Riwayat Penyakit Keluarga

• Pasien menyangkal adanya anggota keluarga lainnya yang mengalami
keluhan yang sama dengan pasien.
• Pasien juga menyangkal adanya anggota keluarga yang menderita kencing
manis, dan Asthma.

Riwayat Pengobatan
• Sudah pergi berobat tapi tidak ada perbaikan.

Riwayat Alergi
• Pasien menyangkal riwayat alergi obat, makanan, cuaca
Riwayat Kebiasaan
• Pasien menyangkal kebiasaan merokok dan minum minuman
beralkohol
• Jarang makan sayuran
• Banyak konsumsi air putih

Siklus menstruasi:
• Terakhir 14 agustus 2019 setelah melahirkan anak ke 4.
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum:
• Kesadaran : Compos Mentis
• Kesan Sakit : Tampak sakit ringan
• Status Gizi : Status gizi baik

Tanda Vital:
• Tekanan Darah : 150/90 mmHg
• Nadi : 90x/ menit reguler, equal, isi cukup.
• Suhu : 36,7 C
• Pernafasan : 20x/ menit

Antopometri:
• BB : 65kg
• TB : 160 cm
• BMI : 25,3kg/m2
Status Generalis:
Kepala : Normosefali
Mata : conjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-, refleks cahaya
langsung maupun tidak langsung positif pada kedua mata,
exopthalmus -/-, oedem palpebra -/-
Telinga : tidak tampak adanya deformitas, nyeri tekan tragus (-), nyeri
tekan mastoid (-), nyeri tarik aurikula (-), liang telinga lapang,
sekret maupun serumen (-), m.tympani intak.
Hidung : deformitas (-), septum deviasi (-), mukosa hidung tidak
hiperemis, sekret (-).
Mulut dan tenggorok:
• Bibir : pucat (+), sianosis (-)
• Gigi geligi : lengkap, oral hygiene cukup baik
• Lidah : normoglossi
• Mukosa mulut : tidak hiperemis
• Faring : tidak hiperemis, permukaan licin, arcus faring
terletak di tengah.
• Tonsil : T1-T1, tidak tampak tanda peradangan

Leher:
• KGB tidak teraba membesar
• JVP 5+2 cmH2O
Thorax:
• Paru
- Inspeksi : Gerak nafas simetris pada kedua hemithorax
- palpasi : nyeri tekan (-), taktil fremitus kanan=kiri,
- perkusi : sonor
- Auskultasi : Suara nafas vesikuler pada kedua hemithorax, ronkhi (-),
wheezing (-),
• Jantung
– Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
– Palpasi : ictus cordis teraba di ICS IV LMCS
– Pekusi : batas jantung normal
– Auskultasi : BJ I/ II reguler, tidak terdapat murmur maupun irama gallop

• Abdomen
- Inspeksi : datar, tidak ada bekas luka
- Auskultasi : BU (+)
- Perkusi : tympani
- Palpasi : supel, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-)
• Ekstremitas:
- Kulit pucat, CRT <2 detik, akral hangat, oedem (-), purpura pada lengan
bawah kanan.

Hasil Pemeriksaan
• Hasil Lab yang dibawa saat pasien ke IGD
– Hb : 6,1 g/dL (12,0-16,0)
– Ht : 18,4 % (35-47)
– Eritrosit : 2,14 juta/uL (3,6-5,8)
– Leukosit : 7550 sel /uL (3000-10000)
– Trombosit : 120000 sel/uL ( 150000-440000)
– Gol Darah : O
– Rhesus : positif

DIAGNOSA BANDING
Obs Anemia gravis
Ec. Penyakit kronis + hipertensi tidak terkontrol
Ec. Aplastik + hipertensi tidak terkontrol
Ec. Hemolitik + hipertensi tidak terkontrol
PEMERIKSAAN LANJUTAN
• EKG
• Hematologi rutin : Hb, Ht, Leukosit, Trombosit, Eritrosit,
hitung jenis leukosit, MCH, MCHC, MCV
• SADT
• USG Abdomen
• Kimia klinik : na, ca, k, phospor, kreatinin , eGFR

• Diagnosis Kerja
– Anemia gravis ec penyakit kronis (CKD stage V) +
hipertensi tidak terkontrol
Hasil
• Kimia klinik :
– Na : 135 mEq/L (135-147) n
– Ca : 5.5 mg/dL (8.5-10.1) L
–K : 3.8 mEq/L (3.5-5.5) n
– Phospor : 5.3 mg/dL (2.5-5.0) H
• kreatinin : 11.61 mg/dL (0.55-1.02) H
• eGFR : 3.82 mL/min/1.73m² (fungsi menurun)
• Hematologi rutin :
– Hb : 6.5 g/dL (11.7-15.5) L
– Ht : 19% (35-47) L
– Leukosit : 7.65 10³/mm³ ( 4.00-10.00)
– Trombosit : 120 10³/mm³ (150-450) L
– Eritrosit : 2.3 juta/mm³ (3.8-5.2) L
– MCV : 83 fL (80-100) n
– MCHC : 29 pg/mL (26-34) n
– MCH : 35 g/dL (32-36) n
• USG : Ginjal  kedua renal mengecil dengan gambaran kelainan
parenkim kronis (CKD)
• Resume
Ny.MT, usia 33 tahun, datang dengan keluhan badan lemas
sejak ± 1bulan yang lalu, yang akhir-akhir ini tidak membaik
dengan istirahat, merasa lemas terus menerus, melakukan
aktivitas ringan pasien sudah merasa lemas, mual, nyeri
kepala, nafsu makan berkurang, memar memar tanpa
penyebab yang jelas, sesak. Terakhir menstruasi 14 agustus
2019. Dan dari pemeriksaan fisik didapatkan adanya
konjungtiva anemis +/+, kulit pucat, purpura di lengan
bawah tangan kanan. Dan dari pemeriksaan penunjang
didapatkan adanya anemia normokrom normositer,
trombositopenia, hipocalsium, hiperfosfatemia, kadar
kreatinin meningkat, penurunan fungsi ginjal, dan pada hasil
usg didapatkan gambaran kelainan parenkim kronis (CKD)
PENATALAKSANAAN:

- NonMedikamentosa
- rawat inap
- infus Ns 0,9% 1L/24jam

- Medikamentosa
– Ondancetron 3 X 8mg
– Natrium bicarbonat 3 X 1
– Nocid 3 X 2tab
– Amlodipine 1 X 10mg
– Furosemid 2 X 2tab
PROGNOSIS
Ad vitam : ad bonam
Ad functionam : ad malam
Ad sanationam : dubia
 Chronic Kidney Disease
• Keadaan klinis yang ditandai dengan
penurunan fungsi ginjal yang irreversibel.
• Klasifikasi Penyakit ginjal atas dasar derajat
penyakit
 Etiologi
• Diabetic kidney disease
• Hypertension
• Vascular disease
• Glomerular disease (primary or secondary)
• Cystic kidney diseases
• Tubulointerstitial disease
• Urinary tract obstruction or dysfunction
• Recurrent kidney stone disease
• Congenital (birth) defects of the kidney or bladder
• Unrecovered acute kidney injury
• Pasien dengan stadium 1-3 CKD sering tidak menunjukkan gejala.
Manifestasi klinis yang dihasilkan dari fungsi ginjal yang rendah
biasanya muncul dalam tahap 4-5
• Tanda-tanda kerusakan ginjal berikut ini dapat menegakkan
diagnosis :
– Albuminuria (ekskresi albumin> 30 mg / 24 jam atau rasio
albumin: kreatinin> 30 mg / g [> 3 mg/ mmol])
– Abnormalitas sedimen urin
– Elektrolit dan kelainan lain karena gangguan tubular
– Kelainan histologis
– Kelainan struktural (pencitraan)
– Riwayat transplantasi ginjal
 patofisiologi
• Terjadi gangguan pada komponen filtrasi ginjal (membran
basal glomerulus, sel endotel, sel podosit)  hal tsb terjadi
karena kompleks immun, mediator inflamasi, toxin, atau
mekanisme progresif yang berlangsung jangka panjang.
• Gangguan keseimbangan cairan : edema perifer, efusi pleura, ht,
peningkatan jvp, asites
• Gangguan elektrolit : hiperkalemia, asidosis metabolik,
hiperfosfatemia
• Gangguan git : metalik taste, mual, muntah, gastritis, ulkus
peptikum, malnutrisi
• Kelainan kulit : pucat, kering, pruritus, pigmentasi kulit,ekimosis
• Gangguan neuromuscular : kelemahan otot, fasikulasi, gangguan
memori, ensefalopati uremikum
• Gangguan metabolik endokrin : dislipidemia, gangguan
metabolisme glukosa, gangguan hormon seks
• Gangguan hematologi : anemia mormositik normokrom/ mikrositik
hipokrom, gangguam hemostasis
• Manifestasi uremik pada pasien dengan CKD stadium 5  akibat
akumulasi beberapa toksin,
• Asidosis metabolik bermanifestasi sebagai :
– malnutrisi protein-energi,
– kehilangan massa tubuh,
– kelemahan otot
• Perubahan penanganan garam dan air oleh ginjal pada CKD
menyebabkan :
– edema perifer
– tidak jarang edema paru dan hipertensi.
• Anemia, yang pada CKD berkembang terutama sebagai akibat dari
penurunan sintesis ginjal erythropoietin, bermanifestasi sebagai :
– kelelahan,
– berkurangnya kapasitas olahraga,
– gangguan fungsi kognitif dan fungsi kekebalan tubuh
– penurunan kualitas hidup
• Anemia juga dikaitkan dengan perkembangan penyakit
kardiovaskular, onset baru gagal jantung, perkembangan gagal
jantung yang lebih parah, dan peningkatan mortalitas kardiovaskular.
• Manifestasi lain dari uremia pada penyakit ginjal stadium akhir
(ESRD), banyak terjadi pada pasien yang mengalami dialisis yang tidak
adekuat,
– Perikarditis: Dapat dipersulit dengan tamponade jantung, mungkin berakibat
kematian
– Ensefalopati: Dapat berlanjut menjadi koma dan mati
– Neuropati perifer
– Gejala gastrointestinal: Anoreksia, mual, muntah, diare
– Manifestasi kulit: Kulit kering, pruritus, ekimosis
– Kelelahan, peningkatan mengantuk, gagal tumbuh
– Malnutrisi
– Disfungsi ereksi, penurunan libido, amenore
– Disfungsi trombosit dengan kecenderungan berdarah
Pemeriksaan penunjang
• Ureum dan kreatinin (meningkat)
• eGFR (menurun)
• Hb (penurunan)
• Asam urat ( meningkat)
• Kalium ( menurun/meningkat)
• Natrium ( menurun)
• Clor (menurun/meningkat)
• Fosfat ( meningkat)
• Kalsium (menurun)
• Asidosi metabolik

• Protein dalam urin

• Hematuri
• Leukosuri
• Cast

• Ultrasonografi ginjal: ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis,

hidronefrosis, atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi.
 Penatalaksanaan
• Non medikamentosa
– Kontrol tekanan darah dan
glukosa darah.
– Jumlah kalori yang diberikan
30-35kkal/kgbb/hari.
– Fosfat 600-800mg/hari
– Pembatasan cairan dan
elektrolit
• Predialisis : cairan tidak
dibatasi dgn produksi urin
yang normal
• Hemodialisis : 500 mL/hari +
produksi urin
• Dialisis peritoneal : 1500-
2000 mL/hari
– Renal replacment theraphy.
Manifestasi patologis CKD harus diperlakukan sebagai berikut:
• Anemia: hemoglobin di bawah 10 g / dL, obati dengan agen
perangsang erythropoiesis (ESA), yang meliputi epoetin alfa dan
darbepoetin alfa setelah saturasi besi dan kadar feritin berada pada
tingkat yang dapat diterima
• Hyperphosphatemia: Obati dengan pengikat fosfat makanan dan
pembatasan diet fosfat
• Hipokalsemia: Obati dengan suplemen kalsium dengan atau tanpa
kalsitriol
• Hiperparatiroidisme: Obati dengan kalsitriol atau analog atau
kalsimimetik vitamin D
• Volume overload: Obati dengan loop diuretik atau ultrafiltrasi
• Asidosis metabolik: Obati dengan suplementasi alkali oral
• Manifestasi uremik: Obati dengan terapi penggantian ginjal jangka
panjang (hemodialisis, dialisis peritoneum, atau transplantasi ginjal)
Indikasi untuk terapi penggantian ginjal meliputi:
• Asidosis metabolik yang parah
• Hiperkalemia
• Perikarditis
• Ensefalopati
• Volume berlebih yang tidak bisa dikurangi
• Gagal tumbuh subur dan kurang gizi
• Neuropati perifer
• Gejala gastrointestinal yang tidak dapat disembuhkan
• Pada pasien tanpa gejala, GFR 5-9 mL / mnt / 1,73 m², terlepas dari
penyebab CKD atau ada atau tidak adanya komorbiditas lainnya
komplikasi

PROGNOSIS
Ad vitam : ad bonam
Ad functionam : ad malam
Ad sanationam : dubia
 Anemia gravis
• anemia : keadaan berkurangnya sel darah
merah atau konsentrasi hb dibawah normal
sesuai usia dan jenis kelamin.
• Suatu anemia gravis dikatakan bila nilai hb <
7g/dL selama 3 bulan berturut-turut atau
lebih.
 etiologi
• Kanker
• Malaria
• Thalasemia mayor
• Def besi
• infeksi cacing
• Tbc
• sickle cell anemia,
• spherocytosis,
• anemia aplastik
• leukemia.
 EPIDEMIOLOGI
• Menurut Organisasi Kesehatan dunia (WHO),
tahun 2005 didapati 1.62 milyar penderita
anemia di seluruh dunia
• Pravalensi anemia gravis tertinggi terdapat
pada ibu hamil yaitu sebanyak 50-70%
 Gejala
• Jika pasien bergejala 
– nafas pendek, khususnya pada saat olahraga,
– kelemahan,
– letargi,
– palpitasi
– sakit kepala
– Pada pasien berusia tua mungkin ditemukan gejala :
• gagal jantung,
• angina pektoris,
• kaludikasio intermiten, atau kebingunagan (konfusi).
• Gangguan penglihatan akibat pendarahan retina dapat mempersulit
anemia yang sangat berat, khususnya yang awitannya cepat.
• Tanda spesifik dikaitkan dengan jenis anemia
tertentu :
– koilonikia dengan defisiensi besi,
– ikterus dengan anemia hemolitik atau megaloblastik,
– ulkus tungkai dengan anemia sel sabit dan anemia
hemolitik lainnya,
– deformitas tulang dengan talasemia mayor dan anemia
hemolitik kongenital lain yang berat
Gambar Darah Tepi
• Sickle cell anemia

Gambar 1. Bentuk sel sabit eritrosit yang abnormal

• Malaria

Gambar 2. Eritrosit penderita malaria, menunjukkan

eritrosit yang diinvasi P. falciparum
• Thalassemia Mayor

Gambar 3. Abnormalitas (bizzare) sel darah merah, poikilositosis (bentuk

eritrosit bermacam-macam) berat, hipokromi (eritosit tampak pucat),
mikrositosis (ukuran eritrosit lebih kecil), sel target, basofil Stippling dan
eritrosit berinti.
• Anemia defisiensi besi

Gambar 4. Anisokromasia. Adanya peningkatan variabilitas warna dari

hipokrom dan normokrom dan terdapat poikilosit yang memanjang
• Leukemia

Gambar 5. Leukemia linfositik akut (LLA). Jumlah limfosit dan

neutrofil yang lebih banyak dari jumlah normal
• Sferositosis Herediter

Gambar 6. Eritrosit berbentuk sferoid. Sperosit adalah eritrosit yang

berbentuk lebih bulat, lebih kecil dan lebih tebal dari eritrosit normal
 Penatalaksanaan
• Penatalaksanaan medis anemia gravis ditentukan
berdasarkan penyakit dasar yang menyebabkan
anemia tersebut.
• Farmakologi
– Erythropoetin-Stimulating Agents (ESAs)
– Epoetin Alfa
– Obat untuk Mengatasi Pendarahan
• FRESH FROZEN PLASMA (FFP)
• CRYOPRECIPITATE
– Garam Besi
• Fereous Sulfate
• Carbonyl Iron
• Iron Dextran Complex
• Ferric Carboxymaltose
Transfusi
• pada pasien yang secara aktif mengalami pendarahan dan untuk
pasien dengan anemia gravis.
• Transfusi  paliatif dan tidak boleh digunakan sebagai pengganti
untuk terapi tertentu
• Pada penyakit kronis yang berhubungan dengan anemia gravis,
erythropoietin dapat membantu dalam mencegah atau mengurangi
transfusi
Transplantasi Sumsum Tulang dan Stem Sel
• dipakai oleh pasien dengan leukimia, lymphoma, Hodgkin disease,
multiple myeloma, myelofibrosis dan penyakit aplastik.
• Harapan hidup pada pasien ini meningkat, dan kelainan hematologi
membaik.
• Alogenik transplantasi sumsum tulang berhasil memperbaiki ekspresi
fenotipik dari penyakit sel sabit dan talasemia dan meningkatkan
harapan hidup pada pasien yang berhasil transplantasi
• Terapi Nutrisi dan Pertimbangan Pola Makanan
– Protein
– Vitamin A
– Vitamin C
– zat besi
– Asam folat
– Vitamin B12 dibutuhkan dalam jumlah yang relatif kecil.
Kecukupan vitamin B12 pada anak dibawah usia 4 tahun <
1 μg/hari, pada usia 4 –12 tahun sekitar 1 – 1,8 μg/hari
dan bagi usia 13 tahun sampai dewasa 2,4 μg/hari.
Sedangkan ibu hamil dan menyusui memerlukan
tambahan masing-masing 0,2 μg/hari dan 0,4 μg/hari.