MODUL SOCA KOMPREHENSIF – DIARE AKUT

PRASYARAT
1. Anatomi dan histologi GIT
• Saluran cerna/GIT terdiri dari:
o Cavum oris
o Pharynx
o Oesophagus
o Gaster
o Intestinum tenue (duodenum, jejunum, ileum)
o Intestinum crassum (caecum, colon: ascendens, transversum, descendens,
sigmoideum)
o Rectum
o Anus – orificium ani
• Alur jalannya makanan:
1) Seseorang makan/minum, makanan yang telah dikunyah akan menjadi
bolus
2) Bolus dan minuman bergerak turun melalui oesophagus, kemudian
melalui sphincter oesophagus masuk ke dalam gaster
3) Gaster kemudian mencerna dan mencampur bolus menjadi chymus,
chymus kemudian dicerna lebih lanjut lagi menjadi michelle
4) Selanjutnya melalui sphincter pyloricum akan masuk ke dalam
duodenum (intestinum tenue)
5) Suspensi makanan dalam duodenum akan bercampur dengan sekret yang
berasal dari ductus billiaris dan ductus pancreaticus
6) Nutrien dan cairan dari suspensi makanan kemudian akan mengalami
absorpsi dalam intestinum tenua, lalu masuk ke dalam intestinum
crassum melalui ileocecal valve
7) Dalam intestinum crassum, michelle akan mengalami absorpsi lebih lanjut
terutama air

1
• Intestinum tenue
o Panjang: ± 5-7m
o Dibagi menjadi 3 regio:
▪ Duodenum
▪ Jejunum (2/5 proksimal)
▪ Ileum (3/5 distal)
o Dinding intestinum tenue terdiri dari 4 lapisan dari dalam ke luar:
▪ Tunica mukosa
✓ Dari dalam ke luar:
➢ Epithelium simplex columnare (silindris) dengan
microvillus, exocrinocytus calciformis (sel goblet)
➢ Lamina propria mukosa: crypta intestinalis,
jaringan limfatik diffus, nodulus lymphoideus
(plaque peyeri pada ileum), textus muscularis (otot
polos), vasa lympaticum centrale (lacteal), vasa
sanguinea
➢ Lamina muscularis mukosa ada 2 lapiis, yaitu
myocytus levis internus sirkularis (otot polos
sirkuler bagian dalam) & myocytus levis externus
longitudinalis (otot polos longitudinalis bagian
luar). Saat proses pencernaan, otot akan
berkontraksi ritmis beberapa kali per menit untuk
memendekkan villi intestinales.
✓ Permukaan mukosa intestinum tenue luas untuk absorpsi
nutrisi, sehingga terdapat beberapa modifikasi:
➢ Plica circulares (Kercking) → lipatan transversum
tela submucosa dan tunica mucosa, pada bagian
jejunum lipatan ini sangat berkembang
➢ Villi intestinalis → penonjolan permanen lamina
propria dan epitel mukosa ke arah usus. Pada bagian
duodenum sangat banyak dan tinggi

2
 ➢ Microvillus/brush border/striated border →
memperluas permukaan absorpsi nutrient dan
cairan. Microvillus merupakan modifikasi apical
plasmalemma.
✓ Terdapat invaginasi epitel kedalam lamina propria mucosae
disebut crypta intestinalis, terdiri atas beberapa jenis sel:
➢ Enterocytus (surface absorptive cells):
❖ Jenis sel terbanyak untuk absorpsi air &
nutiren, esterifikasi as. lemak jadi
trigliserida
❖ Cellula columnaris, nucleus ovoideus trletak
di basal, ada limbus microvillus & trama
terminalis
❖ Bagian atasnya tertutup lapisan tebal
glycocalyx untuk melindungi microvillus
dari hasil pencernaan
➢ Exocrinocytus calciformis (sel goblet):
❖ Glandula exocrine unicellularis tdpt di
antara enterocytes,
❖ Fungsi menghasilkan mucinogen yg
mengalami hidrolisis menjadi mucin
(komponen mucus untuk proteksi lapisan
epitel).
❖ Jumlah exocrinocytus caliciformis pada
intestinum tenue semakin kearah distal
semakin meningkat, terbanyak pada ileum.
➢ Cellula gastrointestinalis precursoria (stem cells/
regenerative cells)

3
 ➢ Cellula panathensis / exocrynocytus cum granulis
acidpohilicis (Paneth cells)
❖ Sel eksokrin yg terdapat pada dasar crypta
❖ Masa hidup selama 20 hari
❖ Mensekresi lysozyme untuk pertahanan
tubuh (defensive).
➢ Endocrinocyti gastroenteropancreatici
(enteroendrocrine cells / DNES cells)
❖ Memproduksi hormone endocrine dan
paracrine
➢ Epitheliocytus microplicatus (microfold cells / sel
m):
❖ Sel epitel khusus yg terletak di atas plaques
peyeri
❖ Sel m: system mononuclear yang berfungsi
sebagai fagosit & transport antigen yg ada
dalam lumen usus.
▪ Tela submucosa
✓ Textus connectivus compactus liberale elastica
✓ Vasa sanguinea, vas lymphaticum, plexus nervosus
submucosus
✓ Plaque peyeri pada ileum
✓ Glandula submucosa duodenalis (hanya pada duodenum)
➢ Glandula tubule-alveolaris dengan pars secretoris:
❖ Sekresi mucus alkalis → untuk menetralisir
chymus yang asam (pH optimal 8,1 - 9,3
bagi aktivitas enzim pancreas)
❖ Produksi hormon urogastron yang
menghambat sel parietal untuk
memproduksi HCl lambung

4
 ▪ Tunica muscularis
✓ Terdiri dari 2 lapis otot polos yaitu:
➢ Myocytus levis internus circularis (otot polos
sirkuler di dalam)
➢ Myocytus levis externus longitudinalis (otot polos
longitudinal di luar)
✓ Diantara kedua lapisan otot terdapat plexus nervosus
myentericus
✓ Tunica muscularis berfungsi untuk aktivitas peristaltic
intestinum tenue
▪ Tunica adventitia/serosa
✓ Duodenum, jejunum dan ileum yang terdapat
intraperitoneal permukaan luarnya dilapisi tunica serosa
✓ Duodenum yang terdapat retroperitoneal dilapisi tunica
adventitia
o Vaskularisasi ileum:
▪ Ciri: arteria arcade banyak dibandingkan dengan jejunum, vasa
recta pendek (gambar A jejunum, gambar B ileum)

▪ Aa. ileales
▪ Aa. ileocolica
▪ V. mesenterica superior → bersatu menjadi v. lienalis membentuk
v. porta

5
 o Persarafan Ileum:
▪ Parasimpatis: N. Vagus → peristaltik menjadi cepat
▪ Simpatis: N Splancnicus minor (segmen T10-T11)
o Sistem limfatik Ileum:
▪ Nodulus limphoideus juxtaintestinalis
▪ Nodulus limphoideus mesenterici bermuara ke duct. Thoracicus
▪ Nodulus limphoideus superiores centralis
• Intestinum crassum
o Panjang ±1,5m
o Terdiri dari:
▪ Caecum,
▪ Colon (ascendens, flexura coli dextra, transversum, flexura coli
sinistra, descendens),
▪ Rectum,
▪ Canalis analis.
o Caecum dan colon sulit dibedakan secara histologis. Bagian akhir colon
bermuara di rectum yg panjangnya ±15cm
o Fungsi intestinum crassum adalah absorpsi air dalam jumlah besar dan
ion-ion dari michelle, sehingga terbentuk feses yang padat dan berbentuk.
o Feses sebelum dikeluarkan dari tubuh untuk sementara akan berada di
dalam rectum, lalu didefekasikan lewat anus.
o Lapisan dinding intestinum crissum, dari dalam ke luar:
▪ Tunica mukosa
✓ Epithelium simplex columnare dengan microvillus dan
exocrinocytus calciformis
✓ Lamina propria mucosae dengan nodulus lumphoideus
solitarius dan agregasi limfosit meluas sampai ke tela
submucosa
✓ Glandula/crypta intestinalis lebih dalam, lurus dan
panjang dibandingkan intestinum tenue, meluas hingga
lamina muscularis mucosae. Terdiri atas sel:

6
 ➢ Colonocytus / sel absorptive / sel selapis silindris
➢ Exocrinocytus calciformis / sel goblet, jumlah
semakin meningkat semakin ke distal
➢ Endocrinocyti gastroenteropancreatici
(Enteroendocrine cells), hanya sedikit
➢ Cellula gastrointestinalis precursoria (stem cells) →
regenerasi tiap 6-7 hari
▪ Tela submucosa
✓ Textus connectivus compactus typus irregularis
✓ Vasa sanguinea, nervus, nodulus lymphoideus
✓ Plica semilunaris coli
▪ Tunica muscularis
✓ Myocytus levis internus circularis dan myocytus levis
externus longitudinalis
✓ Diantara kedua lapis otot terdapat plexus nervosus
myentericus
✓ Lapisan longitudinal tidak kontinyu, menebal menjadi 3
pita longitudinal disebut taenia coli
▪ Tunica serosa / tunica adventitia
✓ Caecum, colon transversum dan colon sigmoideum terletak
intraperitoneal dilapisi tunica serosa
✓ Colon ascenden dan descenden terletak retroperitoneal
dilapisi tunica adventitia
✓ Tunica serosa memiliki banyak kantung lemak yaitu:
appendices omentales / appendices epiploicae /
appendices adiposae coli
o Vaskularisasi colon:
▪ Suplai arteri colon ascendens:
✓ A. ileocolica
✓ A. colica dextra
✓ A. colica media

7
 ✓ A. marginalis (drummond)
▪ Suplai arteri colon trasversum
✓ A. colica media
✓ A. colica dextra
✓ A. colica sinistra → cabang a. mesenterica inferior
▪ Suplai arteri colon descendens
✓ A. colica sinistra
▪ Suplai arteri colon sigmoideum
✓ A. sigmoidea
✓ A. rectosigmoidea cabang arteri mesenterica inferior
o Pembuluh getah bening:
▪ Nodi colica sinistra
▪ Nodi mesenterici inferiores
▪ Nodi aortici laterales
▪ Nodi lumbalis sinistra

8
2. Fisiologi saluran cerna
• Fungsi motorik
o 2 macam gerakan yang berlangsung di sepanjang intestinum dan colon
secara lambat, yaitu:
▪ Gerakan mendorong (propulsive)
▪ Gerakan mencampur (mixing)
o Defekasi adalah proses ekskresi sisa makanan dari kolon mulai dengan
adanya “mass movement”, yaitu gerak peristaltic kuat dari bagian colon
transversum yang mendorong feses ke distal → secara fisiologis terjadi 2-
3x/hari
• Fungsi sekretorik
Secretion Daily volume (ml) pH
saliva 1000 6-7
Gastric secretion 1500 1-3,5
Pancreatic secretion 1000 8-8,3
Bile 1000 7,8
Small intestinal secretion 1800 7,5 – 8.0
Brunner’s gland secretion 200 8.0-8,9
Larae intestinal secretion 200 7.5 – 8.0
TOTAL 6700
• Fungsi digesti dan absorpsi
o Absorpsi cairan
▪ Homeostasis cairan dalam tubuh harus dijaga dengan input yang
sebanding dengan outputnya.
▪ Input dan absorpsi cairan melalui GIT:
✓ Input cairan per oral kedalam intestinal mencapai 8-9
L/hari:
➢ 1-1,5 L dari makanan dan minuman
➢ 5 L saliva
➢ 5,5 - 6L hasil sekresi gaster, empedu dan pancreas
✓ Cairan yang melewati jejunum sekitar 9 L/hari

9
 ✓ Cairan tersebut akan direabsorpsi di ileum sekitar 6-8 L
bersama dengan Na, Cl, dan K. Dari ileum juga akan
disekresikan HCO3-
✓ Cairan yang masuk ke dalam colon kemudian akan
diabsorpsi bersama Na+ dan Cl- yaitu sekitar 1-2 L/hari.
Colon juga akan menyekresikan K+ dan HCO3-
✓ Sehingga cairan yang didefekasikan dalam feses hanya
sekitar 100-200 mL/hari.
▪ Output cairan
✓ Output yang mutlak setiap hari adalah 500 mL melalui
paru-paru, keringat dan feces yang disebut “insensible
water loss”
✓ Jumlah ini dapat meninkat akibat peningkatan suhu tubuh
(demam), olahraga intensif, diare
▪ Perpindahan air dari intestinal dan pembuluh darah dikontrol oleh
keseimbangan tekanan osmotik dan hidrostatik

o Absorpsi natrium
▪ Absorpsi natrium melalui mukosa intestinal dapat berlangsung
dengan cara:
✓ Kotransport dengan glukosa
✓ Kotransport dengan asam amino

10
 ✓ Kotransport dengan chloride
✓ Counter transport dengan ion hydrogen

o Absorpsi protein
▪ Digesti protein/polipeptida
✓ Agar dapat diabsorpsi oleh usus, protein/polipeptida harus
dihidrolisis menjadi 40% asam amino dan 60%
oligosakarida oleh enzim pepsin dari lambung, serta
tripsin, kimotripsin, elastase, dan karboksipeptidase
A+B dari pancreas
✓ Selanjutnya oligosakarida dihidrolisis menjadi dipeptida
atau tripeptida oleh enzim endopeptidase,
aminopeptidase dan dipeptidase dari usus halus
▪ Absorpsi
✓ Usus halus memiliki kapasitas tinggi dalam absorpsi asam
amino, dipeptida dan tripeptida.

11
 ✓ Absorpsi asam amino:
➢ Uptake asam amino ke dalam epitel intestinal
membutuhkan ion Na (Na dependent cotransporter)
➢ Transport asam amino ke pembuluh darah
membutuhkan transporter yang terdapat pada
membran kontralateral, 2 ion Na, countertransport
✓ Absorpsi dipeptida dan tripeptida
➢ Kotranspor dengan ion H+ melalui proton
electrochemical gradient Na+/H+
➢ Secara tidak langsung oleh pertukaran Na+ dan K+
serta ATP
o Absorpsi dan digesti karbohidrat
▪ Karbohidrat terdiri dari polisakarida (amylum, tepung) → tersusun
atas disakarida (laktosa, sukrosa, maltosa) → yang dibentuk oleh
monosakarida (glukosa, galaktosa, fruktosa)
▪ Digesti karbohidrat:

1) Polisakarida oleh ptyalin dan amilase pancreas akan

dipecah menjadi disakarida dan polimer glukosa
2) Disakarida selanjutnya akan dipecah menjadi monosakarida
oleh enzim-enzim pada brush border enterosit:
➢ Maltosa, isomaltose dan polimer glukosa dipecah
menjadi glukosa oleh maltase/isomaltase dan alfa
dextrinase

12
 ➢ Sukrosa dipecah menjadi glukosa dan fruktosa oleh
sukrase
➢ Laktosa dipecah menjadi glukosa dan galaktosa
oleh lactase

3) Monosakarida selanjutnya diabsorpsi dengan transport aktif

melalui brush border, lalu mask ke dalam enterosit
➢ Glukosa dan galaktosa ditranspor dengan protein
carrier SGLT-1, dimana setiap carrier membawa 1
molekul glukosa/galaktosa dan 1 ion natrium
4) Selanjutnya dalam enterosit, ion Na ditranspor ke ruang
antar sel dan glukosa ditranspor oleh GLUT-2 masuk
interstitium, lalu kemudian ke pembuluh darah sist. porta
5) Fruktosa masuk ke dalam enterosit secara difusi yang
difasilitasi GLUT-5 tanpa kotranspor Na. Fruktosa dalam
enterosit mengalami fosforilasi menjadi glukosa, kemudian
diubah masuk interstitium melalui jalur glukosa di atas.

13
3. Fisiologi cairan
• Tubuh manusia terdiri dari 50-70% air dari berat badan
• Cairan di tubuh dibagi menjadi:
o Cairan intraseluler (ICF)
▪ 2/3 dari total cairan tubuh
▪ Komposisi:
✓ Kation: K, Mg
✓ Anion: protein, fosfat organic
o Cairan ekstraseluler (ECF)
▪ 1/3 dari total cairan tubuh
▪ Dibagi menjadi:
✓ Plasma darah: 1/3 dari ECF
✓ Cairan interstitial: 2/3 dari ECF
▪ Komposisi:
✓ Kation: Na
✓ Anion: Cl, HCO3
• Kebutuhan cairan sehari-hari dan ekskresinya:

14
4. Refleks defekasi
• Refleks defekasi involunter:
o Keinginan BAB muncul pada tekanan intrarectum 18 mmHg, memuncak
saat mencapai 55 mmHg → distensi Rectum, rangsangan pada stretch
receptor → memberi sinyal afferent ke plexus nervosus myentericus →
diteruskan oleh N. splancnicus pelvicus ke Medulla spinalis SII-SIV →
peningkatan gerak peristaltik → peningkatan mass movement dari tengah
colon transversum & relaksasi m. sphincter ani internus serta externus
• Refleks defekasi volunter:
o Otak mengirim sinyal ke nervus pudendus → kontraksi m. levator ani dan
m. sphincter ani externus → mampu menahan rasa ingin BAB untuk
sementara waktu hingga situasi yang memungkinkan → saat individu
menarik nafas → glotis akan tertutup → relaksasi m. levator ani dan m.
sphincter ani externus → mengejen/ngeden (kontraksi otot abdomen) →
feses dikeluarkan melalui anus

15
DIARE AKUT
DEFINISI

Diare adalah perubahan defekasi / BAB dengan:

• Konsistensi feses lebih encer/ cair daripada biasanya,

• Frekuensi ≥ 3x/hari,
• Volume lebih banyak dari biasanya (>200 ml/ 24 jam),
• dengan atau tanpa lendir dan/atau darah.
• Mendadak, berlangsung < 14 hr.

EPIDEMIOLOGI / INSIDENSI DIARE PADA ANAK

• Penyebab utama morbiditas (2,2 juta/tahun) bayi dan balita di dunia, terutama negara
berkembang
• 3,5 - 7 episode setiap anak per tahun dalam 2 tahun pertama kehidupan
2-5 episode per tahun dalam 5 tahun pertama kehidupan
• Indonesia:
o Penyebab mortalitas utama bayi
o Usia 0-11 bulan (42%)
o Riskesdas 2010: 162.000 balita/tahun atau 460 balita/hari meninggal
• Etiologi tersering: Rotavirus
o Penyebab 1/3 kasus rawat inap pada bayi dan balita
o Sering pada neonatal usia 2-3 tahun pertama
o Puncak insidensi usia 6-24 bulan
o Penyebab KLB diare di tempat penitipan anak

16
ETIOLOGI

• Beberapa faktor yang dapat menjadi etiologi:

o Faktor infeksi
▪ Infeksi enteral
✓ Bakteri → E. coli (ETEC, EPEC, EHEC, EIEC, EAggEC), Shigella,
Salmonella, Vibrio, Yersinia, Campylobacter
✓ Virus → Rotavirus, Norwalk virus, Adenovirus, Astovirus
✓ Parasit → Amoeba, Giardia lamblia, Kriptosporidium
▪ Toksin mikroorganisme → clostridium perfringens, stafilokokus
o Faktor malabsorpsi
▪ Malabsorpsi karbohidrat: disakarida (intoleransi laktosa, maltosa, dan
sukrosa), monosakarida (intoleransi glukosa, fruktosa, dan galaktosa)
✓ Macam-macam tipe intoleransi laktosa:
➢ Kongenital → karena kelainan genetik, autosomal resesif
dimana produksi enzim lactase tidak ada sejak lahir
➢ Primer → ditemukan kadar lactase rendah yg terjadi
setelah masa anak2 / dewasa, insidensi intoleransi laktosa
primer sering.
➢ Sekunder/acquired (akibat penyakit pada usus), →
Inflammatory Bowel Disease, parasite usus, pengobatan
dengan antibiotik dan obat anti kanker, gastroenteritis, KEP
(atrofi villus), HIV-enteropathy, pasca reseksi usus, crohn
disease, celiac sprue, ascariasis, pasca diare rotavirus.
▪ Malabsorbsi lemak
▪ Malabsorbsi protein
o Faktor psikologis
▪ Rasa takut dan cemas → walaupun jarang dapat menimbulkan diare
terutama pada anak yang lebih besar
o Faktor makanan
▪ Makanan basi, beracun,
▪ Alergi terhadap makanan (misal protein susu sapi)
17
 o Immunodefisiensi

Jenis diare Etiologi diare pada anak usia

≤ 2 tahun
Watery diarrhea Rotavirus, astrovirus,
calcivirus, adenovirus, EPEC,
ETEC, vibrio cholerae
Dysentry Diarrhoea Shigella, shiga-toxin
(mucousy/Bloody) producing E. coli (STEC),
campylobacter jejuni
2-5 tahun
ETEC, rotavirus, shigella, V.
cholerae
Shigella, STEC, non typoidal
salmonella, Entamoeba
histolytica

• Rotavirus
o Virus RNA (dsRNA)
o Famili: Retroviridae
o Genus: Rotavirus
o Spesies: A, B, C, D, E, F, G (7 spesies)
o 6 serotipe Rotavirus dapat menyebabkan infeksi pada manusia (> 90%)
o Permukaan rotavirus terdiri atas tonjolan partikel-partikel ukuran 100 nm dengan
3 kapsid permukaan rotavirus mengandung protein non-struktural vp4 dan vp7.
Bagian dalamnya terdapat kapsid dengan vp6

• E. coli
o Famili: enterobacteriaceae
o Batang gram (-)
o Fakultatif aerob

18
o Memfermentasikan laktosa
o Tidak berspora
o Motil karena punya flagel peritrik
o Tumbuh subur di suhu 37 0C
o E.coli merupakan flora normal intestinal manusia, umumnya tidak berbahaya dan
penting untuk mempertahankan kesehatan intestinal manusia, walaupun demikian
beberapa jenis E. coli bersifat patogen dan menimbulkan penyakit, baik diare
atau penyakit extra intestinal.
o Transmisi beberapa jenis E.coli penyebab diare dapat melalui air atau makanan
yang terkontaminasi atau melalui binatang atau manuia
o Antigen E.coli yang telah ditemukan ada sekitar 700 serotipe yang dikenal
berdasarkan struktur antigen somatik O, Antigen flagel H, antigen kapsuler K
o E. coli patogen penyebab diare dikelompokan sebagai kelompok E. coli Diargenik
yang dibedakan menjadi 6 patotipe yaitu:
▪ Shiga toxin producing E.coli (STEC)/ verocytotoxin producing E.coli
(VTEC)/ enterohaemorrhagic E.coli (EHEC)
▪ Enteroaggregative E.coli (EAEC)
▪ Enteroinvasive E.coli (EIEC)
▪ Enteropathogenik E.coli (EPEC)
▪ Enterotoxigenik E.coli (ETEC)
✓ Gram negative
✓ Batang pendek
✓ Faktor virulensi
➢ Antigen O
➢ Lipopolysaccharide (LPS)
➢ Antigen H
❖ Flagellar antigens
✓ Menghasilakn enterotoksin
o LT → heat-labile toxin
o ST → heat stable toxin

19
FAKTOR RISIKO

• Tidak diberi ASI eksklusif

• Penggunaan botol susu
• Menyimpan makanan masak pada suhu kamar
• Penggunaan air minum dari sumber air tercemar
• Tidak cuci tangan sesudah BAB/ membuang tinja anak, sebelum makan & menyuapi
anak
• Tidak membuang tinja dengan benar
• Kurang gizi berat
• Campak
• Imunodefisiensi

KLASIFIKASI

• Berdasarkan patomekanisme diare:

20
 • Berdasarkan WHO 2011
o Acute watery diarrhea
▪ Berlangsung beberapa jam atau hari
▪ Bahaya utamanya adalah dehidrasi, terjadi juga kehilangan berat badan jika
pemberian makanan tidak dilakukan
▪ Contoh: cholera
o Acute bloody diarrhea
▪ Disebut juga disentri
▪ Bahaya utamanya adalah kerusakan mukosa usus, sepsis dan malnutrisi.
Komplikasi lain meliputi dehidrasi
o Persistent diarrhea
▪ Berlangsung 14 hari atau lebih
▪ Bahaya utamanya adalah malnutrisi dan infeksi non-intestinal serius.
Dehidrasi juga dapat terjadi.
o Diarrhea with severe malnutrition (marasmus/kwashiorkor)
▪ Bahaya utamanya adalah infeksi sistemik, dehidrasi, gagal jantung serta
defisiensi vitamin dan mineral

PATOGENESIS DIARE ROTAVIRUS

21
PATOFISIOLOGI DIARE ROTAVIRUS

• Kerusakan pada enterosit → inflamasi → febris continua dan LED meningkat

• Sel imun yang lebih berperan terhadap virus adalah limfosit → limfositosis
• Terbentuk asam laktat dan gas hidrogen → Borborygmus
• Retensi gas hydrogen → distensi abdomen (kembung), explosive diarrhoea (BABnya
muncrat)
• pH asam → feses asam mengiritasi kulit pada daerah sekitar anus → Diaper rash
• Diare (frekuensi BAB meningkat) → penurunan BB dan kehilangan cairan, kehilangan
cairan terus menerus → Dehidrasi
• Dehidrasi → haus, oliguria, air mata (-), bibir mukosa kering, pharynx & tonsil
tidak hiperemis, turgor kulit menurun, pucat dan dingin

22
PATOGENESIS DIARE ETEC

DIAGNOSIS

• Anamnesis:
o Diare akut,
o Frekuensi 8 x /hari
o Konsistensi feses cair
o Warnanya kuning
o Ada ampas,
o Tidak ada darah, lendir
o Volume feses tiap diare 1/4 gelas
o Febris continua
o Tampak kehausan
o Ingin minum terus
o Vomitus 5 x/ hari sekitar 2 sendok makan berupa asi

23
 o ASI tidak eksklusif (ASI + susu formula yang dilarutkan air galon)
• Pemeriksaan fisik
o Tampak sakit sedang
o Febris
o Penurunan BB
o Suhu badan febris
o Kepala:
▪ Mata agak cekung
▪ Mulut bibir dan mukosa kering
o Abdomen:
▪ Inspeksi: cembung
▪ Auskultasi: bowel sound ↑, ada metorismus.

▪ Palpasi: turgor kulit ↓

o Ano-genital: diaper rash (+) tanda dehidrasi:

• Pemeriksaan penunjang
o Hematologi rutin:
▪ HJ: limfositosis, neutropenia → viral infection
limfositosis, neutrofilia → bacterial infection
▪ LED meningkat: inflamasi
o Analisis feses:
▪ Makroskopis feses (warna, konsistensi, bau)
▪ Kultur feses
▪ Clini-test feses
▪ pH feses
▪ Darah smear feses
▪ ELISA
o Elektrolt serum
o BUN
o Kreatinin
o Hydrogen breath test → mencari peningkatan H2

24
ASPEK DEHIDRASI DIARE

• Derajat dehidrasi yang dialami pada penderita diare tergantung pada banyaknya cairan
yang hilang, maka secara klinis dehisrasi diklasifikasikan berdasarkan presentasi
kehilangan cairan:

SIMPULAN Pasien TIDAK ada Ada ≥ 2 tanda kolom Ada ≥ 2 tanda kolom C
TANDA B DEHIDRASI BERAT
DEHIDRASI DEHIDRASI
RINGAN, RINGAN
– SEDANG,
SEDANG
Terapi Rencana terapi A Rencana terapi B SEGERA rencana
terapi C
KETERANGAN:
a) Pasien jadi lemah & mengantuk, mental tumpul dan tidak sadar penuh,
cenderung tak sadar
b) Tanyakan kepada ibunya apakah mata anak lebih cekung drpd biasanya karena
beberapa bayi dan anak pada keadaan normal memang tampak agak cekung
c) Penilaian turgor kulit pada pasien marasmus/kwashiorkor/ obes kurang
bermakna, karena turgor kulit ank2 penderita malnutrisi berat mengalami 25
penurunan
 • Derajat dehidrasi juga dapat diperkirakan dari hasil pemeriksaan BJ plasma:
o Ringan: BJ 1,025 -1.028
o Sedang: BJ 1,028 – 1,032
o Berast: BJ 1,032 – 1,040

PENATALAKSANAAN

• Tujuan menurut WHO 2005:

o Identifikasi kemungkinan adanya penyakit berat / risiko timbulnya komplikasi yg
berat.
o Mencegah / koreksi dehidrasi & ggn keseimbangan elektrolit.
o Mencegah dan melakukan penata komplikasi seperti penyakit berat, gangguan
elektrolit berat, gangguan metabolik, komplikasi lain, malnutrisi dengan tetap
memberi makan/ASI saat/pasca diare.
o Terapi obat, pada kasus yg memerlukan suplementasi zinc.
o Tetap memberi makan / ASI kepada pasien saat & pasca episode diare.
• 4 unsur utama penatalaksanaan diare akut menurut WHO
o Pemberian cairan secara oral sedini mungkin pada anak yang menderita diare
o URO (upaya rehidrasi oral) → cegah dehidrasi / mengobati dehidrasi.
o Pemberian makanan, ASI, diteruskan selama diare dan masa penyembuhan.
o Petunjuk yg efektif bagi ibu / pengasuh tentang:
▪ Cara merawat anak diare di rumah
▪ Tanda-tanda untuk membawa anak kembali berobat
▪ Cara-cara mencegah terjadinya diare di masa yang akan datang
• Indikasi rawat inap di RS:
o Dehidrasi berat (penurunan BB > 9 %), adannya tanda-tanda syok
o Kelainana Neurologi (lethargy, kejang)
o Muntah-muntah terus menerus atau hebat (walaupun tidak aada tanda tanda
dehidrasi)
o Atasi dehidrasi dengan ORS

26
 o Penyakit sistemik (demam tinggi, tampak toksik)
o Tanda-tanda komplikasi berat (gagal jantung, gangguan neurologi)
o Rehidrasi gagal tidak dapat dilakukan di rumah
o Kondisi kemungkinan memerlukan pembedahan diagnosis tidak jelas
o Derajat dehidrasi tidak jelas (dengan anak obesitas)
• Rencana terapi:
o Non-farmakologis
▪ ASI harus terus diberikan
▪ Edukasi tentang diare kepada orang tua, yaitu:
✓ Diare adalah penyakit dan dapat berakibat fatal, bukan kutukan
✓ Gejala/tanda dehidrasi, pencegahan diare dan kapan harus ke RS
✓ Cara membuat cairan rehidrasi oral dan harus diberikan di rumah
✓ Terus memberikan makanan pada anak dengan diare
▪ Anjurkan vaksinasi campak pada usia 6 bulan
▪ Vaksinasi Rotavirus
✓ Diberikan PO dengan dosis 2 mL/vial dengan jadwal pemberian:
➢ Rotarix™ 2 dosis → usia bayi 2-4 bulan
➢ Rotateq™ 3 dosis → usia 2, 4 dan 6 bulan
o Farmakologis
▪ Terapi Zn
✓ Terbukti bermanfaat mempersingkat diare dan mencegah
berulangnya insidensi diare untuk 2 – 3 bulan ke depan dengan
dosis yang disesuaikan dengan usia bayi atau anak:
➢ ≤ 6 bulan 1 x 10 mg/hari selama 10-14 hari
➢ > 6 bulan 1 x 20 mg/hari selama 10-14 hari
▪ Probiotik
✓ Terbukti mempersingkat diare dan mencegah diare akibat
penggunaan antibiotic

27
▪ Tidak menggunakan obat anti diare:
✓ Obat mengurangi motilitas usus → justru akan memperburuk
keadaan karena cairan akan terkumpul dalam lumen usus sehingga
usus dilatasi dan terjadi overgrowth bakteri dan ileus paralitik
✓ Adsorben (kaolin, pectin, charcoal, bismuth) → terbukti tidak
banyak manfaat
▪ Penggunaan antibiotika hanya pada kasus diare dengan etiologi:

✓ Amubiasis / Kriptosporidium: Metronidazole 30 – 50 mg/

kgBB / hari → 3 x / hari selama 7 – 10 hari
✓ Giardiasis: Metronidazole 30 – 40 mg/KgBB/hari → 3 x / hari
selama 10 hari
✓ Quinacrine 2,5 mg/KgBB/hari → 3 x/ hari selama 10 hari
▪ Analgesik, antipiretik
✓ Paracetamol 3 x 125 mg/hari → atasi demam

28
 ▪ Rencana terapi berdasarkan status dehidrasi:
✓ Rencana terapi A → untuk diare tanpa dehidrasi:

MENERANGKAN TIGA CARA TERAPI DIARE DIRUMAH

1. BERIKAN ANAK LEBIH BANYAK CAIRAN DARIPADA BIASANYA UNTUK

MENCEGAH DEHIDRASI

• Gunakan cairan rumah tangga yang dianjurkan , seperti larutan oralit,makanan

yang cair (seperti sup,air tajin ) dan kalau tidak ada air matang . Gunakan larutan
oralit untuk anak seperti dijelaskan dalam kotak dibawah (catatan jika anak
berusia kurang dari 6 bulan dan belum makan makanan padat lebih baik diberi
oralit dan air matang dari pada makanan yang cair ).
• Berikan larutan ini sebanyak anak mau , berikan jumlah larutan oralit seperti
dibawah. Teruskan pemberian larutan ini hingga diare berhenti.
2. BERI ANAK MAKAN UNTUK MENCEGAH KURANG GIZI

• Teruskan ASI
• Bila anak tidak mendapat ASI berikan susu yang biasa diberikan, untuk anak
kurang dari 6 bulan dan belum mendapat makanan padat , dapat diberikan susu
yang di encerkan dengan air sebanding selama 2 hari
• Bila anak 6 bulan atau lebih atau telah mendapat makanan padat oBerikan bubur
lbila mungkin dicampur dengan kacanf-kacangan, sayur, daging atau ikan ,
tambahkan 1 atau 2 sendok the minyak sayur tiap porsi
o Berikan sari buah segar atau pisang halus untuk menanbahkan kalium
o Berikan makanan yang segar masak dan haluskan atau tumbuk makanan
dengan baik oBujuk anak untuk makan , berikan makanan sedikitnya 6 kali
sehari
o Berikan makanan yang sama setelah diare berhenti, dan diberikan porsi
makanan tambahan setiap hari selama 2 minggu

29
 3.ANAK HARUS DIBERI ORALIT DIRUMAH BILA :
• Setelah mendapat Rencana Terapi B atau C
• Tidak dapat kembali kepada petugas kesehatan bila diare memburuk
• Memberikan oralit kepada semua anak dengan diare yang datang ke petugas
kesehatan merupakan kebijaksaan pemerintah
4. BAWA ANAK KEPADA PETUGAS KESEHATAN BILA ANAK TIDAK MEMBAIK
DALAM 3 HARI ATAU MENDERITA SEBAGAI BERIKUT :

• Buang Air besar cair lebih sering

• Muntah berulang-ulang
• Rasa haus yang nyatak
• Makan atau Minum sedikit
• Demam
• Tinja berdarah

Berikan oralit setiap selesai BAB, dan berikan oralit yang cukup untuk digunakan 2 hari:

Tunjukkan kepada ibu cara memberikan oralit

• Berikan sesendok the tiap 1-2 menit untuk anak dibawah umur 2 tahun
• Berikan beberapa teguk dari gelas untuk anak lebih tua
• Bila anak muntah, tunggulah 20 menit kemudian berikan cairan lebih lama
misalnya sesendok tiap 2-3 menit Bila diare berlanjut setelahoralit habis beritahu
ibu untuk memberikan cairan lain seperti dijelaskan dalam cara pertamas atau
kembali kepada petugas kesehatan untuk mendapat tambahan oralit.

30
 ✓ Rencana terapi B → untuk diare dengan dehidrasi ringan-sedang:

JUMLAH ORALIT YANG DIBERIKAN DALAM 3 JAM PERTAMA

ORALIT yang diberikan dihitung dengan mengalikan berat badan

penderita ( kg ) dengan 75 ml

Bila berat badan anak tidak diketahui dan atau untuk memudahkan di lapangan berikan
oralit sesuai tabel dibawah ini

• Bila anak menginginkan lebih banyak oralit berikanlah

• Bujuk ibu untuk meneruskan ASI
• Untuk bayi dibawah 6 bulan yang tidak mendapat ASI berikan juga 100 200 ml
air masak selama masa ini
AMATI ANAK DENGAN SEKSAMA DAN BANTU IBU MEMBERIKAN ORALIT
• Tunjukkan jumlah cairan yang harus diberikan
• Tunjukan cara memberikannya sesendok the tiap 1 –2 menit untuk anak di bawah
2 tahun beberapa teguk dari cangkir untuk anak yang lebih tua
• Periksa dari waktu bila ada masalah
• Bila anak muntah tunggu 10 menit dan kemudian teruskan pemberian oralit tetapi
lebih lambat, misalnya sesendok tiap 2 –3 menit
• Bila kelopak mata anak bengkak hentikan pemberian oralit dan air masak atau
ASI beri oralit sesuai Rencana tetapi A bila pembengkakan telah hilang
SETELAH 3-4 JAM NILAI KEMBALI ANAK MENGGUNAKAN BAGAN PENILAIAN
KEMUDIAN PILIH RENCANA TERAPI A , B ATAU C UNTUK MELANJUTKAN TERAPI
• Bila tidak ada dehidrasi , ganti ke rencana terapi A, Bila dehidras telah hilang
anak biasanya kemudian mengantuk dan tidur
• Bila tanda menunjukkan dehidrasi ringan/ sedang ulang Rencana terap B , tetapi
tawarkan makanan susu dan sari buah seperti rencana terapi A
• Bila tanda menunjukkan dehidrasi berat ganti dengan rencana terapi C
BILA IBU HARUS PULANG SEBELUM SELESAI RENCANA TERAPI B
• Tunjukkan jumlah orait yang harus dihabiskan dalam terapi 3 jam di rumah
• Berikan oralit untuk rehidrasi selama 2 hari lagi seperti dijelaskan dalam rencana
terapi A
• Tunjukkan cara melarutkan oralit
• Jelaskan 3 cara dalam rencana terapi A untuk mengobati anak dirumah
• Memberikan oralit atau cairanlain hingga diare berhenti Memberi makan
anak sebagaimana biasanya Membawa anak ke petugas kesehatan.

31
✓ Rencana terapi C → untuk diare dengan dehidrasi berat:

32
PENCEGAHAN

• Memutuskan rantai penularan diare dengan dengan control 4F (food, feces, fly, finger)
• Penyuluhan kaum masyarakat terutama ibu yaitu beberapa hal yang mudah diterapkan:
o Pemberian ASI eksklusif (6 bulan) dan teruskan minimal hingga usia 1 tahun
o Memperbaiki cara penyapihan gizi dan hygiene makanan sapihan usia bayi 4-6
bulan
o Penyediaan dan penggunaan sarana air bersih untuk minum masak dan MCK
o Hygiene perorangan, cuci tangan menggunakan air bersih dan sabun
• Vaksinasi campak pada usia bayi lebih dari 9 bulan bila belum kena campak

KOMPLIKASI

• Dehidrasi → gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit → Acute Renal Failure

o Gangguan elektrolit: hipo/hipernatremi, hipokalemia
• Malnutrisi → system imun tubuh menurun → penderita muda terkena infeksi
• Gagguan sirkulasi darah
o Bila terlalu banyak caiaran yang hilang → syok hipovolemi
• Kejang
o Karena kejang demam, atau hipo atau hipernatremia, hipoglikemia, asidosis
metabolik, gagal ginjal akut

PROGNOSIS

• Quo ad vitam: ad bonam

• Quo ad functionam: ad bonam
o Alasan:
▪ Gizi dan TV baik
▪ Komplikasi belum ada
▪ Dehidrasi ringan-sedang

33
 ▪ Penatalaksanaan cepat dan adekuat
• Quo ad sanationam: dubia ad bonam
o Alasan: rasio rekurensi diare dan menularkan ke orang sekitarnya

SELAMAT BELAJAR 😊

34