PENATALAKSANAAN

GANGGUAN FUNGSI GINJAL

KELOMPOK 4
1. ARIEF NUR HIDAYAT
2. DOLLINCE DOUW
3. FREDRIKA SARA CHARLOTA TANAMOR
4. HENNY MAULINA
5. JENNIE MONICA AUBERTHA KAYAME
 GINJAL
 Ginjal merupakan organ ekskresi yang
terdapat pada manusia. Ginjal terdapat pada
rongga retroperitoneal. Dalam tubuh
manusia dewasa, ukuran ginjal sekitar 11 cm
panjangnya. Ginjal menerima darah dari
sepasang arteri renalis, dan darah keluar
lewat vena renalis. Setiap ginjal
berhubungan dengan ureter, tabung yang
membawa urine keluar ke kandung kemih.
 Fungsi Ginjal :
1. Mengeluarkan sisa-sisa produk dari tubuh.
2. Menyimbangkan cairan tubuh.
3. Memproduksi sel darah merah
4. Mengatur tekanan darah, menyaring
120-150 liter darah setiap hari.
5. Mengaktifkan vitamin D untuk kesehatan
tulang dan gigi.
 Penyakit gagal ginjal dibagi menjadi dua bagian :
- Gagal ginjal akut (Acute kidney Injury)
- Gagal ginjal kronik (Cronic kidney disease)
Gagal ginjal akut (Acute kidney Injury)
 Definisi Gagal Ginjal Akut
Gangguan ginjal akut atau acute kidney injury (AKI) dapat diartikan sebagai penurunan
cepat (dalam jam hingga minggu) dan tiba-tiba atau parah pada fungsi filtrasi ginjal. Kondisi
ini bisa ditandai oleh peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau azotemia (peningkatan
konsentrasi BUN).

Tanda dan Gejala Gangguan Ginjal Akut :

- Terjadi Oliguria, terutama jika terjadi obstruksi, bisa menyebabkan edema.
- Terjadi azotemia : senyawa bernitrogen dalam darah meningkat (kreatinin, urea nitrogen),
setelah azotemia terjadi Uremia (anorexia, nause, vomiting)
- Terjadi hiperkalemia dan asidosis.
- Anorexia
- Fatigue
- Mental status changes
- Nausea and vomiting pruritus
- Seizures (if blood urea nitrogen level is very high).
- Shortness of breath (if volume overload is present).
 TERAPI GANGGUAN GINJAL AKUT (GGA)
Target
 Mencegah faktor penginisasian GGA
 Menghindari atau meminimalisir
berbagai hal yang memperlambat
penyembuhan.
 Memberikan tindakan hingga fungsi renal
kembali normal.
 Mengobati komplikasi.
PRE RENAL
 Prinsip : memperbaiki perfusi darah ke
ginjal.
 Blood pressure management if needed.
 Blood products if needed.
 Normal saline if volume depleted.
POST RENAL
Consult urology and/or radiology
Pendekatan Umum
 Pengobatan GGA tergantung pada etiologi.
 Komunitas : penggunaan obat/zat
nefrotoksis.
 Rumah sakit : stop penggunaan obat/zat
nefrotoksis, memperbaiki hipoperfusi
ginjal.
 Kerusakan sistem imun (glumerulusnefritis)
: tx supres imun.
 Memelihara keseimbangan cairan dan
elektrolit.
INTRA RENAL
o Prinsip : perbaiki kerusakan intrarenal
sesuai dengan etiologi.
o No spesific therapy universally effective.
o Eliminate the causative hemodynamic
abnormality or toxin.
o Prevent and treat complications.
TERAPI SUPORTIF
 Nutrisi
 Elektrolit
 Asam-basa
 Terapi cairan
 Koreksi terhadap kelainan hematologi
(infeksi, kardiovaskuler, gastrointestinal)

FLUID MANAGEMENT (Manajemen Cairan)

• Mempertahankan perfusi ginjal dan produksi urine.
• Terapi diuretik : mempertimbangkan pasien yang oliguria euvolemic
atau hypervolemic.
RENAL REPLACEMENT THERAPY
 Digunakan pada pasien dengan volume cairan yang overload yang
tidak berespon dengan diuretik.
 Tujuan : untuk meminimalisir akumulasi produk buangan, mengoreksi
elektrolit dan abnormalitas asam-basa.
DAMPAK GGA
GGA
Ganguan perfusi ke ginjal
Penurunan GFR

Cairan dan ion ekatrasel Produk buangan Iskemik Tubulus

Hipertensi Seizure
Udema

Hiperkalemi

Ion H Asidosis metabolik

KEMATIAN GGK
Gangguan Ginjal Kronik (Cronic kidney disease)
•
No Kelainan GFR (mL/min/1.73ml) Gejala dan Tanda
1 Kerusakan ginjal kronis > 90 Anemia 4%
dengan GFR normal atau Hipertensi 40%
meningkat Kematian -5 thn 19%
2 Kehilangan GFR ringan 60-89 Anemia 4%
Hipertensi 40%
Kematian -5 thn 19%
3 Kehilangan GFR sedang 30-59 Anemia 7%
Hipertensi 55%
Kematian -5 thn 24%
4. Kehilangan GFR berat 15-29 Hiperfosfatemia 20%
Anemia 29%
Hipertensi 77%
Kematian -5 thn 46%
5 Gagal ginjal < 15 or dialysis Hiperfosfatemia 55%
Anemia 69%
Hipertensi > 75%
Kematian -3 thn 14%
  Etiologi
 Karena perkembangan CKD adalah
fenomena yang kompleks, maka
dikategorikan faktor risiko yang
terkait dengan CKD :
1) Suscepibility : usia, pendidikan,
ras, BBLR, riwayat keluarga GGK.
2) Iniatiation : DM, hipertensi,
autoimun, infeksi sistemik, ISK,
obstruksi saluran kemih,
toksisitas obat.
3) Progression factors : proteinuria,
perubahan TD, merokok,
initiation faktor-faktor persisten.
 Patofisiologi
 Kerusakan ginjal dapat terjadi
karena penyebab yang heterogen.
Kerusakan struktural awalnya
mungkin tergantung pada penyakit
utama yang mempengaruhi ginjal.
 Sebagian besar nefropati progresif
berbagi jalur akhir yang sama
menuju kerusakan parenkim ginjal
ireversibel dan ESRD.
 Elemen kunci dari jalur ini adalah :
a) Hilangnya massa nefron.
b) Hipertensi kapiler glomerulus.
c) Protenuria.
  Gejala
 Gejala umumnya tidak ada pada
CKD tahap 1 dan 2, dan mungkin
minimal selama tahap 3 dan 4.
 Gejala umum termasuk edema,
intoleransi dingin, sesak napas,
jantung berdebar, kram dan nyeri
otot, depresi, kecemasan,
kelelahan, dan disfungsi seksual.
 Tanda
 kardiovaskular - paru : edema dan
hipertensi yang memburuk, hipertrofi
ventrikel kiri, aritmia,
hiperhomosisteinemia, dan
dislipidemia.
 Gastrointestinal : GERD, penurunan
berat badan.
 Hiperparatiroidisme sekunder,
penurunan aktivasi vitamin D, β2-
mikroglubulin, deposisi dan asam urat.
 Hematologi : anemia CKD, defisiensi
besi dan perdarahan.
 cairan/elektrolit : hiper/hiponatremia,
hiperkalemia, dan asidosis metabolik.
Tujuan Terapi GGK

 Menunda keparahan GGK dan mencegah terjadinya komplikasi.

 Meningkatkan dan mengoptimalkan kualitas hidup pasien.
 Pengobatan sedini mungkin penyakit ginjal kronis dapat memperlambat
perkembangannya menjadi ESRD.
 Penanganan penyakit terjadinya GGK.
 Penanganan komplikasi yang terjadi akibat dari GGK.
 Misalnya untuk pasien dengan hiperkalemia :
1) Lakukan koreksi kalsium dengan pemberian glukosa + insulin.
2) Mix 50ml dextrosa 40% + 10 unit regular insulin.
3) Diberikan secara IV selama 15-30 menit.
4) Jika terjadi overload, berikan inj. Furosemide 40-80 mg/ml.
  Menunda atau Menghentikan Proses Perburukan Penyakit GGK
Menurut kidney disease : improving global outcomes (KDIGO), aturan kontrol tekanan darah untuk
penyakit ginjal kronis adalah :
 Bila ekskresi albumin urin < 30 mg/24jam (atau ekuivalen) dengan tekanan darah >140/90mmHg,
target tekanan darah dengan obat antihipertensi yaitu ≤ 140mmHg pada sistolik dan ≤ 90mmHg pada
diastolik.
Bila ekskresi albumin urin ≥ 30mg/24jam (atau ekuivalen) dengan tekanan darah > 130/80mmHg, target
tekanan darah dengan obat antihipertensi yaitu ≤ 130mmHg pada sistolik dan ≤ 80 mmHg pada
diastolik.
Angiotensin Receptor Blocker (ARB) atau Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI)
direkomendasikan untuk digunakan pada pasien penyakit GGK dan diabetes eksresi albumin urin
30-300mg/24jam (atau ekuivalen).
•ARB atau ACEI direkomendasikan pada pasien penyakit ginjal kronis dengan atau tanpa diabetes
dengan ekskresi albumin urin > 300 mg/24 jam (atau ekuivalen)
•Pada pasien anak-anak dengan penyakit ginjal kronis, obat antihipertensi diberikan bila tekanan darah
secara konsisten berada di atas persentil 90 sesuai usia, jenis kelamin dan tinggi badan dan disarankan
untuk menggunakan ARB dan ACEI untuk mencapai persentil 50, kecuali timbul tanda dan gejala
hipotensi
•Perlu diperhatikan hipotensi postural pada pasien penyakit ginjal kronis dengan obat antihipertensi.
TERIMA KASIH