LAPORAN KASUS

GAGAL GINJAL KRONIK

Oleh : dr. Putri Ananda Tumanggor

GAGAL GINJAL KRONIK
 DEFENISI
Suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan
fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang
memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa
dialisis atau transplantasi ginjal. Uremia adalah suatu
sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua
organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal
kronik
ETIOLOGI GGK
 PATOFISIOLOGI GGK
Pada gagal ginjal kronik terjadi pengurangan massa ginjal
mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang
masih tersisa. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang
diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah
glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya
diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih
tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron
yang progresif.
Pada stadium paling dini penyakit gagal ginjal kronik, terjadi
kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan mana
basal LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara
perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang
progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan
kreatinin serum.
KLASIFIKASI GGK
 MANIFESTI KLINIS
1.Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes melitus,
infeksi traktus urinarius, batu traktur urinarius, hipertensi,
hiperurikemi, Lupus Eritomatosus Sistemik (LES), dan sebagainya.
2.Sindrom uremia, yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual
muntah, nokturia, kelebihan volume cairan (volume overload),
neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang-kejang
sampai koma.
3.Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia, osteodistrofi
renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan
elektrolit
 PEMERIKSAAN FISIK
1. Gangguan keseimbangan cairan: edema perifer, efusi pleura,
hipertensi, peningkatan TVJ, asites.
2. Gangguan elektrolit dan asam basa: Hiperkalemia, asidosis metabolik,
hiperfosfatemia.
3. gangguan gastrointestinal: mual, muntah, gastritis, ulkus peptikum,
malnutrisi.
4. Gangguan metabolik endokrin: dislipidemia.
5. Gangguan neuromuskular: kelemahan otot, gangguan memori.
6. Gannguan hematologi: anemia.
7. Kulit: Terlihat pucat, kering, pruritus, pigmentasi kulit, ekimosis
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan darah lengkap: ureum meningkat, kreatinin serum meningkat.
dari kadar kreatinin serum dapat dilakukan perhitungan estimasi LFG.
2. Pemeriksaan Elektrolit: hiperkalemia, hipokalsemia, hiperfosfatemia,
hipermagnesemia.
3. Pemeriksaan kadar glukosa darah, profil lipid (hiperkolesterolemia,
hipertrigliseridemia, LDL meningkat).
4. Analisis gas darah: asidosis metabolik (pH menurun, HCO3 menurun).
5. Urinalisis dan pemeriksaan albumin urin.
6. Sedimen urin: sel tubulus ginjal, sedimen eritrosit, sedimen leukosit,
sedimen granuler kasar, dan adanyanya eritrosit yang dismorfik merupakan
tanda patognomonik jejas ginjal.
7. Pemeriksaan protein urin kuantitatif 24 jam (PUK).
8. Biopsi ginjal, Histologi ginjal pada penyakit ginjal kronis menunjukkan
temuan yang kompatibel dengan penyakit yang mendasari diagnosis ginjal
primer. Dalam beberapa kasus, biopsy dapat menunjukkan perubahan non
spesifik sehingga diagnosis pasti pun masih meragukan.
 DIAGNOSA BANDING

1.CKD Stage V
2.CKD Stage I
3.CKD Stage II
4.CKD Stage III
5. CKD Stage IV

DIAGNOSA KERJA
CKD Stage V
 PENATALAKSANAAN
1.Non Medikamentosa
◦Pengaturan asam lemak : 30-40% dari kalori total
◦Pengaturan asupan karbohidrat : 50-60% dari kalori total
◦Garam (NaCl) 2-3 gram/hari
◦Kalsium : 1400-1600mg/hari
1. Kontrol tekanan darah
◦ Penghambat ACE atau antagonis reseptor angiotensin II  evaluasi kreatini dan
kalium serum, bila terdapat peningkatan kreatinin > 35% atau timbul
hiperkalemia harus dihentikan.
◦ (golongan ACE inhibitor, enalapril maleat dengan dosis 5mg 1x/hari).
◦ (diuretic thiazide, HCT dengan dosis 50mg 1x/hari).
2. Pada pasien DM, kontrol gula darah
◦ Hindari pemakain metformin dan obat-obat sulfonilurea dengan masa kerja
panjang. Target HbA1C untuk DM tipe 1 o,2 diatas normal tertinggi, untuk DM
tipe 2 adalah 6%.
◦ (golongan insulin kerja sedang, insulin glargline dengan dosis 100 IU/ml
1x/hari)
3. Kontrol dilipidemia dengan target LDL,100mg/dl dianjurkan golongan satin.
◦ (golongan satin, simvastatin dengan dosis rendah 10mg 1x/hari)
 EDUKASI GGK
Ditujukan untuk meningkatkan kepatuhan pasien daalam
pembatasan asupan intake cairan, namun diperlukan factor-
faktor pendukung lainnya seperti dukungan keluarga, dukungan
social dan motivasi dari klien sendiri. Pemberian edukasi yang
berkesinambungan serta adanya dukungan keluarga dpat
meningkatkan kepatuhan psien terhadap terapi khususnya terapi
pembatasan asupan cairan
 PROGNOSIS GGK
Data epidemiologi menunjukan bahwa penyakit gagal
ginjal kronik meyebabkan kematian sejalan dengan
penurunan laju filtrasi glomerulus. Penyebab kematian
pada pasien gagal ginjal kronis adalah komplikasi ke organ
jantung akibat kekurangan pasokan darah.

Sementara terapi dengan pengganti ginjal ataupun

hemodialisa mempertahankan hidup pasien tanpa batas
waktu dan memperpanjang kualitas hidup.
 PENCEGAHAN GGK
Pada pasien dengan gagal ginjal kronik agar
berhati-hati dengan penggunaan obat rheumatoid,
antibiotik karena bersifat nefrotoksik, dan jaga tubuh
agar sampai tidak dehidrasi.
 DAFTAR PUSTAKA
1. Faradilla, N. (2009). Gagal ginjal Kronik. Riau: Universitas Riau.
2. Maharani, D., Herawati, D., & Ariyanto, E. F. (2014). Kebijakan
Medik Pada Pasien Gagal Ginjal Kronik Degan Hemodialisa .
Bandung: Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran.
3. Price, A. Sylvia, Lorraine Mc. Carty Wilson, 2006, Patofisiologi :
Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Edisi 6,EGC, Jakarta
4. Silbernagl, S dan Lang, F. Gagal Ginjal kronis. Teks & Atlas
Berwarna Patofisiologi. Cetakan I. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC ; 2007
5. Sudoyo, A. W dkk. 2013. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi V. Jakarta : Pusat Penerbitan IPD
FK UI, 1016-1023.