Arif Sigit Ananto dan Elvi SUryati|Ensefalopati Hipertensi pada Anak dengan Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokal

Ensefalopati Hipertensi pada Anak dengan Glomerulonefritis Akut

Pasca Streptokokal
Arif Sigit Ananto1, Elvi Suryati2
1
Mahasiswa, Fakultas Kedokteran, Universitas Lampung
2
Bagian Ilmu Kesehatan Anak, Fakultas Kedokteran, Universitas Lampung

Abstrak
Hipertensi ensefalopati adalah sindrom neurologi akut yang ditandai satu atau lebih manifestasi klinis seperti nyeri kepala,
muntah, gangguan penglihatan, penurunan kesadaran dan kejang yang berhubungan dengan peningkatan tekanan darah
yang tinggi. Hipertensi ini merupakan bagian dari hipertensi urgensi, yaitu ketika tekanan darah pada anak ≥ persentil 95 +
12 mmHg atau ≥ 140/90 mmHg dengan tanpa kerusakan atau komplikasi minimum pada organ yang berkaitan. Kejadian
hipertensi anak di Indonesia dapat berkaitan dengan kasus GNAPS (Glomerulonefritis Akut pasca Streptokokus). Anak
dengan GNAPS 1,8% nya mengalami hipertensi dan 9,2% nya mengalami hipertensi ensefalopati. Kasus yang ditemukan
adalah An. A, laki-laki 12 tahun, dengan keluhan nyeri kepala hebat, confusion, mual dan muntah sejak 5 jam sebelum
masuk rumah sakit (SMRS). Pasien sempat kejang sebanyak 3x selama ± 3menit. Delapan hari SMRS pasien demam yang
tidak terlalu tinggi disertai dengan banyaknya luka koreng yang muncul pada tubuh pasien. Pemeriksaan fisik didapatkan TD
160/110 mmHg (lebih dari persentil 99), edema wajah, refleks patologis dan tanda rangsang meningeal negatif. CT scan
kepala dengan gambaran lesi iskemik pada serebellum bilateral dan subkortikal occipitalis kanan. Pemeriksaan kimia darah
leukosit 10.500/μl, ureum 15 mg/dL, kreatinin 0,58 mg/dL. Pemeriksaan urinalisis warna kuning, jernih, keton 3+, darah
samar 300 Ery/μi. Pemeriksaan anti streptolisin O (ASTO) (+) dan CRP (+/24). Dari penemuan klinis yang didapat, pasien
didiagnosis dan ditatalaksana sesuai dengan penanganan ensefalopati hipertensi dengan GNAPS.

Kata kunci: Glomerulonefritis, hipertensi ensefalopati, kejang

Encephalopathy Hypertension in Children with Acute Glomerulonephritis

Post Streptococcal
Abstract
Encephalopathy hypertension is an acute neurological syndrome, characterized by one or more clinical manifestations such
as headache, vomiting, impaired vision, decreased awareness and seizures associated with increased high blood pressure.
This hypertension is part of urgency hypertension, when blood pressure in children ≥ 95th percentile + 12 mmHg with no
damage or minimum complication in related organs. The incidence of pediatric hypertension in Indonesia is related with
case of ASPGN (Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis). Children with ASPGN 1,8% had hypertension and 9,2% had
hypertension encephalopathy. An. A, 12 year old male omplaining of severe headache, confusion, nausea and vomiting
since 5 hours before entering the hospital. The patient had seizures for 3 times, ± 3 minutes. Two days later, fever patients
were not too high accompanied by many of sores that appear on the patient’s body. Physical examination found blood
pressure 160/110 mmHg (more than 99th percentile), facial oedema, negative of pathological reflexes and meningeal signs.
CT head scan showing ischemic lesions on the bilateral cerebellum and right occipital subcortical. Chemical examination of
blood leukocytes 10.500/μl, ureum 15 mg/dL, creatinine 0,58 mg/dL. Yellow, clear urinalysis, ketones 3+, faint blood 300
Ery/μi. Anti-streptolysin O (ASTO) (+) dan CRP (+/24). From the clinical findings obtained, the patient was diagnosed and
managed according to management of encephalopathy hypertension with ASPGN.

Keywords: Encephalopathy hypertension, glomerulonefritis, seizure

Korespondensi: Arif Sigit Ananto, S.Ked., alamat Jl. Dr. Soetomo, Panengahan, Tanjung Karang Pusat No. 27, HP
085789629229, e-mail arifsigit1810@gmail.com

Pendahuluan tinggi.1,2 Anak dengan riwayat hipertensi

Hipertensi ensefalopati adalah sindrom dapat berkembang menjadi hipertensi
neurologi akut yang ditandai satu atau lebih ensefalopati ketika tekanan darahnya
manifestasi klinis seperti nyeri kepala, >180/110 mmHg, tetapi kebanyakan anak
muntah, gangguan penglihatan, penurunan dengan atau tanpa riwayat hipertensi yang
kesadaran dan kejang yang berhubungan tekanan darahnya >220/120 mmHg lebih
dengan peningkatan tekanan darah yang beresiko.3

Medula | |Volume 9 |Nomor 3 |Oktober 2019 | 478

Arif Sigit Ananto dan Elvi SUryati|Ensefalopati Hipertensi pada Anak dengan Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokal
Kejadian hipertensi anak di Indonesia,
berkaitan dengan kasus GNAPS
(Glomerulonefritis Akut Pasca Streptococus).
Albar memberikan penjelasan mengenai
kejadian tersebut melalui penelitiannya pada
pasien GNAPS yang berumur 2,5-15 tahun.
Pada pasien GNAPS ini didapatkan 1,8%
mengalami hipertensi dan 9,2% mengalami
hipertensi ensefalopati.4
Ensefalopati hipertensi merupakan
bagian dari hipertensi urgensi, yaitu ketika
tekanan darah pada anak ≥ persentil 95 + 12
mmHg atau ≥ 140/90 mmHg dengan tanpa
kerusakan atau komplikasi minimum pada
organ yang berkaitan.5,6 Jika sudah terjadi
kerusakan atau komplikasi pada organ target,
maka sudah termasuk bagian dari hipertensi
emergensi.5
Anak dengan ensefalopati hipertensi
harus segera diturunkan tekanan darahnya.
Penurunan tekanan darah ini dimaksudkan
agar komplikasi seperti perdarahan serebri,
edem serebri serta retinopati dapat
dihindari.1,7,8 Selain itu penurunan tekanan
darah secepatnya umumnya memberikan
prognosis yang baik sehingga tidak
menimbulkan gejala sisa.9
Kasus
An. A, laki-laki 12 tahun, diantar
keluarganya dengan keluhan nyeri kepala
hebat, confusion, mual dan muntah sejak 5
jam sebelum masuk rumah sakit (SMRS). Ibu
pasien mengatakan bahwa sebelumnya
sempat kejang sebanyak 3x selama ± 3menit.
Dalam 8 hari ini pasien juga dikeluhkan
adanya demam yang tidak terlalu tinggi
disertai dengan banyaknya luka koreng yang
muncul pada tubuh pasien.
Pemeriksaan fisik pasien didapatkan
keadaan umum tampak sakit sedang,
kesadaran composmentis, TB 152 cm, BB 45
kg, gizi normal, TD 160/110 mmHg (lebih dari
persentil 99), frekuensi nadi 96 kali/menit,
pernafasan 26 kali/menit, suhu 36,4 °C,
edema wajah, visus ODS (Oculi Dekstra
Sinistra) normal, pemeriksaan fisik lain dalam
batas normal. Semua refleks patologis dan
tanda rangsang meningeal negatif.
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan
berupa pemeriksaan darah lengkap, urinalisis,
dan pemeriksaan CT scan kepala. Pada
pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar
hb 11,1 g/dL, jumah leukosit 10.500/μl,
trombosit 263.000/μl, pemeriksaan ureum 15
mg/dL, kreatinin 0,58 mg/dL, pemeriksaan
ASTO (+), dan CRP (+/24). Pemeriksaan
urinalisis didapatkan warna kuning, jernih,
keton 3+, darah samar 300 Ery/μi. Sedangkan
pada pemeriksaan CT scan kepala hasilnya
berupa gambaran lesi iskemik pada
serebellum bilateral dan subkortikal occipitalis
kanan. Hasil dari pemeriksaan penunjang
tersebut menunjukan bahwa sudah terjadinya
komplikasi dari ensefalopati hipertensi. Selain
itu diagnosis juga mengarah kepada
glomerulonefritis akut pasca streptokokus
(GNAPS).
Penatalaksanaan pada pasien ini
meliputi tatalaksana nonmedikamentosa yaitu
pembatasan konsumsi garam, protein serta
menjaga ballance cairan yang masuk dan
keluar. Sedangkan tatalaksana
medikamentosanya pada hari pertama berupa
pemberian nifedipine 10 mg/6jam secara
sublingual, ramipril tablet 5 mg/24jam, injeksi
furosemid 20 mg/24jam, dan seftriakson 1
g/12jam. Pada hari kedua tekanan darah
pasien masih dalam persentil 99, sehingga
pada pemberian medikamentosanya
ditambahkan klonidin 12 mcg/jam selama 8
jam pertama, 24 mcg/jam pada 8 jam kedua,
dan 35 mcg/jam pada 8 jam berikutnya (568
mcg/24jam). Pada hari ketiga dan keempat
pemberian klonidin 25 mcg/jam (600
mcg/24jam). Pada hari kelima klonidin
diturunkan menjadi 20 mcg/jam selama 12
jam pertama dan 15 mcg/jam pada 12 jam
berikutnya (420 mcg/24jam). Pada hari
keenam pemberian klonidon kembali
diturunkan dalam 10 mcg/jam selama 12 jam
pertama dan 5 mcg/jam pada 12 jam
berikutnya (180 mcg/24jam). Pada hari
ketujuh pemberian klonidin dihentikan karena
tekanan darah pasien sudah masuk persentil
50, sedangkan pemberian nifedipin, ramipril
dan furosemid tetap dilanjutkan.
Pembahasan
An. A, umur 12 tahun datang dengan
nyeri kepala hebat disertai mual dan muntah.
Nyeri dirasakan makin bertambah sehingga
membuat pasien gelisah. Keluhan yang
dirasakan pasien tersebut merupakan gejala
Medula | |Volume 9 |Nomor 3 |Oktober 2019 | 479
Arif Sigit Ananto dan Elvi SUryati|Ensefalopati Hipertensi pada Anak dengan Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokal
dari peningkatan tekanan intrakranial.1,2
Peningkatan ini terjadi karena mekanisme
breakthrough of cerebral autoregulation.
Ketika tekanan darah melampaui batas, maka
pembuluh darah otak akan melakukan
vasodilatasi untuk mempertahankan
homeostasis cerebral blood flow (CBF). Namun
ketika terjadi kegagalan cerebral
autoregulation maka vasodilatasi yang terjadi
akan semakin menyebar sehingga nantinya
akan terjadi ekstravasasi cairan plasma.
Ekstravasasi ini memberikan gambaran edema
cerebri, dengan manifestasi klinis berupa
peningkatan tekanan intrakranial.7,10,11
Pasien juga mengeluhkan kejang
beberapa kali sebelum masuk rumah
sakit.kejang yang terjadi sebelum 24 jam ini
merupakan gambaran dari acute ischemic
injury pada otak.12,13 Menurut teori over
autoregulation, saat tekanan darah meningkat
melampaui batas autoregulasi mengakibatkan
terjadinya spasme berat pada arteriol. Spasme
ini memberikan efek turunnya CBF, sehingga
pompa Na+/K+-ATPase akan terganggu.
Akibatnya sodium intravaskuler meningkat
dan memicu keluarnya glutamat dan
membukanya calcium channel. Kalsium ini
membuat sel apoptosis melalui mitochondrial
injury. Selain itu keluarnya glutamat juga
menjadi pemicu terjadinya kejang akut.14,15
Diagnosis dari kasus ini didasarkan pada
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang baik dari
laboratorium maupun CT scan. Gejala klinis
ensefalopati hipertensi yang sering ditemukan
berupa nyeri kepala, muntah, gangguan
penglihatan, penurunan kesadaran dan
kejang.1 Kecurigaan akan adanya ensefalopati
hipertensi ditemukan dari anamnesis dimana
pasien mengalami sakit kepala hebat, disertai
mual dan muntah serta kejang yang terjadi
sebelum 24 jam. Pada riwayat pribadi, pasien
mengaku sebelumnya sempat demam selama
8 hari yang disertai banyaknya koreng yang
muncul pada tubuhnya. Selain itu pasien
merupakan anak yang tinggal di dalam asrama
dengan higienitas tempat yang kurang.
Diagnosis ensefalopati hipertensi dari GNAPS
makin kuat saat dilakukan pemeriksaan fisik
karena ditemukannya edema pada daerah
periorbital dan juga peningkatan tekanan
darah yang mencapai 160/110 mmHg (lebih
dari persentil 99).3,4
Pengukuran tekanan darah pada pasien
dilakukan pada keempat ekstremitas, dengan
mempertimbangkan jenis kelamin, tinggi
badan dan usia untuk menggolongkannya
kedalam persentil sesuai tabel tekanan darah
dari Centers for Disease Control and
Prevention (CDC).16 Tekanan darah An. A
masuk diatas persentil 99+12 mmHg. Keadaan
ini tergolong dalam hipertensi urgensi.
Hipertensi ini terbagi dalam hipertensi
refrakter, hipertensi akselerasi, hipertensi
maligna dan hipertensi ensefalopati.
Hipertensi refrakter dijumpai ketika tekanan
darah > 200/100 mmHg, meskipun sudah
diberikan pengobatan. Hipertensi akselerasi
yaitu ketika diastolik > 120 mmHg disertai
dengan kelainan funduskopi. Hipertensi
maligna adalah hipertensi akselerasi yang
diastoliknya > 120-130 mmHg dan kelainan
funduskopi beserta papil edema, tekanan
intrakranial meningkat atau gagal ginjal akut.
Hipertensi ensefalopati merupakan
peningkatan tekanan darah dengan keluhan
neurologis yang bersifat reversibel bila
penurunan tekanan darah segera dilakukan.5
Pemeriksaan penunjang yang mengarah
ke diagnosis hipertensi ensefalopati adalah
dari CT scan kepala. Gambaran lesi iskemik
pada cerebellum bilateral dan subkortikal
occipitalis kanan sesuai dengan keluhan
pasien dimana ketika terjadi peningkatan
tekanan darah yang sampai over
autoregulation dapat mengakibatkan
kematian sel yang berujung terjadinya
iskemia.14,15 Sedangkan pemeriksaan
penunjang yang mengarahkan diagnosis
GNAPS adalah pemeriksaan titer ASTO, CRP,
pemeriksaan darah lengkap dan pemeriksaan
urinalisis. Pada pemeriksaan titer ASTO (+) dan
CRP (+/24) memberikan informasi bahwa
pasien terinfeksi bakteri streptococcus.
Pemeriksaan darah leukosit 10.500/μl, sedikit
meninggi sebagai kompensasi adanya infeksi.
Pada pemeriksaan urinalisis didapatkan
gambaran hematuria dan protreinuria (darah
samar 300 Ery/μi, keton 3+).17
GNAPS terjadi karena adanya proses
kompleks imun yaitu reaksi antigen antibodi
didalam darah yang bersirkulasi di kapiler
glomerulus. Reaksi ini memicu aktivasi dari
Medula | |Volume 9 |Nomor 3 |Oktober 2019 | 480
Arif Sigit Ananto dan Elvi SUryati|Ensefalopati Hipertensi pada Anak dengan Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokal
sistem komplemen yang akan mengakibatkan
lesi dan peradangan, serta menarik trombosit
dan leukosit polimorfonuklear (PMN).
Pelepasan enzim lisosom dan fagositosis juga
akan merusak endotel kapiler dan membran
basalis glomerulus. kerusakan ini bisa
berakibat terjadinya kebocoran kapiler
glomerulus sehingga menyebabkan sel darah
merah dan protein keluar bersama urin
(hematuria dan proteinuria). Agar kebocoran
tidak semakin parah maka sel endotel, sel
mesangium, dan sel epitel terpicu untuk terus
berproliferasi.18
Tatalaksana non medikamentosa pada
pasien ini adalah dengan bed rest selama 10-
14 hari. Untuk diet dengan edema ringan,
pemberian garam hanya dibolehkan 0,5-1
g/hari sedangkan protein terbatas 0,5-1
g/kgBB/hari. Untuk ballance cairan
diusahakan agar cairan masuk sama dengan
jumlah urin yang sudah ditambahkan insible
water loss (20-25 mL/kgBB/hari) dan
kebutuhan cairan saat terjadi kenaikan suhu 1
0
C dari normal (10mL/kgBB/har).19
Terapi medikamentosa yang harus
disegerakan adalah penangan ensefalopati
hipertensi. Pemberian empat golongan anti
hipertensi dilakukan pada hari kedua setelah
gagalnya terapi dengan tiga golongan anti
hipertensi pada hari pertama (nifedipine 10
mg/6jam secara sublingual, ramipril tablet 5
mg/24jam, injeksi furosemid 20 mg/24jam).
Golongan obat yang dipilih sebagai tambahan
obat yang keempat adalah klonidin, yaitu obat
antihipertensi golongan alfa bloker.
Pemberian klonidin dilakukan secara tapering
off (hari kedua 568 mcg/24jam, hari ketiga
dan keempat 600 mcg/24jam, hari kelima 420
mcg/24jam, hari keenam 180 mcg/24jam, hari
ketujuh klonidin dihentikan) agar tidak terjadi
rebound hypertension.19,20
Pemberian antibiotik untuk kasus
GNAPS ini adalah seftriakson yaitu antibiotik
golongan sefalosporin generasi ketiga.
Antibiotik ini mampu melakukan pengikatan
lebih dari satu penicillin binding protein (PBP)
sehingga menghambat transpeptidase tahap
akhir dari sintesis peptidoglikan dinding sel
bakteri.21 Meskipun menurut Unit Kerja
Koordinasi (UUK) nefrologi, pemberian
antibiotik ini kurang sesuai dimana seharusnya
obat golongan penisilin (amoksisilin 50
mg/kgBB terbagi dalam 3 dosis) yang menjadi
pilihan, namun sifat spektrum sefalosporin
yang luas mencakup bakteri gram positif dan
negatif bisa dipertimbangkan. Seftriakson
diberikan melalui parenteral dengan dosis 1
g/12jam.22
Prognosis pada pasien ini baik jika
penanganan ensefalopati hipertensi segera
tertangani. Keterlambatan pengobatan akan
memperburuk kondisi pasien bahkan bisa
mengakibatkan perdarahan intracranial,
retinopati hipertensi hingga pasien mengalami
koma dan meninggal. Sebaliknya penanganan
yang segera dilakukan akan mengurangi gejala
sisa dan komplikasi tersebut.23
Simpulan
An. A, laki-laki 12 tahun, datang dengan
keluhan nyeri kepala hebat, confusion, mual
dan muntah sejak 5 (SMRS). Riwayat
sebelumnya kejang sebanyak 3x selama ± 3
menit dan demam selama 8 hari. Kemudian
pasien ditatalaksana dengan empat golongan
anti hipertensi yaitu nifedipine 10 mg/6jam,
ramipril tablet 5 mg/24jam, injeksi furosemid
20 mg/24jam, klonidin drip 600 mcg/24jam
serta antibiotik seftriakson 1 g/12jam.
Daftar Pustaka
1. Chang HA, Seung AH, Young HK, Sun JK.
Clinical characteristics of hypertensive
encephalopathy in pediatric patients.
Korean Pediatr. 2017; 60(8): 266-271.
2. Bert JH, Van DB, Gregory YHL, Jana BH,
Antoine C, Alexandre P, et al. ESC council
on hypertension position document on
the management of hypertensive
emergencies. European Heart Journal.
2019; 5; 37-46.
3. Oseph BM, Kushak S, Namita , Daniel H,
Aditya S, Snigdha S, et al. New
developments in hypertensive
encephalopathy. Current Hypertension
Reports. 2018; 20: 13.
4. Albar H, Rauf S. The profile of acute
glomerulonephritis among indonesian
children. Pediatrica Indonesiana. 2005;
45:264-69.
5. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR,
Cushman WC, Green LA, Izzo L, et al. The
seventh report of joint national
committee on prevention, detection,
Medula | |Volume 9 |Nomor 3 |Oktober 2019 | 481
Arif Sigit Ananto dan Elvi SUryati|Ensefalopati Hipertensi pada Anak dengan Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokal

evaluation, and treatment of high blood control and prevention growth charts.
pressure. The JNC Report JAMA. 2003; Am Clin Nutr.2009; 90: 1314-20.
289; 2560-72. 17. Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB,
6. Margaret RMD, Anita KH, Angela LK. High Nordstand A, McShan WM, Ferretti JJ, et
blood pressure in children and al. Nelson textbook of pediatrics.
adolescents. University of Michigan Philadelpia: WB Saunders. 2010.
Medical School. 2018; 98: 8. 18. Rasyd H, Wahyuni S. Immunomechanisms
7. Ahsan NV, Moosa, Mamata E, Manikum of glomerulonephritis. The Indonesian
M. Journal of Child Neurology. 2011; 2(8); Journal of Medical Science.2009.
1033-1035. 19. Syarifuddin R, Husein A, Jusli A.
8. Mei HH, Huei SW, Kuang LL, Jing LH, Shao Konsensus glomerulonefritis pasca
HH, Ming LC, et al. Experience of chilhood streptokokus. UKK Nefrologi Ikatan
hypertensive encephalopathy over an Dokter Anak Indonesia (IDAI). 2012.
eight year period. Chang Gung Med. 20. Joseph AG, Sean MT, James J, Craford.
2008; 31(2) Alpha 2 adrenergic receptor agonists: a
9. Erica FS, Ritvavannine, Toumas R, John review of current clinical applications.
CS. Hypertensive encephalopathy Anesth Prog. 2015; 62: 31-38.
presenting as status epilepticus in three 21. Katzung BG, Masters SB, Trevor AJ.
year old. The Journal of Emergency Farmakologi dasar dan klinik. Edisi ke-12.
Medicine. 2012; 42(6):141-145. Jakarta:EGC; 2014
10. Ville L, Ritvavanninen, Thomas. Raised 22. Alatas H, Tambunan T, Trihono PP,
intracranial pressure and brain edema. Pardede SO. Konsensus tatalaksana
Handbook of Clinical Neurology. 2018; sindrom nefrotik idiopatik pada anak.
145. Unit Kera Koordinasi Nefrologi Ikatan
11. Yang SH, Liu R. Cerebral autoregulation. Dokter Anak Indonesia. 2015.
Primer on cerebrovascular disease. 2017. 23. Sugiyanto E. Hipertensi dan komplikasi
12. Sara G, Edoardo F, Chiara S, Vittoria C, serebrovaskuler. Cermin Dunia
Michele A, Salvatore MC. Hypertension, Kedokteran. 2007; 157: 173-79
seizures, and epilepsy: a review on
pathophysiology and management.
Neurological Science. 2019.
13. Tomas B, Petra S, Neha MK, Jay M,
Robert M, Brown J. Seizures following
ischemic stroke: frequency of occurrence
and impact on outcome in a long term
population based study. J Stroke
Cerebrovasc Dis.2016; 25(1):150-156
14. Venketesubramanian N, Chan BP, Chang
HM, Chua HC, Gan RN, Hui F, et al. Brain
attack: needing resuscitation. Singapore
Med . 2011; 52(8); 620
15. Hao H, Yang MC, Fei Z, Shithing T, Ji-dong
X, Lv-li L, et al. Down-regulated Na+/K+
ATPase activity in ischemic penumbra
after focal cerebral ischemia/reperfusion
in rats. Int Clin Exp Pathol. 2015; 8(10):
12780-12717.
16. Flegal KM, Wei R, Ogden CL, Freedman
DS, Johnson CL, Curtin LR. Characterizing
extreme values of body mass index for
age by using the 2000 centers for disease

Medula | |Volume 9 |Nomor 3 |Oktober 2019 | 482