Case Report Session

Chronic Kidney Disease ( CKD) Stage V ec Nefrosklerosis

Hipertensi + Hipertensi stage I ec Esensial

Oleh :
Ariyati fitria sukma 1210070100034
Mona metalia 1210070100018

Pembimbing :
dr. Didi Yuda Putra. Sp. PD
Chronic Kidney Deaseas
(CKD)
 DEFINISI

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis

dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan
fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir
dengan gagal ginjal. Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu
keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal
yang irreversible, pada suatu derajat yang memerlukan terapi
pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi
ginjal.
 Kriteria Penyakit Ginjal Kronik
1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan,
berupa kelainan structural atau fungsional, dengan atau tanpa
penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi:
 Kelainan patologis
Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam
komposisi darah atau rutin, atau kelainan dalam tes
pencitraan (imaging tests)

2.Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) kurang dari 60ml/menit/1,73 m2

selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal
 EPIDEMIOLOGI

Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan

insidens penyakit ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta
penduduk pertahun, dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap
tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan
terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di Negara-
negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-
60 kasus perjuta penduduk per tahun.
 KALSIFIKASI

Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas

dua hal yaitu, atas dasar derajat (stage) penyakit dan
atas dasar diagnosis etiologi.
Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas
dasar LFG, yang dihitung dengan mempergunakan
rumus Kockeroft-Gault sebagai berikut :

*) pada perempuan dikalikan 0,85

 Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit

LFG
Derajat Penjelasan
(ml/menit/1,73m2)
Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau
1 ≥ 90
meningkat
Kerusakan ginjal dengan LFG menurun
2 60 - 89
ringan
Kerusakan ginjal dengan LFG menurun
3 30-59
sedang
Kerusakan ginjal dengan LFG menurun
4 15-29
berat

5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis

 Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Diagnosis Etiologi

Penyakit Tipe mayor (contoh)

Penyakit ginjal Diabetes tipe 1 dan 2
diabetes
- Penyakit glomerular (penyakit otoimun,
infeksi sistemik, obat, neoplasia)
- Penyakit vaskuler (Penyakit pembuluh darah
Penyakit Ginjal non
besar, hipertensi, mikroangiopati)
diabetes
- Penyakit tubulointertitial (pielonefritis
kronik, batu, obstruksi, keracunan obat)
- Penyakit kistik (ginjal polikistik)
 ETIOLOGI
Penyebab Utama Penyakit Ginjal Kronik di Amerika Serikat (195-1999)

Penyebab Insiden
Diabetes Melitus 44%
- Tipe 1 (7%)
- Tipe 2 (37%)
Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar 27%
Glomerulonefritis 10%
Nefritis interstitialis 4%
Kista dan penyakit bawaan lain 3%
Penyakit sistemik (misal, lupus dan vaskulitis) 2%
Neoplasma 2%
Tidak diketahui 4%
Penyakit lain 4%
Penyebab Gagal Ginjal yang Menjalani Hemodialis di
Indonesia Tahun 2000:

Penyebab Insiden

Glomerulonefritis 46,39%
Diabetes Melitus 18,65%
Obstruksi dan Infeksi 12,85%
Hipertensi 8,46%
Sebab lain 13,65%
 PATOFISIOLOGI
Infeksi Penyakit metabolik
Penyakit vaskular Nefropati toksik
Peradangan Kerusakkan Nefropati obstruksi
Gg jaringan Gg konginetal dan
nefron ginjal heriditer
penyambung

Hipertrofi nefron tersisa untuk menggantikan

kerja nefron yang rusak

Peningkatan kecepatan filtrasi, beban solute dan

reabsorbsi tubulus dalam tiap nefron

Insuf renal Nefron hancur,

Asimtomatik creatinin
meningkat , oliguri
Perubahan
sistem tubuh
 Sistem GIT:
anoreksia, Hematologi Syaraf otot Endokrin
nausea, Kardiovaskular
vomitus

Anemia Nyeri akut

Hipertensi,
Nutrisi berkurang, nyeri dada,
mudah stomatitis Gangguan
sesak
, gastritis faktor
pembekuan
Asidosis
metabolik
Resiko
perdarahan
Hipoalbumin

Resiko Hiperglikemia
infeksi
 DIAGNOSIS
Gambaran klinis

Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi :

1. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti
diabetes melitus, infeksi traktus urinarius, batu
traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, Lupus
Eritematosus Sistemik (LES) dan lain sebagainya

2. Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi,

anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan
volume cairan (volume overload), neuropati perifer,
pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang-kejang
sampai koma.
3.Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia,
osteodistorfi renal, payah jantung, asidosis
metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit
(sodium, kalium, khlorida)

Gambaran Laboratoris
Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik
meliputi:
1. Sesuai dengan penyakit yang mendasari

2. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar

ureum dan kreatinin serum, dan penurunan LFG
yang dihitung menggunakan rumus Kockcroft-Gault.
Kadar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan
untuk memperkirakan fungsi ginjal.
3. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan
kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam urat,
hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau
hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia,
asidosis metabolik.

4. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria,

hematuria, leukosuria, cast, isostenuria
 Gambaran Radiologis

Pielografi Ultrasono Pemeriksaan

Foto Polos Pielografi antegrad pemindaian
Abdomen intravena dan grafi
ginjal atau
retrograde ginjal
renografi
Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal

Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal

dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yg
masih mendekati normal, dimana diagnosis
secara noninvasif tidak bisa ditegakkan.
Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk
mengetahui etiologi, menetapkan terapi,
prognosis, dan mengevaluasi hasil terapi yg
telah diberikan.
 PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi :

Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya

Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid

condition)

Memperlambat pemburukan (progression) fungsi ginjal

Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular

Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi

Terapi pengganti fungsi ginjal berupa dialisis atau

transplantasi ginjal
 Rencana Tatalaksana Penyakit Ginjal Kronik Sesuai
dengan Derajatnya

LFG
Derajat Rencana Tatalaksana
(ml/mnt/1,73 m2)

-Terapi penyakit dasar, kondisi

komorbid, evaluasi pemburukan (
1 >90
progression ) fungsi ginjal,
memperkecil risiko kardiovaskuler
-Menghambat pemburukan
2 60 – 89
(progression) fungsi ginjal
3 30 – 59 Evaluasi dan terapi komplikasi

Persiapan untuk terapi

4 15 – 29 pengganti ginjal

5 < 15 Terapi pengganti ginjal

NEFROSKLEROSIS
HIPERTENSI
 DEFINISI NEFROSKLEROSIS
HIPERTENSI
Nefrosklerosis hipertensi merupakan kerusakan ginjal
yang vaskularisasi diginjal oleh karna peningkatan tekanan
darah.Nefrosklerosis hipertensi diartikan sebagai nefrosklerosis
benigna, ditemukan kerusakan pada arteriola arkuata,
interlobular serta arteriola aferen dan eferen.
Nerfosklerosis adalah pengerasan atau sklerosis arteri
ginjal akibat hipertensi yang lama. Penyakit penurunan aliran
darah keginjal dan bercak nekrosis parenkim renal., kadang
kadang terjadi fibrosis dan kerusakan glomerulus.
Nefrosklerosis hipertensi terbagi menjadi dua yakni
- Nefropati hipertensi benigna (Neproskelerosis benigna)
- Nefropati hipertensi maligna (nefrosklerosis maligna).
 Etiologi
Nefrosklerosis maligna paling sering terjadi karena
tekanan darah tinggi yang tidak terkendali tetapi bisa
dapat terjadi akibat :
- Glomerulonefritis
- Acute kidney injury (AKI)
- Penyempitan arteri renalis (hipertensi vaskular renalis )
- Peradangan pembuluh darah ginjal (vaskulitis renalis)
Nefrosklerosis benigna ditemukan
- Usia lanjut disebabkan oleh aterosklerosis dan
hipertensi
 Patogenesa
Tekanan - Tekanan arteri rerata Mempertahankan
glomerular - Tekanan perfusi aliran plasma renal
- Arteri aferen dan eferen agar tetap konstan

Mean arterial
presure(MAP) > Nefrosklerosis
autoregulasi benigna Jika
berlangsung
Nefrosklerosis lama
Peningktan
akselerasi TD maligna
Resistensi arteriol
mendadak
aferen dan eferen
menyempit

Sklerosis Aktifasi
glomerulus/ angitensin II
nefrosklerosis intrarenal
 Manifestasi klinis
Terdapat 2 bentuk nefrosklerosis:
a. Nefrosklerosis maligna
Nefrosklerosis ganas terjadi pada N. Maligna,
sering dihubungkan dengan N.Maligna ( TDD >
130 mmHg) hal ini biasa terjadi pada dewasa
muda. Dengan gejala :
– Proteinuria
– Hematuria disertai chronik kidney disease (CKD)
 Manifestasi klinis
b. Nerfosklerosis benigna
Disebabkan kerusakan vaskularisasi pada ginjal
yang disebabkan peningkatan tekanan darah yang
menetap (Hipertensi stage 2) primer atau skunder > 3
bulan dengan LFG < 60 ml/ menit/1,73 m².
nefrosklerosis ini sebagian besar disebabkan oleh
hipertensi ensensial.

manifestasi klinis jarang menunjukkan adanya tanda

gejala renal, gejala yang muncul :
– Proteinuria ringan
– nokturia
 Penatalaksaan
Berdasarkan african american study of kidney
disease and hypertension (AASK).
Pengobatan terhadap neflosklerosis berfokus pada
deteksi awal terhadap hipertensi dan pengobatan.
Anti hipertensi
a. Diuretik
b. Adrenolitik sentral
c. ACE inhibitor
d. Vasodilator
e. Β bloker
 PROGNOSIS
Proses penyakit berkembang cepat dan lebih
dari 50% pasien meninggal akibat uremia dalam
beberapa tahun. Nefrosklerosis maligna tanpa
pengobatan, 90 % pasien meninggal dalam 1
tahun. Dengan pengobatan antihipertensi > 60
% pasien dapat bertahan hidup selama 5 tahun
setelah diagnosa dan disertai chronik kidney
disease 5 % kasus.
HIPERTENSI STAGE I
ec ESENSIAL
Hipertensi stage I ec esensial
Definisi

Hipertensi stage I adalah dimana tekanan darah

sistole > 160 mmHg dan tekanan darah diastole >
100 mmHg

Disebut hipertensi esensial/ hipertensi primer yang

tidak diketahui penyebabnya, disebut juga
hipertensi idiopatik. Hipertensi primer biasanya
timbul pada usia 30 – 50 tahun.
Tabel 1. Klasifikasi Tekanan Darah JNC 7

Klasifikasi Tekanan TDS (mmHg) TDD (mmHg)

Darah

Normal < 120 < 80

Pre hipertensi 120 – 139 80 – 89

Stage 1 Hipertensi 140 – 159 90 – 99

Stage 2 Hipertensi > 160 > 100

 Faktor resiko
Keseimbangan
Faktor resiko Sistem saraf antara modulator
seperti: simpatis vasodilasi dan
vasokontriksi

Diet, asupan Endotel pembuluh darah

Tonus
garam, stres, berperan utama,remodeling
simpatis dari endotel & otot polos
ras

obesitas , Pengaruh sistem otokrin

Variasi yang berperan pada sistem
merokok, renin, angiotensin, &
diurnal
genetik aldosteron
 Bahan yg
berasal dari
Patofisologi hipretensi esensial endotel

Asupan Jumlah nefron Perubahan

berkurang stress genetik
Obesitas
garam >

Retensi Penurunan Aktifitas saraf Renin Perubahan

natrium permukaan simpatis angitensin membran sel
ginjal filtrasi berlebih

Peningkatan Kontriksi Hipertrofi

volume cairan vena struktural

Peningkatan Kontriksi
Peningkatan kontraktifitas fungsionil
preload

Peningkatan tekanan darah dimana terjadi peningkatan

curah jantung / peningkatan tahanan perifer
Gejala Klinis
Kadang-kadang hipertensi esensial berjalan tanpa
gejala, dan baru timbul gejala setelah terjadi
komplikasi pada organ target seperti pada ginjal,
mata, otak dan jantung.
- Epistaksis
- mudah marah
- telinga berdengung
- rasa berat di tungkuk
- sukar tidur
- dan mata berkunang-kunang.
 Kerusakan Target Organ
1. Jantung
• Hipertrofi Ventrikel Kiri
• Angina atau infark miokardium
• Gagal jantung
2. Otak
• Stroke
• Transient ischemic attack (TIA)
3. Penyakit Ginjal Kronik
4. Penyakit arteri perifer
5. Retinopati
a. Gejala kerusakan Organ
• Otak dan mata : sakit kepala, vertigo,
gangguan penglihatan, TIA, deficit sensoris dan
motoris
• Jantung : palpitasi, nyeri dada,
sesak, bengkak kaki
• Ginjal : poliuri, Nocturia,
Hematuria
• Arteri perifer : ekstremitas dingin,
klaudikasio intermitten
Evaluasi Pasien Hipertensi
Evaluasi bertujuan untuk
• Menilai pola hidup dan faktor risiko
Kardiovaskular dan adanya penyakit
penyerta
• Mencari penyebab kenaikan tekanan
darah
• Mencari kerusakan target organ
2.2.7 Pemeriksaan Fisik
• Pengukuran TD rutin setelah 5
Menit istirahat
• Konfirmasi tekanan darah di
lengan kiri
• Pengukuran TD berdiri pd geriatri
• Pengukuran 24 jam
• Pengukuran oleh pasien
2.2.8 Pemeriksaan Penunjang
• Darah rutin
• Gula Darah ( sebaiknya Puasa
• Profil lipid
• Asam urat
• Faal ginjal
• Kalium serum
• Urinalisis
• EKG
• Funduskopi
2.2.9 Terapi
• Non farmakologi
• Menghentikan Rokok
• Menurunkan berat badan berlebih
• Menurunkan konsumsi alkohol berlebih
• Menurunkan asupan garam
• Meningkatkan konsumsi buah dan sayur serta
menurunkan asupan lemak
Famakoterapi
• Diuretik, terutama jenis Thiazide (Thiaz ) atau
Aldosterone Antagonist
• Beta Blocker (BB)
• Calcium Channel Blocker(CCB)
• Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI)
• Angiotensin II Receptor Blocker
Terapi kombinasi
 LAPORAN KASUS
• Nama : Tn. J
• Jenis Kelamin : Laki-laki
• Umur : 51 Tahun
• Agama : Islam
• Alamat : Tanjung paku
• Suku Bangsa : Minang
• Tanggal Masuk : 7 November 2016
Keluhan • Sesak napas sejak ± 1 hari SMRS.
Utama

• Sesak napas sejak ± 1 hari SMRS, sesak

dirasakan terus menerus, pasien lebih
nyaman dengan posisi miring kekiri atau
Riwayat kekanan. Sesak tidak dipengaruhi aktifitas
ataupun cuaca, seperti cuaca dingin.
Penyakit • Bengkak pada muka dan kaki sejak ± 4 hari
SMRS. Bengkak diketahui setelah bangun
Sekarang tidur. Sebelumnya pasien mengaku tidak
pernah seperti ini. Bengkak tidak disertai
nyeri dan berat pada tungkai.
Nyeri pingang tidak ada, namun pasien
pernah nyeri pinggang ± 5 bulan yang
lalu. nyeri dirasakan saat itu masih bisa
ditahan.

Pusing sejak 3 hari SMRS. pusing

dirasakan seperti hendak jatuh/
sempoyongan. Pusing disertai sakit
kepala yang terasa tertekan.

Pasien mengeluhkan mual tetapi tidak

ada muntah sejak ± 1 minggu sebelum
masuk Rumah Sakit.

Pasien merasakan nyeri ulu hati sesekali

sejak ± 1 minggu sebelum masuk
Rumah Sakit, nyeri tidak disertai
menjalar sampai ke dada.
Nafsu makan menurun sejak ±
1 bulan sebelum masuk
Rumah Sakit. Pasien hanya
makan 1 kali sehari dan juga
sangat jarang minum. Pasien
tidak mengeluhkan nyeri saat
menelan.

BAK pasien sering sejak 1 minggu

SMRS, BAK lebih sering pada
malam hari dengan frekuensi 4 kali
bewarna kuning seperti biasa. BAK
tidak lancar (-), Nyeri saat
berkemih (-), BAK disertai darah (-)
BAB normal ± 2 kali dalam sehari
dengan konsistensi lunak tidak
berdarah dan tidak berlendir.
 Riwayat penyakit dahulu
-Riwayat Hipertensi (+)
pasien mengatakan baru - Riwayat Diabetes - Riwayat
mengetahui menderita melitus disangkal
hipertensi dengan tensi penyakit
200/100 mmHg dan - Riwayat Penyakit jantung
pasien mengakui tidak ginjal disangkal disangkal
pernah kontrol
kesehatan kedokter
 Riwayat Penyakit Keluarga

- Tidak ada keluarga dengan sakit yang sama

dengan pasien.
- Riwayat hipertensi di keluarga (+) pada ibu pasien.
- Riwayat DM di keluarga (ayah, ibu, dan saudara)
tidak ada
- Riwayat penyakit jantung di keluarga (ayah,ibu dan
saudara) tidak ada.
 Riwayat Psikososial
Pasien seorang laki-laki umur 51 tahun.
Pasien mempunyai kebiasaan merokok sejak
umur ± 25 tahun dan berhenti merokok pada
umur 51 tahun. Pasien merokok ± 1 bungkus
rokok perhari. Indeks Brinkman : 26 tahun x 12
batang/hari = 312 (perokok sedang). Pasien
juga memiliki kebiasaan minum kopi 3 kali
sehari, tetapi sudah berhenti sejak 3 bulan ini.
Teh (-)
PEMERIKSAAN FISIK
• Keadaan Umum : Sakit sedang
• Vital Signs :
– Kesadaran : Composmentis cooperatif
– Tekanan Darah : 180/100 mmHg
– Frekuensi Nadi : 98 x/i reguler
– Frekuensi Napas : 25 x/menit
– Suhu : 36,6º C
• Status Gizi :
– Berat Badan : 53 kg
– Tinggi Badan : 173 cm
– BMI : 17,6 (underweight)
• Status Generalisata

A. Kulit : Ikterik (-), sianosis (-)

B.Kepala
– Bentuk : Normochepal
– Rambut : Hitam, mudah rontok (-), mudah
dicabut (-)
– Wajah : Edem (+) Konjungtiva pusat (+)
– Telinga : Dalam Batas Normal
– Hidung : Dalam Batas Normal
– Mulut : Dalam Batas Normal
C. Leher :
- JVP 5-2 cmH2O
- Tidak ada pembesaran kelenjar getah
bening (KGB) submandimula,sepanjang
M.Sternocleidomastoideus,supra/infraclaviku
la kiri dan kanan, axilla kiri dan kanan, serta
inguinal kiri dan kanan.
– Paru-paru
• Inspeksi : Dinding simetris kiri dan
kanan adanya retraksi dinding
dada.
• Palpasi : Fremitus sama kanan dan kiri
• Perkusi : Sonor
• Auskultasi: suara napas vesikuler, rhonki
(-), wheezing (-)
– Jantung
• Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
• Palpasi : Ictus cordis teraba 2 jari di RIC
V linea midclavicularis sinistra.
• Perkusi
Batas jantung
» Batas kiri : 2 jari RIC V linea
midclavicularis sinistra
» Batas kanan : RIC IV linea sternalis dextra
» Batas atas : RIC II line parasternalis sinistra
• Auskultasi :Irama murni, P1<A2, M1<M2,
bising jantung (-)
– Abdomen
• Inspeksi : Perut tidak tampak membuncit,
venektasi (-) , sikatrik (-)
• Palpasi :Dinding perut supel, nyeri tekan (+)
di Epigastrium, nyeri lepas (-)
Hepar : Tidak teraba
Lien : Tidak teraba
Ginjal : Bimanual (-), Ballottement (-), nyeri
ketok CVA (-)
• Perkusi : Tympani
• Auskultasi : Bising usus (+) normal
– Ekstremitas
• Superior
–Inspeksi : edema (-/-), sianosis (-)
–Palpasi : Perabaan hangat, pulsasi
arteri radialis kuat angkat.
–Tes sensibilitas : sensibilitas halus normal
dan sensibilitas kasar normal.
Reflek :
REFLEK KANAN KIRI
FISIOLOGIS
Reflek biseps ++ ++

Reflek triseps ++ ++

Reflek ++ ++
brachioradialis
REFLEK KANAN KIRI
PATOLOGIS
Reflek Hoffman- - -
Tromer
• Inferior :
– Inspeksi : edema (+/+),sianosis (-/-), palmer
eritema (-/-)
– Palpasi : Perabaan hangat, pulsasi
A.Femoralis, A.Dorsalis pedis,
A.Tibialis posterior, dan A.Poplitea
kuat angkat
– Tes sensibilitas : sensibilitas halus normal dan
sensibilitas kasar normal.
Reflek :
REFEKS FISIOLOGIS KANAN KIRI

Reflek Patella ++ ++

Reflek Achiles ++ ++

REFLEKS KANAN KIRI

PATOLOGIS
Reflek Babinski - -

Reflek Gordon - -

Reflek Oppeinheim - -

Reflek Chaddoks - -
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan lab 7 November 2016
-Hb : 8,4 g/dl
-Ht : 23,7 %
-Leukosit : 8.120 /mm3
-Trombosit: 214.000/mm3
-Ureum : 191,6 mg/dL
-Kreatinin : 12,06 mg/dL
-GDR : 158 mg%
1.Chronik kidney disease (CKD) Stage V ec
Nefrosklerosis Hipertensi
2.Hipertensi Stage I ec Esensial
 DIAGNOSA BANDING

Acute kidney Pielonefritis Gromerulonefritis

Injury (AKI)

Renal tubuler Penyakit ginjal Hipertensi

asidosis polikistik sekunder

Hipertensi
Batu ginjal
emergency
 PENATALAKSANAAN
Farmakologi
Non farmakologi • IVFD Easprimer 250 ml 24
– Bed rest jam/ kolf
– Diet rendah garam II • Inj Cefriakson 1 x 1 gr (IV)
(600- 800 mg + 1 gr (skintest)
garam dapur • Inj Furosemid 1 x 10 mg (IV)
• Amlodipin 1 x 10 mg tab
• Candesartan 1 x 16 mg tab
• Asam folat 3 x 5 mg tab
• Paracetamol 3 x 500 mg tab
• Domperidon 3 x 10 mg tab
• Bicnat 3 x 500 mg tab
• Curcuma 3 x 200 mg tab
 PEMERIKSAAN ANJURAN

• Pemeriksaaan urinalisa
• Pemeriksaan EKG
• Foto Polos Abdoment
• Pemeriksaan USG ginjal
• Pemeriksaan renal aretriografi
• CT Scan
• Biopsi ginjal
 PROGNOSIS

QUO AD VITAM
•Dubia ad Malam

QUO AD
FUNCTIONAM
•Dubia ad Malam

QUO AD
SANATIONAM
•Dubia ad Malam
Tanggal Subjektif Objektif Assesment Planing

8/11/20 - sesak (+) KU : Sedang - CKD stage V ec 1. Tirah baring

berkurang Kes : CMC nefrosklerosis
16 2.Dietrendah garam
- bengkak muka TD:180/100 hipertensi
dan tungkai (+) mmHG II ( 600- 800 mg, + 1
Nd : 98 x/i reguler - hipertensi stage I
- pusing sertai gr garam dapur )
Nf : 25 x/i ec esensial
sakit kepala T : 38,5 0C
- Nyeri ulu hati Farmokologi
(+) - IVFD Easprimer
Abd : 250 ml 24 jam/
-Mual (+),
kolf
Muntah (-) - Nyeri tekan (+)
-Demam (-) - Inj Cefriakson 1
di epigastrium,
-Nafsu makan x 1 gr (IV)
berkurang nyeri lepas (-) (skintest)
- Badan letih - BU (+) N
- Inj Furosemid 1
x 10 mg (IV)

- Amlodipin 1 x
10 mg tab
Tanggal Subjektif Objektif Assesment Planing

8/11/20 Farmokologi
16 - Candesartan 1
x 16 mg tab
- Asam folat 3 x 5
mg tab
- Paracetamol 3 x
500 mg tab
- Domperidon 3
x 10 mg tab
- Bicnat 3 x 500
mg tab
- Curcuma 3 x
200 mg tab
Tanggal Subjektif Objektif Assesment Planing

10/11/ -sesak (-) KU : sedang - CKD 1. Non Farmakologi

2016 - edem (-) Kes : CMC - Tirah baring
-pusing TD :180/100 mmHg stage V ec - DRG II (600- 800
sertai sakit Nd : 89 x/i Reguler nefroskler mg, + 1 gr garam
kepala Nf : 23 x/i dapur )
- Nyeri ulu T : 36,60C osis
hati (+) hipertensi 2. Farmakologi
-Mual (+), Pemeriksaan lab didapat kan - Terapi lanjut
Muntah (-) Hb: 8 g/dl - hipertensi
-Demam (-) Ht :23,7 % stage I ec - inj furosemid off
MCV : 82,0 fl
MCH : 29,1 pg esensial - Transfusi darah
MCHC : 35,4 g/dl PRC 1 unit/ hari (±
3 jam ) pre lasix
Kesan: Anemia sedang sampai HB > 10
normositik normokrom ec g/dl
penyakit kronik
11/11/201 1.Non
-Mual (+) KU : Sedang - CKD stage V ec Farmakologi
6 -Muntah (-) Kes : CMC nefrosklerosis
- Nafsu TD :180/100 hipertensi - Tirah baring
makan (-) mmHg - Diet rendah
Nd : 79 x/i - hipertensi stage I ec garam II (600-
Reguler esensial 800 mg, + 1 gr
Nf : 19 x/i garam dapur )
T : 36,60C
2. Farmakologi

- Terapi lanjut

- Transfusi darah
PRC 1 unit/
hari (± 3 jam )
pre lasix
sampai HB > 10
g/dl

- Cek HB ulang
12/11/2016 - Nyeri perut (+) KU : sedang - CKD stage V ec 1.Non Farmakologi
- Mual (-) Kes : CMC nefrosklerosis - Tirah baring
- Muntah (-) TD :100/60 hipertensi - Diet rendah
mmHg garam II
Nd : 80 x/i - hipertensi stage I
Reguler ec esensial 2. Farmakologi
Nf : 20 x/i
T : 36,60C - Candesartan 1 x
16
- Amlodipin 1 x 10
tab
Hasil Cek HB - Asam folat 1 x 5
Ulang mg tab
- Parasetamol
HB : 10,5 gr/dl 3 x 500 tab
- Bicnat 3x 500 mg
tab
- Curcuma 3 x 200
tab
Pasien boleh pulang,
kontrol poli penyakit
dalam
 KESIMPULAN
• Telah dilaporkan seorang pasien laki-laki berumur 51 tahun
dirawat di bangsal Penyakit Dalam pria RSUD Solok pada
tanggal 8 November 2016 dengan diagnosa Chonik Kidney
Disease (CKD) Stage V ec Nefrosklerosis Hipertensi dan
Hipetensi stage I ec Esensial . Diagnosa ditegakkan dari
anamnesis,pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
• Dari anamnesis didapatkan Sesak napas sejak ± 1 hari SMRS,
sesak dirasakan terus menerus, pasien nyaman dengan posisi
miring kekiri atau kekanan. Sesak tidak dipengaruhi aktifitas
ataupun cuaca, seperti cuaca dingin. Bengkak pada muka dan
kaki sejak ± 4 hari SMRS. Bengkak diketahui setelah bangun
tidur. Sebelumnya pasien mengaku tidak pernah seprti ini.
Bengkak tidak disertai nyeri dan berat pada tungkai
Nyeri pingang tidak ada, namun pasien pernah nyeri
pinggang ± 5 bulan yang lalu. nyeri dirasakan saat itu masih
bisa ditahan. Pusing sejak 3 hari SMRS. pusing dirasakan
seperti hendak jatuh/ sempoyongan. Pusing disertai sakit
kepala yang terasa tertekan. Pasien mengeuhkan mual
tetapi tidak ada muntah sejak ± 1 minggu sebelum masuk
Rumah Sakit. Pasien merasakan nyeri ulu hati sesekali sejak
± 1 minggu sebelum masuk Rumah Sakit, nyeri tidak
disertai menjalar sampai ke dada. Nafsu makan menurun
sejak ± 1 bulan sebelum masuk Rumah Sakit. Pasien hanya
makan 1 kali sehari dan juga sangat jarang minum. Pasien
tidak mengeluhkan nyeri saat menelan. BAK pasien sering
sejak 1 minggu SMRS, BAK lebih sering pada malam hari
dengan frekuensi 4 kali bewarna kuning seperti biasa.
BAB normal ± 2 kali dalam sehari dengan konsistensi
lunak tidak berdarah dan tidak berlendir.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum
sedang, Kesadaran : CMC, TD :180/100 mmHG, Nadi :
98 x/i ,Nafas : 25 x/i, suhu : 38,5 0C. pada wajah
ditemukan edem (+) konjungtiva tanpak pusat (+) Pada
Paru Inspeksi: Dinding simetris kiri dan kanan dan
tetraksi dinding dada. Palpasi: Fremitus kanan sama
dengan kiri. Perkusi: Sonor. Auskultasi : suara napas
vesikuler, rhonki (-), wheezing (-). Pada pemeriksaan
abdomen terdapat nyeri tekan pada epigastrium.
• Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb: 8,4
g/dl, Ht:23,7%, Leukosit: 8.120 /mm3, Trombosit:
214.000/mm3, Ureum: 191,6 mg/dL, Kreatinin :
12,06 mg/dL, GDR : 158 mg%. Pasien diberikan terapi
non farmakologis : Bed rest,Diet rendah garam II
(600- 800 mg + 1 gr garam dapur. Farmakologi IVFD
Easprimer 24 jam/ kolf, Inj Cefriakson 1 x 1 gr (IV)
(skintest), Inj Furosemid 1 x 10 mg (IV), Amlodipin 1
x 10 mg tab, Candesartan 1 x 16 mg tab, Asam folat
1 x 5 mg tab, Paracetamol 3 x 500 mg tab,
Domperidon 3 x 10 mg tab, Bicnat 3 x 500 mg tab,
Curcuma 3 x 200 mg tab , transfusi darah PRC 2 unit/
hari pre lasix 1.
Pemeriksaan anjuran yaitu Pemeriksaaan
urinalisa sensitifitas 83,3% spesifisitas 88
%,PemeriksaanEKG sensitifitas 87% spesifisitas
95%, Foto Polos Abdoment sensitifitas 22 %
spesifisitas 68 % ,Pemeriksaan USG ginjal
sensitifitas 59,5% spesifisitas 77,8% CT scan
abdomen dengan sensitifitas 69% spesifisitas
88,9%, Biopsi ginjal sensitifitas 85,1%
spesifisitas 89,1%
 Klasifikasi anemia berdasarkan
morfologi dan etiologi
• Klasifikasi anemia berdasarkan morfologi dan
etiologi: (Bakta.2009)
Anemia hipokromik mikrositer
- Anemia defisiensi fe
- Thalassemia major
- Anemia akibat penyakit kronik
- Anemia sideroblastik
 Klasifikasi anemia berdasarkan
morfologi dan etiologi
Anemia normokromik normositer
a.Anemia pasca perdarahan akut
b. Anemia aplastik
c.Anemia hemolitik didapat
d.Anemia akibat penyakit kronik
e.Anemia pada gagal ginjal kronik
f.Anemia pada sindrom mielodisplastik
g.Anemia pada keganasan hematologik
 Klasifikasi anemia berdasarkan
morfologi dan etiologi
Anemia makrositer
a. Bentuk megaloblastik
- anemia defisiensi asam folat
- Anemia defisiensi B12, termasuk anemia
pernisiosa
b. Bentul non-megaloblastik
- Anemia pada penyakit hati kronik
- Anemia pada hipotiroidisme
- Anemia pada sindrom mielodisplastik
 Indikasi natrium Bicarbonat (Bicnat)

- Mengatasi overdosis obat tertentu seperti

antidepresan trisiklik dan aspirin
- resusitasi kardiopulmoner, reaksi hemolitik
sebagai pembasa urin
- Asidosis kronis seperti asidosis pada uremia
dan asidosis tubular
- Dispepsia
TERIMAKASIH