Delya Alifta
17360305
Pembimbing:
Dr. Beren Rukur Sembiring, Sp.B FINACS
APENDIKS
Umbai cacing : suatu struktur yg
berbentuk spt tabung berada pada
peralihan usus halus ke usus besar.
Intraperitoneal
Pjg: 5-15 cm (rata-rata 10 cm)
diameter antara 7-8 mm.
Terletak di kuadran kanan bawah
abdomen.
VASKULARISASI
Arteri Apendikuler :
cabang terminal dari a.
ileokolika
Vena : V.appendikuler
Saraf:simpatis&
parasimpatis (n. vagus/X)
dari pleks. mesenterika
sup.
Lymph drain-ileocolic
lymph node
POSISI APENDIKS :
1. retrocecal, 65%.
2. pelvic / apendiks tergantung
menyilang linea terminal masuk ke
pelvis minor, tipe desenden 31 %.
3. paracolica / apendiks terltk
horizontal di belakang sekum 2 %
4. preileal / apendiks didepan ujung
akhir ileum 1%.
5. post ileal/appendiks dibelakang ujung
akir ileum 1 %
FISIOLOGI APENDIKS
lendir 1-2 mL/hari normalnya dicurahkan ke dlm lumen
mengalir ke sekum.
Jika ada hambatan di muara apendiks mk tjd patogenesis
apendisitis akut.
Apendiks jg menghasilkan IgA infeksi.
pengangkatan apendiks tdk mempengaruhi sistem imun tubuh
jumlahnya sedikit.
Yaitu peradangan
yg tjd pada
apendiks
vermiformis
APENDISITIS AKUT
etiologi
1. FAKTOR SUMBATAN (OBSTRUKSI)
faktor terpenting (90%) yg diikuti oleh infeksi
60% hyperplasia jar. Lymfoid sub mukosa
35% stasis fekal
4%benda asing
1% sebab lain, ex. cacing
2. FAKTOR BAKTERI
Infeksi enterogen
Lumen apendiks yg terinfeksi + fekalit memperburuk & memperberat
infeksi pe ↑ stagnasi feses.
Kultur didapatkan paling bnyk: kombinasi antara Bacteriodes fragililis dan
E.coli, lalu Splanchicus, lacto-bacilus, Pseudomonas, Bacteriodes splanicus.
Kuman penyebab perforasi adalah kuman anaerob (96%) & aerob (<10%)
3. FAKTOR KECENDERUNGAN
FAMILIAR
Dihubungkan dgn adanya malformasi yg herediter
dari organ, apendiks yg terlalu panjang, vaskularisasi yg tidak
baik & letaknya yg mudah terjadi apendisitis.
Selain itu jg dihub. dgn kebiasaan makanan dlm keluarga
terutama dgn diet rendah serat.
OBSTRUCTIVE:
Kapasitas lumen appendiks 0,1 ml. sekresi diatas 0.5 ml dapat
menyebabkan obstruksi
Obstruksi terakumulasinya cairan( tjd distensi) Tekanan
intraluminal ↑ stimulasi nyeri tumpul&difus di daerah
umbilikal&epigastrik
Drainase limfatik & vena yg tak efektif tjd invasi bakteri
pada dinding apendiksdpt tjd perforasi ke dlm cavum
peritoneal
Terjadi obstruksi mucus yg diproduksi mukosa mengalami bendungan makin lama
mucus makin banyak, tp elastisitas dinding apendiks mempunyai keterbatasan pe↑
tek. intralumen menghambat aliran limfe terjadi edema, diapedesis bakteri, &
ulserasi mukosa ditandai oleh nyeri epigatrium.
Bila sekresi mucus terus berlanjut tekanan jd terus me↑↑ obstruksi vena, edema
++, & bakteri akan menembus dinding peradangan meluas & mengenai peritoneum
setempat shg timbul nyeri di daerah kanan bawah.
Bila aliran arteri terganggu infark dinding apendiks yg diikuti dgn gangrene
Apendisitis Gangrenosa
Anoreksia 1
Laboratorium Leukositosis 2
Total poin 10
LABORATORIUM :
*SEL DARAH PUTIH
◦ leukosit antara 10.000-20.000/ml (leukositosis)
◦ neutrofil diatas 75%/ (netrofil segmen meningkat). pergeseran
ke kiri
FOTO POLOS ABDOMEN
apendikolith/radiopak
Distensi/obs.intestin
Deformitas sekum
Udara bebas/
Efek massa jar.lunak
BARIUM ENEMA
•Non filling appendiks
•Efek massa kuad.kanan bwh
•Pengisian apendiks tdk rata
•Retensi barium stlh 24-48
jam
2. Peradangan Pelvis
3. Kehamilan Ektopik