GANGGUAN HORMONAL

A. PENDAHULUAN

Untuk Mempertahankan struktur dan fungsi normal

Integrasi Komponen
sistem syaraf + sistem
endokrin
Ganguan sistem syaraf
mengubah sistem endokrin
NEUROENKRINOLOGI
penting dalam terapi di
bidang Kedokteran Hewan
B. TINJAUAN UMUM :

Ada 2 macam kelenjar :

Kelenjar Eksokrin
b) Kelenjar Endokrin
a)

Hormon Enzim
dibutuhkan dalam jumlah
< untuk mengkatalisa dan mengendalikan proses
metabolisme
Beda HORMON dengan ENZIM :
Enzim
: - Bekerja Lokal
- Protein
Hormon : - Bekerja jauh
target organ
- Protein, Polipeptida, Steroid,
Glikoprotein
Hormon terbagi dalam 2 golongan :
1.Steroid dan tironin
larut dalam lemak
2.Polipeptida + Katekolamin
larut dalam air

C. FUNGSI SISTEM ENDOKRIN

1. Respon terhadap stres dan cedera
2. Pertumbuhan + Perkembangan
3. Reproduksi
4. Homeostasis ion
5. Metabolisme energi
D. MEKANISME UMUM KERJA HORMON

Hormon
perubahan fisiologik + biokimia
aliran darah
jaringan sasaran
bekerja +
menimbulkan efek
pengaturan reaksi enzimatik
Hormon disekresi dalam jumlah <
efek
metabolik dan biokimia pada jaringan sasaran
Hormon
proses metabolik selular
berikatan dengan reseptor

MEKANISME IKATAN HORMON RESEPTOR :

1.Hormon dengan reseptor intraseluler
a) Steroid
b) Tiroid

2.Hormon dengan reseptor pada permukaan sel

second messenger

a) C.AMP

Adenilat Siklase
b) Kalsium + Fosfotidilino sitida

E.FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI KERJA

HORMON PADA ORGAN SASARAN

Kecepatan sintesis dan sekresi Hormon

2. Sistem transport Hormon di dalam plasma
proten
3. Reseptor Hormon khusus pada organ sasaran
yang berbeda
1.

4.
5.

F.

Kecepatan degradasi Hormon

Hati dan Ginjal
Kecepatan perubahan Hormon dari inaktif ke aktif

ATURAN UMUM TERAPI HORMONAL

Gangguan Hormonal
:
1)
2)
3)

Fungsi sekretorisnya (insufiensi atau hiper sekresi)

Gangguan Metabolisme
Insufiensi Hepatik
Gangguan pada target organ

Diagnosa : Pengukuran Kadar Hormon dalam darah

aspek etiologis
Keperluan terapi
Hasil yang berbeda
keseluruhan

perlu dipertimbangkan secara

Contoh :
Defisit Hormon Steroid :
Gangguan stimulasi hipotalamus hipofisa
Gangguan Gonad
kegagalan steroido genesis
Ketidakseimbangan nutrisi
Adanya Hormon antagonis (Hiperprolactinemia)

Terapi Hormonal terbagi atas :

1.Terapi terhadap gangguan sekretorik
a) Terapi Substitutif
b)Terapi Stimulatif
c)

Terapi Inhibisi

2.Terapi terhadap gangguan metabolisme

3.Terapi terhadap gangguan target organ
4.Terapi Lokal Hormonal

PENYAKIT-PENYAKIT
AKIBAT GANGGUAN HORMONAL
Penyakit-penyakit pada kelenjar Hipofisis
a) Anatomi
- Terletak pada dasar otak, terdiri dari :
I.

1.

Lobus posterior/Neorohipofisis

lanjutan

Hipotalamus

2.

Lobus Anterior/Adenohipofisis

sistem portal

hipotalamo hipofisis (struktur vaskuler)

menghubungkan hipotalamus dengan sel kelenjar hipofisis

b) Fisiologis
1. Lobus Posterior/ Neurohipofisis
Fungsi utama : mengatur keseimbangan cairan
Hormon Vasopressin (ADH)

ADH disintesis pada Nukleus supraoptik dan

para Ventrikular Hipotalamus
disimpan
dalam Neurohipofisis
ADH disekresikan :
- Osmolalitas menurun
- Tekanan dan volume darah menurun
ADH
tubulus ginjal > permeable
resorbsi air
konsentrasi urin
2.Lobus Anterior/ Adenohipofisis
Menghasilkan Hormon-hormon :

GH/Somatotropin
ACTH
TSH

Efek tropik

 PRL
FSH

Langsung ke Kelenjar sasaran

LH

Hormon tersebut
Hipotalamus

negatif feedback

c) Peranan Fisiologis dan Metabolik

GH/Somatotropin
Metabolik utama pada :
Hewan kecil
Pertumbuhan somatik
Hewan dewasa
Mempertahankan ukuran tubuh
normal
Sekresi GH diatur oleh GHrh dan Somastotatin (Hormon
penghambat)

Prolaktin

perkembangan kel. Mammae

sekresi air susu

Sekresi Prolaktin

Penghambatan tonik oleh PIF & Dopamin

Faktor (-)
Laktasi
ACTH
pertumbuhan + fungsi Korteks Adrenal
Kortisol
TSH
pertumbuhan + fungsi Tiroid
Tiroksin & Triyodotironin
FSH + LH
Gonadotropin

FSH : O

LH

Spermatogenesis
pertumbuhan folikel + sekresi estrogen

Sekresi testosteron
Sekresi Progesteron

:O

d) Gangguan Klinis Kelenjar Hipofisis

Sindrom klinis
kelainan fungsi kel hipofisis
Px kekurangan & kelebihan hormon
Insufiensi Hipofisis bisa diakibatkan oleh :
1.
2.
3.
4.

Tumor Hipofisis
merusak sel-sel hipofisis normal
Trombosis vaskuler
Nekrosis
Px granulomotosa Infiltratif yg merusak hipofisis
Destruksi sel-sel Hipofisis
Idiopatik atau bahkan
autoimun

Beberapa sindrom klinis kelenjar Hipofisis

posterior a.l. :
1. Central Diabetus Insipidus (CDI)
Akibat utama : Polyuria
Polydipsi
Etiologi : defisiensi ADH
predisposisis kelamin + ras

Menyerang umur : > antara 2-6 tahun (anjing),

1,5 tahun untuk kucing
ADH menurun
Impermeable

tubulus ginjal + ductus colleting

terhadap air+ hipotonic urine

diekskresikan>>
Polyuria

Polydipsia

(kompensasi)
Tanda-tanda Klinis :
PU/PD, BB turun, muntah air, tanda-tanda syaraf akibat
tumor (dementia, stupor, ataxia, seizures & kebutaan) ,
dehidrasi berat (jarang)
Diagnosa :
- BUN menurun
- Azotemia
- Na meningkat
- Hipostenuria

USG

Terapi :
Sintetik vasopressin DDAVP (Desmopressin) : 14 tetes (1,5 4 g/drop), pada anjing
> 20 g
Prognosis : jelek

2.Nephrogenic Diabetus Insipidus (NDI)

Etiologi :
Tubulus ginjal gagal untuk merespon ADH
Biasanya karena perolehan
pyometra, Hiper +
Hipoadrenokortikism, hiperkalsemia,
hipokalemia, Insufiensi, hepar, pyelonephritis,
Acromegali
Anjing
NDI kongenital

Diagnosa :
Test laboratorium, radiografi, USG
Tidak perlu dilakukan test pembatasan air (water
deprivation testing) dan NDI merespon terhadap DDAVP
(Desmopressin)
merubah konsentrasi urine
Terapi :
Chlortiazide (20 40 mg/kg BB) 2x/hari
Pembatasan garam
menurunkan polyuria
ekskresi
Na menurun
Beberapa sindrom klinis kelenjar Hipofisis posterior a.l. :
1. Congenital Pituitary Dwarfism
Etiologi :
Malfungsi + disfungsi adenohipofisa
Anjing ras AGJ
Defisiensi ACTH, TSH dan gonadotropin bisa bersamaan
dengan defisiensi GH

Anjing + Kucing 3-4 bulan

masih normal
keterlambatan dewasa kelamin, ukuran tubuh tidak sesuai
standart
Gejala Klinis :
Kelainan bulu
bulu ketika kecil masih ada
bulubulu tipis pada leher, badan + ekstremitas atas
Tanda-tanda sekunder hipoadrenokortikism + Hipotiroidism
Diagnosa
- signalement, gejala klinis
- Rendahnya konsentrasi GH, tidak ada respon
release
hormon GH (misalnya: clonidine, xylazine)
- Endogenous ACTH
stimulasi test ACTH
Terapi :
Bovine/Human Syntetik GH 0,1 IU/kg, subkutan 3x/minggu
selama 4-6 minggu

2. Canine Acromegaly
Etiologi :
Sekresi GH >>
Hiperprogesteronemia
luteal >>
Pemberian progesteron >> dari luar

betina tua fase

Somatomedin C meningkatTanda-tanda Klinis :

Pasien umur 4 11 tahun
mengalami gangguan
pernafasan
abnormalitas, jaringan lunak pada daerah
oropharyngeal, PU/PD, kelemahan, mudah lelah,
pembesaran abdomen, penglipatan kulit >>, tumor
mammae, discharge vagina, alkaline fosfafase meningkat,
hiperglikemia
Diagnosa :
Signalement
Tanda-tanda klinis
Serum Somatomedin (IGF-I)
Terapi :
OH + penghentian pemberian progesteron
Kadar glukosa 200 mg/dl
insulin

3. Feline Acromegaly
Etiologi :
Tumor hipofisa
prod. GH
Kucing jantan umur 8-14 tahun >>, resisten insulin
pada terapi DM
Tanda-tanda Klinis :
PU/PD, cardiomegaly, hepatomegaly, renomegaly,
pembesaran KPI, abdomen dan berat badan
meningkat
Pemeriksaan radiografis :
Effusi paru-paru gagal jantung
Pembesaran Mandibula
Spondylosis, arthritis

Pemeriksaan Laboratorium :
Hiperglikemia, Hiper proteinemia, azotemia,
hiperfosfatemia, hiperkolesterolemia, erythrocytosis

Diagnosa :
Gejala klinis, pemeriksaan rutin laboratorium, Berat
Badan meningkat
Tumor Hipofisis
tomografi tulang tengkorak
Terapi :
Terapi radiasi
kadang-kadang berhasil
mahal
Terapi paliatif
insulin 20 130 g/hr
Pemberian diuretik
gagal jantung

II. Penyakit-Penyakit Pada Kelenjar Adrenal

a)Anatomi
Ada 2, ukuran kecil, letak bilateral simetris pada
cranial ginjal di daerah retropertoneal, berwarna
kuning.

Kelenjar Adrenal terbagi 2 :

1.Medula
terdiri sel-sel neuronal postganglionic
neurons
sekresi katekolamin
2.Korteks : terdiri 3 lapisan yaitu :
Lapisan luar/lapisan glomerulosa
mineralokortikoid (aldosteron)
Lapisan tengah/zona fasiculata
> glukokortikoid
Lapisan dalam/zona retikularis
< glukokortikoid,
estrogen dan androgen.
Kortekosteroid
hasil metabolisme kolesterol
dimetabolis dan dikonjugasi

liver

Ekskresi Urine (anjing) + empedu (kucing)

Sekresi glukokortikoid
> kortisol (Hydrocortisone) +
< kortikosteron
glukokortikoid efek >, efek
mineralokortikoid <
Peranan Glukokortikoid :

Meningkatkan glukoneogenesis
glikogen
hepatik meningkat
Menurunkan penggunaan glukosa
efek
antagonis dengan Insulin
Katabolisme Protein
asam amino
Meningkatkan Lipolisis
asam lemak
Mengatasi stress
Meningkatkan respon humoral tertentu
Meningkatkan vasoaktif
norepinephrin
Meningkatkan sekresi renal
menghambat ADH

Sekresi glukokortikoid , dipengaruhi :

ACTH
hipofisis
CRH
hipotalamus
emosional

respon phisical & stress

Sekresi mineralokotikoid >> aldosteron meskipun kortisol +

kortikosterone juga mempunyai aktivitas mineralokortikoid
Fungsi utama Mineralokortikoid (aldosteron) :
Mempertahankan keseimbangan elektrolit dan volume air
ekstraseluler
Aldosteron : meningkatkan retensi Na renal

meningkatkan sekresi potassium

meningkatkan sekresi ion Hidrogen
meningkatkan absorbsi Na Kolon

Sekresi aldosteron dipengaruhi oleh ACTH, tapi distimulir oleh

meningkatnya konsentrasi ion potassium pada cairan
ekstraselular
langsung pada korteks adrenal + menurunkan
tekanan darah
sistem renin - angiotensin

Tekanan darah menurun

Renin

sel-sel juxtaglomerulus ginjal

angiotensin I
angiotensi converting enzim

angiotensin II
Stimulir kelenjar adrenal
aldosterone + vasopressor
Vasokonstriksi perifer

Menurunkan ion sodium extraselluler

stimulir aldesteron <
meningkatkan
renin
Konsentrasi ACTH
< efek stimulasi pada kel adrenal untuk
meningkatkan sekresi mineralokortikoid

Medula adrenal
sekresi nonepineprin (20%) dan
epinephrin (80%)
pbluh darah
efek syarat simpatis
yaitu : konstrik PD, penghambatan GI dan meningkatkan ratarata metabolik
BEBERAPA SINDROM KLINIS KELENJAR ADRENAL :
Canine hyperadrenokortikism
Over produksi Glukokortikoid atau tambahan dr luar preparat
glukokortikoid
cushings sindrome
tumor hipofisa

 80-85 % anjing

hiperadrenokortikism bentuk PDH

(Pituitary Dependent Hiperadrenokortikism)
over
produksi ACTH
15-20 % disebabkan oleh tumor adrenal (ADH = Adrenal
Dependent Hiperadrenokotikism)
Hiperadrenokotikism menyerang :
- anjing tua umur 4 14 tahun
- anjing jenis kecil
b)Pathophysiologis
Cushings sindrom
glukokortikoid yang berlebihan
80-85 % overproduksi ACTH
bilateral hiperplasi
adrenal
kortisol >> 15 20 % ADH
tumor fungsional
adrenokortikal
tumor unilateral
atropi kontralateral korteks adrenal

Akibat-akibat Hiperglukokortikoid :
Diuresis dan polyuria
penghambatan vasopressin
pada tubulus ginjal & meningkatkan rata-rata filtrasi
glomerulus
Katabolik protein >>
kerusakan dan kelemahan
otot
pendulous abdomen
Metabolisme glukosa
glukoneogenesis meningkat
deposit glikogen liver >>
hepatomegaly
pembesaran abdomen
Hiperadrenokortikism
resisten terhadap insulin
produksi glukose hepatik meningkat
hiperglikemia
Lipolisis
mobilisasi asam lemak
hilangnya
massa tubuh dan hiperkolesterolemia
Menghambat inflamasi + fungsi imun

Tanda-Tanda klinis :
PU/PD, bilateral simetrik alopesia non pruritus, pembesaran
abdomen, hepatomegaly dan polyphagia
Adanya kelainan syaraf
perubahan tingkah laku,
lethargycircling, wandering, kelemahan, tetraparesis, stupor,
rotary, nistagmus
Diagnosa :
Pemeriksaan hermogram : eosinopenia, lymphopenia, mature
netrophilia, erythrocytosis
Pemeriksaan biokimia : ALP , hiperkolesterolemia, SGPT ,
hiperglikemia, hipokalemia peningkatan total C02
Pemeriksaan radiografi: hepatomegali, tumor adrenal
Pemeriksaan USG
massa adrenal
membedakan PDH +
ADH
massa adrenal bertambah
jenis ADH
jika kedua kelenjar adrenal normal
PDH
Dexametason dosis tinggi
test supresi
jika kortisol
tertekan
PDH bila
hasil tidak jelas

Terapi :
PDH
mitotane 50 mg/kg/hr
respon 5-9 hari
Ketoconazole
konsentrasi kortisol menurun
menghambat enzim yang mensintesa kortisa
bisa untuk
ADH/PDH
Dosis 5 mg/kg berat badan 7 hari
Terapi ADH
pengangkatan kelenjar yang dipengaruhi
Canine Hipoadrenokortikism
berkurangnya produksi hormon kelenjar korteks adrenal
>> rusaknya korteks adrenal (Primary Hipoadrenokortikism/
addisons disease), tetapi ada juga karena defisiensi ACTH
(Secondary Hipoadrenokortikism)
Hipoadrenokortikism : menyerang anjing muda 3 bln- 14 th,
lbh sering krn rusaknya korteks adrenal (Primary
Hipoadrenokortikism) atau addisons disease

Patofisiologi kekurangan glukokortikoid dan

mineralokotikoid mengakibatkan disfungsi multisistemik,
termasuk ketidakseimbangan elektrolit dan air
Patofisiologi kekurangan glukokortikoid :
kelemahan + hilangnya kesadaran
ketidakmampuan
mengatasi stress
hipoglikemia
Hipoglikemia
glukoneogenesis meningkat
Patofisiologi kekurangan Mineralokortikoid :
Sodium menurun
ekskresi renal >>
hipovolemia
Pengeluaran sodium >> pada kolon
diare
Hipoadrenokortism
hiperkalemia
menurunkan
kekuatan kontraksi jantung dan aritmia
Meningkatkan sekresi tubulus ginjal terhadap ion
hidrogen
acid metabolik

Tanda-tanda klinis :
Anorexia, lethargi, depresi,vomit, dehidrasi, kolaps +
shock, dan diare
kasus berat
Diagnosa :
Pemeriksaan darah: lymphocytosis, eosinophilia dan
anemia nonregeneratif
Pemeriksaan biokimia : azotemia, hipokalsemia ringan,
hiponatremia dan hiperkalemia
Pemeriksaan radiografi
ukuran jantumg >>
Terapi :
Hipovolemik shock
infus PZ/Lactate Ringer
Hipoglikemia
dextrose 2,5 5 %
Cardiac aritmia
hiperkalemia
sodium bicarbonate
0,5-1 m Eq/kg Intravena
menurunkan kadar potasium
Oral medication : fludrocortisone 0,1 mg/5 kg BB,
Prednisone 0,5 mg/kg
2 x pemberian