Untuk b’fungsi efektif, tiap sel dlm tubuh harus

saling b’komMekanisme Komunikasi Interselular

Kelenjar Endokrin sering disebut kelenjar buntu,

karena pengiriman signal langsung melalui sistem
sirkulasi, dan langsung mempengaruhi organ target
yang sudah memiliki receptor-receptor yang cocok.

S. Endokrin & S.Sarafm’atur f/ bbrp organ tbh +

m’monitor p’ubahan yg ada dlm/luar tbh dpt m’adaptasi
p’ubahan lingk. ekst/intr
Sist.Endokrin
kelenjar endokrin primer
(hipofise, tiroid, dll)
Kelenjar endokrin sekunder
(pankreas, intestinal, ginjal, jantung, timus, gonad)
Kelenjar dapat dibagi menjadi 3 tipe:
• Eksokrin—mengeluarkan sekresi yang
dibawa dalam duktus/saluran—kelenjar
keringat, saliva, sebasea
• Endokrin—melepaskan sekresinya langsung
kedalam darah—kelenjar tiroid, adrenal,
pituitari
• Heterokrin—mengandung komponen
endokrin dan eksokrin—pankreas, testis
Pembagian hormon b’dasarkan fungsi
• efektorlgs bkerja pd organ/jar Sasaran (GH,
prolaktin, antidiuretik, oksitosin, & semua hormon
yg dihasilkan o/ keljr target—tiroid, adrenal,
pankreas, gonad & paratiroid)
• tropik/gonadotropikf/ utama m’kontrol sintesa-
sekresi hormon efektor (ACTH, TSH, PTSH)
• releasing-inhibiting hormonf/ utama m’kontrol
sintesa & sekresi hormon hipofise (semua hormon yg
dihasilkan o/ hipotalamus)
• Gol polipeptida protein:
(1) rantai AA, umum dihasilkan sbg prohormon
PP rantai pendek (ADH & oksitosin) & prot
kecil (semua hormon yg dihasilkan o/
hipotalamus, hipofise post, jantung, timus,
GIT, pankreas & ACTH, GH, MSH, PRL)
(2) GlikoproteinTSH, LH, FSH, EPO, inhibin
• Derivat AA: molekul kecil
(1) Derivat tirosinkatekolamin (epinefrin,
norepinefrin, dopamin) & hormon tiroid (T3,
T4)
(2) Derivat triptofanmelatonin
• Derivat Lipid
(1) Gol steroid derivat dr kolesterol androgen, estrogen,
progestin, mineralokortikoid, glukokortikoid, kalsitrol
(2) Gol eikosanoid derivat a.arachidonic (faktor
parakrin)leukotrien, postaglandin, tromboksan,
prostasiklin
Fisiologi
Kelenjar Endokrin tdr dr:
1. Kelenjar hipotalamus
2. Kelenjar hipofise
3. Kelenjar tiroid
4. Kelenjarparatiroid
5. Kelenjar adrenal
6. Kelenjar pancreas
7. Kelenjar gonad
Peran Endokrin:
1. Reaksi tubuh thdp stres dan cedera
2. Pertumbuhan dan perkembangan
3. Reproduksi
4. Homeostasis ionik
5. Metabolisme energi
HREHORMON RESPONSIVE ELEMEN
A. Anatomi
Terletak di medulla oblongata—
dienchephalon, dkt ventrikel otak III
memanjang dr area superior ke kiasma
optikus & posteriornya sampai badan
mamilaria
Bag inferiornya m’manjang m’bentuk
jembatan dg hipofiseportal hipotalamik
hipofise/ infundibulum/ hipotalamic stalk
jalur untuk m’bawa sekret hipotalamus ke
hipofise posterior
B. Fisiologi
 Fungsi non-endokrin
1. Kontrol involunter kontraksi otot skelet
ekspresi wajah
2. M’atur & koordinasi pusat otonomi di pons &
med.oblongatafrek.jantung, TD, RR, f/
digesti
3. Koordinasi f/ humoral & saraf
4. Produksi emosi & dorongan emosional pusat
lapar, haus
5. Koordinasi antar fungsi volunter & otonomi
stress~nadi & RR naik
6. Regulasi temperatur tubuhpanas~vasodil
perifer
7. Kontrol ritme sirkadianmalam~tidur
 F/ endokrin
1. sekresi fc. Releasing & Inhibiting yg
mkontrol sintesa-sekresi hormon hipofise
anterior.
2. Produksi ADH & oksitosin untuk dikirim ke
hipofise posterior dan dilepaskan olehnya.

 M’jalankan f/ mll mekanisme humoral &

sarafkontrol thd hipofise post mll saraf
& thd hipofise ant mll humoral
 Menerima isyarat dr hmpr semua sumber
dlm S. Saraf (psikologis, nyeri, penciuman,
konsentrasi zat gizi, elektrolit, air & bbg
hormon) PUSAT HIMPUNAN
INFORMASI KEADAAN TUBUH.
Hormon Hipotalamus:
1. Adreno Cortico Releasing Hormon—
ACRH><ACIH
2. Tyroid Releasing Hormon—TRH><TIH
3. Gonadotropin Releasing Hormon—
GnRH><GnIH
4. Paratyroid Releasing Hormon—
PTRH><PTIH
5. Prolaktin Releasing Hormon—PRH><PIH
6. Growth Releasing Hormon—GRH><GIH
7. Melanosit Releasing Hormon—MRH><MIH
A. Anatomi
 T’letak dlm sella tursica pd lekukan os
sphenoidale basis cranii.
 Bentuk oval dg 1 cm, dibagi menjadi 3
lobus
1. anterior (adenohipofise) + 70%,7
hormon
2. posterior (neurohipofise)2 hormon
3. intermediate (pars intermedia)1 hormon
Secara histologis sel hipofise dikelompokkan
m’jadi:
Somatotroph
Lactotroph
Tyrotroph
Gonadotroph
Corticotroph
Non secretory sel ( + 25% adl Kromofob, berupa sel
folikular).
B. Fisiologi
M’hasilkan hormon tropik (pengontrol
sintesa-sekresi hormon kljr target) dan
hormon efektor.
Pituitari anterior m’sekresikan hormon
tropik sbg respon thd RH dr hipotalamus.
Pituitari posterior melepaskan ADH dan
oksitosin yg dihasilkan oleh hipotalamus,
dan diatur mll kontrol saraf
Hormon Tropik Hipofise
1. ACTH jar target = kljr adrenal.
2. Gonadotropin (LH, FSH) jar target = kljr
gonad ♀= ovarium, ♂= testis
3. TSHjar target = kljr tiroid
4. PTSH jar target = kljr patiroid.
Hormon efektor hipofise
 Disintesis di hipotalamus
 Ditranspor bersama neurophysin (prot binding)
mll jaras saraf yang m’hub hipotalamus &
pituitari
 Disimpan pd ujung sraf & dilepas kedarah bila
perlu.
Hormon Efektor Hipofise
• PRL jar target adl kljr mammae,
merangsang produksi ASI
• GH jar target adl tulang (endochondral
ossification) & jar lunak. Efek tak lgsg dpt
terjadi dgn bantuan kortisol : lipolisis,
diabetogenik, transportasi as.amino kdlm
sel, retensi N-P-K-Na.
• MSH jar target adl melanosit kulit,
mp’tahankan pigmentasi kulit.
• ADH jar target adl p’buluh darah dan
ginjal (efek antidiuretik)
• Oksitosin jar target adl mioepitel kljr
mammae & uterus (ejeksi ASI & kontraksi
uterus)
A. Anatomi
T’letak pd leher anterior tepat dibawah
cricoid cartilago disamping kiri kanan
trachea (18 gr).
T’bagi mjd 2 lobuskiri-kanan yg dipisahkan
o/ isthmus. Lobuslobulifolikel (T3,T4)
& parafolikuler = sel C (tirokalsitonin).
Sirkulasi dr A. tyroid inferior cbg. A.
subclavia. Suplai lobus kanan > kiri,
diinervasi S. adregenik dr ganglia cervical
& S. cholinergic dr. nervus vagus
B. Fisiologi
Ion jodium yang mjd bahan baku masuk scr
aktif ke dlm sel dgn pompa iodida (butuh
ATP). Dihambat o/ ATP-ase, ion klorat, ion
sianat.
Folikelmolk glikoprotein (tioglobulin)
teriodinisasimonoiodotironin (MIT)/DIT
rx. p’gabungan MIT+DIT=T3/T4. Proses
ini dirangsang o/ TSH, tiourea, tiourasil,
sulfonamid & metil kaptoimidazol
Pd keadan fisiologis T3-T4 b’ikatan dlm
bntk PBI.
T3 lebih poten & cepat tp dlm durasi
singkat dibanding T4. Jumlahnya lbh sdkt.
Fungsi:
m’atur laju metabolisme tubuh (tdk tampak
pd otak, limpa, paru & testis)
m’megang pranan penting dlm p’tumbuhan
fetus tu/ saraf-tulang.
mp’tahankan sekresi GH & gonadotropin
efek chronotropik-ionotropik pd jantung.
p’btkn sel darah merah
mempengaruhi kekuatan-ritme pernafasan
m’nurunkn Ca serum dgn m’hambat resorbsi
tulang
bereaksi sbg antagonis insulin.
• Tirokalsitonin mengatur konsentrasi Ca++
di cairan tubuhmenurunkan kadarnya
dgn cara:
1. Inhibisi osteoklas
2. Stimulasi eksresi Ca++ di ginjal
• Kontrolnya = tunggal, lgs b’respon thd
kadar Ca++ di darah
• Mgk plg penting pd masa anakstimulasi
pdeposisi mineralp’tumbuhan tulang
• Penting juga m(-) efek kehilangan Ca++
pada masa
1. Puasa/kelaparan yg panjang
2. Tahap akhir kehamilan
A. Anatomi
Menempel pd bag posterior-anterior kljr
tyroid bjmlh 4 buah.
T’diri dr 2 jenis sel : Chief cell & oxyphill.
 
B. Fisiologi
M’atur metabolisme kalsium-fosfat sbg
akbt efeknya pd ketiga organ target:
tulang, ginjal & GI.
Tulang = gudang kalsium.
• Efek paratiroid:
1. Stimulasi osteoklasmeningkatkan pelepasan Ca+
+ dari tulang

2. Menghambat ostoblasmengurangi deposisi Ca++

ditulang
3. Meningaktkan reabsorbsi Ca++ di ginjal
4. Stimulasi pembentukan dan sekresi kalsitrol di
ginjalefek komplemen dg meningaktakan
absorbsi Ca++ dan PO43- di GIT
A. Anatomi
 T’letak retroperitoneal samping lambung
dekat intestinal bf/ sbg organ endokrin-
eksokrin b’bentuk spt huruf J
 F/ endokrin sel pulau Langerhans
1. Sel alfa (α) prod glukagon
2. Sel beta (β )insulin
3. Sel delta (γ)hormon peptida yg seupa dg
GH-IH
4. Sel Fpolipeptida pankreatikm’hambat
kontraksi kd.empedu & m’atur prod bbrp
enzim pankreatik
B. Fisiologi
Glukagon-Insulin m’megang peran penting dlm
metabolisme KH, Prot, Lipid. F/ somatostatin
(GH-IH) blm diketahui dgn jelas.
F/ eksokrin  bbg emzim sal cerna.
F/ endokrin m’atur glukosa darah ~~kortisol,
GH, epinefrin.
Organ target= hepar.
• Efek Insulin
1. Akselerasi uptake glukosa di sel target
2. Akselerasi p’gunaan glukosa & prod ATP
3. Stimulasi pbtk glikogen (hepar & otot)
4. Stimulasi absorbsi AA & pbtk prot
5. Stimulasi pbtk trigliserida di jar adiposa
• Efek Glukagon
1. stimulasi p’mecahan glikogen
2. Stimulasi p’mecahan trigliserida
3. Stimulasi pbtk glukosa di hepar dg cara
glukoneogenesis
A. Anatomi
 T’letak dikutub atas kedua ginjal = supra
renalis.
 T’bagi mjd 2 lapis: korteks & medulla
adrenal.
 Korteks = bag terbesar, tdd 3 zona
1. Glomerulosa —m’hasilkan
mineralokortikoid
2. Fascikulata
3. Reticularis—b’sama Fascikulata
m’hasilkan glukokortikoid/kortisol,
androgen & estrogen)
B. Fisiologi
Korteks Adrenal
Mineralokortikoid
Hormon utama = aldosteron
M’megang peranan penting u/ mp’tahankan
vol cairan extracell adekuat—mll reabsorbsi
air+Na dan sekresi Kalium di tubulus distalis
ginjal, kelj keringat, kljr liur & pankreas.
M’ningkatkan sensitifitas reseptor garam di
ujung kecap lidahingin makan asin
Aldosteron b’respon pd p’nurunan kada Na+
di darah, vol darah, TDm’aktifkan
sist.renin angiotensin
Diatur mll system renin angiotensin, konsentrasi
ion K serum & ACTH. Renin diprod o/ sel
juxtaglomerulus dari Aa. Affrent renalis, dipicu
sekresinya oleh faktor2 yang m’nurunkan vol ECF.
Renin angiotensinangiotensinogen (Prot plasma
hati)angiotensin I angiotensin II
m'rangsang p’ngeluaran aldosteron, efek
vasokonstriksi.
Glukokortikoid
 Hormon utama = kortisol
 Fungsi:
1. M’p’aruhi metabolisme KH, Prot, Lipid
2. M’megang pranan ptg dlm respon tubuh
thd stres
3. M’p’tahankan stabilitas emosi
4. M’p’aruhi f/ imun
5. M’p’aruhi respon inflamasislow healing
 M’hambat migrasi sel fagosit ke lokasi
injuri
 Sel mast m(-) p’lepasan histamin
F/ diatas b’langsung dalam proses:
1. mp’tahankan glukosa darah mll
glikogenesis hepar & m’hambat
penggunaan glikosa perifer.
2. lipolisis as. lipid,
3. metabolisme prot.
4. merusak jar kolagen penunjang
5. leukosit (PMN)
6. mengurangi injuri (efek anti-radang)
7. mempertahankan f/ perilaku dan kognisi.
Medula Adrenal
Stimulasi SS sekresi h. medulla
adrenalsemua jar tubuhmp’aruhi organ
target.
M’hasilkan katekolamin—epinefrin &
norepinefrin (85%). Efek katekolamin
b’variasi tgt reseptor khusus di membran
sel jaringan target.
Ada 2 jenis reseptor = α dan β adregenik
(β1, β2)
Nor epinefrin b’kerja tu/ pd reseptor α
adregenik. Epinefrin m’rangsang reseptor β
adregenik
Hormon2 katekolamin ini bersinergi dgn
sistem saraf simpatisrespons thd stress
H
O
R
M
O
N
&

S
T
R
E
S
H
O
R
M
O
N
&

S
T
R
E
S
A. Anatomi
T’bntk pd mgg2 p’tama gestasi—jelas pd
mgg ke-5.
Plasenta mehasilkan HCG yg merangsang
sekresi testosteron u/ p’tumbuhan vas
deferen, epididimis, vesicular seminali,
pertumbuhan prostat.
Uretra & genitalia externa dirangsang o/
dehydro-testosteron.
 Jmlh hormon yg tepat pd resptornya
sangat penting bagi kesehatan. Rentang
jumlahnya dipengaruhi oleh:
1. Sistem umpan balik negatif
2. Pola tidur-bangun ritme siklik (kortisol
—diurnal & estrogen—bulanan)
3. Usia & tumbuh-kembang

Faktor yg mp’aruhi aktifitas hormon:

1. kadar dlm darah
2. reseptor pd sel target
3. pengikat dlm darah
Kelenjar
Produksi & p’simpanan hormon
 
 
Pelepasan hormon ke dalam darah
Darah
 
Transport hormon ke sel target
 
 
Sel target
Aktivitas reseptor: pengenalan hormon dan p’gabungan reseptor+hormon
 
 
Aktivitas postreseptor: proses biokimia intrasel
 
 
Efek biologis
 
 
 
Umpan balik negatif ke kelenjar
Perubahan hormonal dpt tjd krn hal brkt:
 Perubahan integritas jar kljr
 Disfungsi mekanisme pengaturan
 Penurunan eksresi/inaktivasi hormon
 Resistensi periferal pd aksi hormon

• Etiologinya dapat brp gg pd kljr (primer),

gg pd kljr target krn gg pd kljr hipofise
(sekunder), gg pd kljr krn tindakan
(iatrogenik).