Drg.

Eka Ayuningtyas
GANGGUAN PADA KELENJAR ENDOKRIN :

 Gangguan kelenjar hipofisis

 Gangguan kelenjar tiroid
 Gangguan hipersekresi adrenal
 Insufisiensi adrenal
 Pankreas: metabolisme glukosa dan diabetes
melitus
• System endokrin terdiri dari kelenjar-
kelenjar yang mensintesis dan mensekresi
zat-zat yang disebut hormone
• Organ –organ endokrin yang seluruhnya
berhubungan dengan produksi hormon
adalah: hifofisis/Pituitari, adrenal,
pankreas, tiroid, ovari dan testis
• Kelenjar endokrin tidak memiliki
duktus/saluran, oleh karena itu ia akan
merembeskan hormon secara terus menerus
ke dalam aliran darah
 Merupakan kelenjar utama, karena berfungsi sebagai
hormon Trof/hormon perangsang dimana kelenjar ini
akan merembeskan sejumlah hormon yang akan
merangsang perembesan hormon lain ke dalam darah
 Dibagi atas :
 Adenohipofisis /Anterior pituitary : FSH, LH, hormon
adrenokortikotrof (ACTH),
 Neurohipofisis/Posterior pytuitary : oksitosin, ADH, GH,
prolaktin, TSH
Hormon-hormon hipotalamus antara lain:
 ACTH : Adrenocortico Releasing Hormon
 ACIH : Adrenocortico Inhibiting Hormon
 TRH : Tyroid Releasing Hormpn
 TIH : Tyroid Inhibiting Hormon
 GnRH : Gonadotropin Releasing Hormon
 GnIH : Gonadotropin Inhibiting Hormon
 PTRH : Paratyroid Releasing Hormon
 PTIH : Paratyroid Inhibiting Hormon
 PRH : Prolaktin Releasing Hormon
 PIH : Prolaktin Inhibiting Hormon
 GRH : Growth Releasing Hormon
 GIH : Growth Inhibiting Hormon
 MRH : Melanosit Releasing Hormon
 MIH : Melanosit Inhibiting Hormon
 Hormone Major target organ(s) Major Physiologic Effects

Promotes growth (indirectly), control of

Growth hormone Liver, adipose tissue protein, lipid and carbohydrate
metabolism

Thyroid-stimulating Stimulates secretion of thyroid

Thyroid gland
hormone hormones
Anterior
Adrenocorticotropic
Pituitary Adrenal gland (cortex) Stimulates secretion of glucocorticoids
hormone

Prolactin Mammary gland Milk production

Luteinizing hormone Ovary and testis Control of reproductive function

Follicle-stimulating
Ovary and testis Control of reproductive function
hormone

Antidiuretic hormone Kidney Conservation of body water

Posterior
Pituitary Stimulates milk ejection and uterine
Oxytocin Ovary and testis
contractions
 Gigantisme
 Akromegali
 Hipotuitarisme
 dll
Adenoma pada Hormon Pertumbuhan
(growth Hormone)
 Suatu tumor yang disebabkan oleh
hipersekresi hormon pertumbuhan,
disertai dengan keadaan Akromegali pada
orang dewasa atau Gigantisme pada anak-
anak.
gigantisme ditandai oleh peningkatan
ukuran tubuh secara menyeluruh dengan
lengan dan tungkai yang memanjang
secara tidak proporsional.
Jika peningkatan GH terjadi pada orang
dewasa, yang timbul adalah akromegali
dengan pembesaran kepala, tangan, kaki,
rahang, lidah, dan jaringan lunak.
Akromegali pada orang dewasa

Gigantisme pada anak

Kelenjar ini terletak di superior ginjal.
Gangguan Kelenjar Adrenal
 Sindrom cushing
 Hiper Aldosteronisme, syndrom Conn’s
 Adreno Genital Sindrom : Hirsutisme
 Hipo Adrenal : penyakit Addison
 Feokromositoma
1. mineralokortikoid, yaitu aldosteron.
Efek aldosteron adalah meningkatkan jumlah natrium
(retensi Na) dan menurunkan jumlah kalium dalam cairan
ekstraseluler, selama proses pembentukan urine.

2. glukokortikoid, yaitu kortisol.

Peran kortisol:
a. Mengontrol metabolisme karbohidrat, protein,
dan lemak.
b. Membantu menolak efek destruktif dari stres
mental dan fisik.
3. hormon seks adrenal (androgen dan estrogen)
yang identik dengan yang dihasilkan gonad.
androgen dan estrogen adrenal
menimbulkan efek maskulinitas dan
feminitas.
 Efek berlebihnya kadar aldosteron:
a. Menyebabkan hipokalemia, yaitu keadaan menurunnya
konsentrasi kalium dalam plasma darah sampai di bawah
nilai normal.
b. Penderita mengalami kelemahan otot yang berat.
 Efek rendahnya kadar aldosteron:
a. Konsentrasi ion kalium dalam cairan ekstraseluler meningkat
sampai jauh di atas nilai normal.
b. Peningkatan 60 – 100% dari nilai normal menyebabkan
keracunan jantung. Peningkatan di atas itu, menyebabkan
gagal jantung.
 Kortisol yang berlebih menyebabkan timbulnya
sindrom Cushing yang ditandai oleh:
a. Meningkatkan kadar glukosa darah (hiperglikemia),
menurunnya protein, dan meningkatnya timbunan lemak.
b. Glukosa tercampur dalam urine (glukosuria), mirip dengan
DM sehingga disebut ‘Diabetes Adrenal’.
c. Sebagian glukosa diendapkan sebagai lemak tubuh di atas
bahu dan wajah, sehingga disebut ‘punuk kerbau’ (buffalo
hump) dan ‘muka bulan’ (moon face).
Beberapa kelainan terkait dengan meningkatnya androgen
adrenal.

a. Maskulinitas pada wanita dewasa, tanda-tanda:

1) Hirsutisme yaitu mengalami pola pertumbuhan rambut
tubuh pria.
2) Suara berat
3) Otot lengan dan tungkai berkembang
4) Payudara mengecil
5) Menstruasi mungkin terhenti
b. Pseudohermafroditisme pada bayi perempuan yang ditandai
dengan pertumbuhan genetalia eksternal pria.
c. Pubertas prekoks pada anak laki-laki pra-pubertas.
 Sekresi androgen adrenal tidak disertai dengan
pembentukan sperma atau aktivitas gonad karena
testis masih berada dalam status pra-pubertas
non-fungsional.
 Gejala pubertas prekoks, antara lain:
1) Suara menjadi berat
2) Tumbuh jenggot
3) Penis membesar
Penyebab :
• Pada 30% penderita, kelenjar adrenal
mengalami kerusakan
akibat kanker, amiloidosis, infeksi
(misalnya tuberkulosis), dan penyakit
lainnya. Pada 70% penderita lainnya,
penyebabnya tidak diketahui tetapi para ahli
menduga bahwa kelenjar adrenal mengalami
kerusakan akibat reaksi autoimun.
• Penekanan kelenjar adrenal juga terjadi
pada orang-orang yang mengkonsumsi
kortikosteroid (misalnya prednison).
• Untuk mengkompensasi kekurangan
kortikosteroid, kelenjar hipofisa menghasilkan lebih
banyak kortikotropin (hormon yang dalam keadaan
normal merangsang kelenjar adrenal).

Karena kortikotropin juga mempengaruhi

pembentukan melanin, maka kulit dan lapisan
mulut penderita Penyakit Addison seringkali
menjadi lebih gelap. Pigmentasi yang berlebihan ini
biasanya terdapat dalam bentuk bercak-bercak.
• Segera setelah terjadinya Penyakit Addison penderita akan
merasakan lemah, lesu, dan pusing jika bangkit dari duduk atau
berbaring.
• Kulit menjadi lebih gelap; bintik-bintik hitam bisa timbul di kening,
wajah dan bahu; pewarnaan hitam kebiruan bias muncul disekitar ,
bibir, mulut, rektum, kantung zakar atau vagina.
• mengalami penurunan berat badan, mengalami dehidrasi, nafsu
makan hilang, sakit otot, mual, muntah dan diare.
• Banyak penderita yang menjadi tidak tahan cuaca dingin. Jika
penyakitnya tidak terlalu berat, gejalanya cenderung timbul hanya
pada saat penderita mengalami stres.
Jika penyakit ini tidak diobati bisa terjadi nyeri perut yang hebat,
kelemahan yang luar biasa, tekanan darah yang sangat
rendah, gagal ginjal, dan syok terutama jika penderita mengalami
stres (cedera, pembedahan, atau infeksi berat).
• Pemeriksaan darah menunjukkan adanya
kekurangan kortikosteroid (terutama kortisol),
kadar natrium yang rendah dan kadar kalium yang
rendah.
• Penilaian fungsi ginjal (misalnya pemeriksaan darah
untuk nitrogen dan kreatinin), biasanya
menunjukkan bahwa ginjal tidak bekerja dengan
baik. Rontgen dan CT scan perut bisa menunjukkan
adanya pengapuran pada kelenjar adrenal.
• mengukur kadar cortisol yang mungkin rendah, dan
kadar corticotropin yang mungkin tinggi. Tetapi,
perlu ditegaskan diagnosanya dengan mengukur
kadar cortisol terlebih dahulu setelah pemberian
satu injeksi corticotropin.

• Jika kadar cortisol rendah, tes lebih jauh diperlukan

untuk memutuskan jika masalah adalah penyakit
Addison atau kekurangan adrenal sekunder.
• Apapun penyebabnya, Penyakit Addison bisa berakibat fatal dan
harus diobati dengan kortikosteroid. Biasanya pengobatan bisa
dimulai dengan pemberian prednison per-oral (ditelan). Jika
sakitnya sangat berat, pada awalnya diberikan kortisol intravena
kemudian dilanjutkan dengan tablet prednison.
Sebagian besar penderita juga harus mengkonsumsi 1-2 tablet
fludrokortison/hari untuk membantu mengembalikan ekskresi
natrium dan kalium yang normal. Pada akhirnya pemberian
fludrokortison bisa dikurangi atau dihentikan, diganti
dengan prednison yang diberikan setiap hari sepanjang hidup
penderita.
Jika tubuh mengalami stres (terutama karena penyakit), mungkin
diperlukan dosis prednison yang lebih tinggi. Pengobatan harus
terus dilakukan sepanjang hidup penderita, tetapi prognosisnya
baik.
 Hypertiroid,cth nya penyakit Grave,
penyakit gondok, goiter
 hypotyroid
Kelenjar tiroid terletak tepat di bawah kedua
sisi laring, sebelah anterior trakea, yaitu
posisi yang tepat untuk pemasangan dasi
kupu-kupu.
 Hormon tiroid berperan dalam
mempengaruhi kecepatan metabolisme
tubuh (meningkatkan kecepatan reaksi
kimia di hampir seluruh sel tubuh).
 Sel-sel dalam kelenjar tiroid menghasilkan
hormon tiroid yang dapat dibedakan atas:
1. Tetraiodotironin (T4)
▪ Tersusun atas 4 atom iodium.
▪ Seringkali disebut dengan ‘Tiroksin’.
2. Triiodotironin (T3)
▪ Tersusun atas 3 atom iodium.
 Kelenjar tiroid mensekresikan 93% tiroksin
dan 7% triiodotironin.
 Tiroksin maupun triiodotironin mempunyai
peran dan kualitas yang sama.
 Perbedaan tiroksin dan triiodotironin:
 Triidotironin mempunyai kecepatan dan
intensitas kerja yang 4 kali lebih kuat dari
tiroksin.
 Jumlah triiodotironin jauh lebih sedikit dari
tiroksin.
 Keberadaan triiodotironin dalam darah jauh
lebih singkat dibanding tiroksin.
 Meningkatkan transkripsi sejumlah besar gen melalui
aktivasi reseptor inti sel.
 Meningkatkan aktivitas metabolisme selular melalui
peningkatan jumlah dan aktivitas sel mitokondria dan
peningkatan transport aktif ion-ion melalui membrane sel
(Na+-K+-ATPase).
 Berpengaruh pada pertumbuhan dan perkembangan.
 Efek-efek spesifik: Meningkatkan metabolisme karbohidrat
dan pengangkutan lemak; menurunkan konsentrasi
kolestrol, fosfolipid, dan trigliserida dalam darah namun
meningkatkan asam lemak bebas; meningkatkan kebutuhan
vitamin karena meningkatkan jumlah berbagai enzim
tubuh; meningkatkan laju metabolism basal hingga 60-
100% di atas nilai normal; menurunkan berat badan.
 Kardiovaskuler: Meningkatkan aliran darah dan
curah jantung, frekuensi denyut jantung,
kekuatan denyut jantung akibat timbulnya
katabolisme, menormalkan tekanan arteri.
 Meningkatkan pernapasan.
 Merangsang sistem saraf pusat
 Menimbulkan reaksi otot dan tremor otot.
 Membuat sulit tidur tapi menyebabkan
kelelahan.
 Meningkatkan kecepatan sekresi sebagian besar
kelenjar endokrin lain.
 Menstabilkan / menormalkan fungsi seksual.
 Penyebab:
 Autoimunitas terhadap kelenjar tiroid yang justru menyebabkan
peradangan pada kelenjar tiroid (tiroiditis).
 Dampak
 Hipotiroidisme berdampak pada timbulnya ‘goiter tiroid’
(pembengkakan kelenjar tiroid).
 Gejala goiter tiroid
1. Rasa lelah dan mengantuk yang sangat sehingga penderita tidur
selama 12 – 14 jam dalam sehari.
2. Kelemahan otot yang ekstrem
3. Kecepatan denyut jantung menurun
4. Berkurangnya volume darah
5. Kadangkala diikuti kenaikan berat badan
6. Konstipasi
 Dampak dari goiter tiroid adalah miksedema dan kretinisme.
 Biasanya diderita oleh orang dewasa.
 Ditandai dengan meningkatnya jumlah total
cairan interstisial pada tubuh (yang bersifat
seperti gel).
 Berat badan meningkat.
 Penderita terlihat gemuk tetapi tidak sintal.
 Kretinisme adalah suatu keadaan, dimana
individu mengalami hipotiroidisme yang
ekstrem selama kehidupan janin, bayi, dan
masa kanak-kanak.
 Tanda-tanda:
1. Tubuh cebol/kerdil
2. Retardasi mental
3. Gejala-gejala defisiensi tiroksin umum lainnya
 Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana suatu
kelenjar tiroid yang terlalu aktif menghasilkan
suatu jumlah yang berlebihan dari hormon-
hormon tiroid yang beredar dalam darah.

 Penyebab
Adenoma tiroid, yaitu suatu tumor yang tumbuh di
dalam jaringan tiroid dan mensekresikan
banyak sekali hormon tiroid.
Gejala-gejala biasanya berkaitan dengan suatu peningkatan
kecepatan metabolisme tubuh.
Gejala-gejala umum termasuk:
 Keringat berlebihan

 Ketidaktoleranan panas

 Pergerakan-pergerakan usus besar yang meningkat

 Gemetaran

 Kegelisahan; agitasi

 Denyut jantung yang cepat

• Kehilangan berat badan
• Kelelahan
• Konsentrasi yang berkurang
• Aliran menstrual yang tidak teratur dan sedikit
• Pada pasien-pasien yang lebih tua, irama-irama
jantung yang tidak teratur dan gagal jantung
dapat terjadi. Pada bentuk yang paling
parahnya, hipertiroid yang tidak dirawat
mungkin berakibat pada "thyroid storm," suatu
kondisi yang melibatkan tekanan darah tinggi,
demam, dan gagal jantung. Perubahan-
perubahan mental,
Membatasi produksi hormon tiroid yang berlebihan
dengan cara menekan produksi (obat antitiroid)
atau merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif,
tiroidektomi subtotal).
 kadar T4 dan FT4 yang tinggi
 Contoh : Penyakit Diabetes Mellitus
Hormon yang dihasilkan oleh sel
pankreas :
 Sel-sel beta (60%)  hormon
insulin
 Sel-sel alpha (25%) hormon
glukagon
 Sel-sel D (10%)  somatostatin
 Sel-sel F atau PP  Pancreatic
polypeptide (parakrin)
1. Menaikkan pengambilan glukosa ke dalam sel-sel
sebagian besar jaringan.
2. Menaikkan penguraian glukosa secara oksidatif
3. Menaikkan pembentukan glikogen dalam hati dan
juga dalam otot dan mencegah penguraian
glikogen,
4. Menstimulasi pembentukan protein dan lemak
dari glukosa.`
Glucagon memiliki peran utama dalam
mempertahankan konsentrasi normal glukosa dalam
darah, dan sering digambarkan mempunyai efek
berlawanan dengan insulin. Yakni, glukagon
meningkatkan kadar glukosa darah
Efek utama glukagon ialah menstimulir peningkatan
konsentrasi glukosa dalam darah
Glukagon menstimulir pemecahan glikogen yang
tersimpan di hati
Glukagon mengaktifkan hepatic gluconeogenesis
 Merupakan hormon yang dihasilkan oleh sel D,
tersusun dari polipeptida mini dari 14 asam
amino.

 Sekresinyadirangsang oleh peningkatan glukosa,

asam amino atau asam lemak darah post
prandial (setelah makan).
• Efek lokal didalam pulau langerhans adalah
menghambat dan menurunkan kecepatan sekresi
insulin atau glukagon.
• Efek jauhnya adalah mengurangi mobilitas lambung,
usus dan kantung empedu.
• Efek sekresi umumnya untuk memperlambat
masuknya nutrien dari makanan dan membuat
produk asimilasi tersedia untuk waktu yang lebih
lama.
• Somatostatin juga dihasilkan oleh sel – sel di
hipotalamus, yang berfungsi untuk mengurangi
sekresi hormon penumbuh oleh somatotrof dari
hipofisis anterior.
 Sangat sedikit jumlahnya dalam pulau langerhans,
menghasilkan polipeptidase pankreatik.
 Hingga kini belum banyak diketahui tentang
fungsinya atau yang mengendalikan sekresinya.
 Diabetes Melitus

Adalah suatu penyakit yang disebabkan

gangguan hormonal (hormon insulin yang dihasilkan
pankreas)& melibatkan metabolisme karbohidrat,
dimana seseorang tidak dapat cukup memproduksi
insulin atau tidak dapat menggunakan insulin yang
diproduksi dengan baik
 Pasien DM mengalami defisiensi insulin menyebabkan
glukagon meningkat sehingga terjadi pemecahan gula
baru (glukoneogenesis) yang menyebabkan
metabolisme lemak meningkat sehingga terjadi proses
pembentukan keton (ketogenesis). Terjadi peningkatan
keton didalam plasama menyebabkan ketonuria (keton
didalam urin) sehingga kadar natrium dan PH serum
menurun yang menyebabkan asidosis.

 Defisiensi insulin menyebabkan penggunaan glukosa

pada sel menurun sehingga kadar glukosa darah tinggi
pada plasma (hiperglikemia). Jika parah dan melebihi
ambang ginjal terjadi glikosuria.
 Glikosuria dapat menyebabkan :
 Poliuri, pengeluaran air seni berlebih akibat
diuretik osmotik.
 Polidipsi, rasa haus yang berlebihan sehingga
terjadi dehidrasi.
 Polifagfi, keseimbangan kalori negatif sehingga
menimbulkan rasa lapar yang berlebihan.
 Penggunaan glukosa oleh sel menurun sehingga
produksi metabolisme energi menurun sehingga
tubuh menjadi lemah.
 Hiperglikemia dapat mempengaruhi arteri
kecil sehingga suplai makanan dan oksigen
menjadi berkurang yang menyebabkan
infeksi, ganggren/ulkus dan luka menjadi
tidak sembuh – sembuh, pandangan menjadi
kabur.
Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus
pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan :
 Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1
mmol/L)
 Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8
mmol/L)
 Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2
jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr
karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200
mg/dl).
• Wanita :
– Gangguan menstruasi
– Kanker genitalia
– endometriosis
– Fertilisasi

• Laki-laki :
– Hipogonadisme
– kriptorkidisme
I. Gangguan Menstruasi
a. Amenore
Ada dua jenis amenore:
- Amenore primer adalah tidak terjadinya menstruasi sampai usia 17
tahun, dengan atau tanpa perkembangan seksual sekunder.
Patologi :
Disfungsi hipotalamus, disfungsi hipofisis, kegagalan ovarium.
- Amenore sekunder berarti tidak terjadi.menstruasi selama 3 bulan
atau lebih pada orang mengalami siklus menstruasi.
Patologi :
Disfungsi endometrium, disfungsi ovarium, disfungsi hipotalamus,
disfungsi hipofisis
• Proses spermatogenesis distimulasi oleh hormon-hormon :
– Testoteron : Testoteron disekresi oleh sel-sel Leydig yang terdapat di
antara tubulus seminiferus. Hormon ini penting bagi tahap pembelahan
sel-sel germinal untuk membentuk sperma, terutama pembelahan
meiosis untuk membentuk spermatosit sekunder.
– LH (Luteinizing Hormone) : LH disekresi oleh kelenjar hipofisis anterior.
LH berfungsi menstimulasi sel-sel Leydig untuk mensekresi testoteron.
– FSH (Follicle Stimulating Hormone) : FSH juga disekresi oleh sel-sel
kelenjar hipofisis anterior dan berfungsi menstimulasi sel-sel sertoli.
Tanpa stimulasi ini, pengubahan spermatid menjadi sperma (spermiasi)
tidak akan terjadi.
– Estrogen : Estrogen dibentuk oleh sel-sel sertoli ketika distimulasi oleh
FSH. Sel-sel sertoli juga mensekresi suatu protein pengikat androgen
yang mengikat testoteron dan estrogen serta membawa keduanya ke
dalam cairan pada tubulus seminiferus. Kedua hormon ini tersedia untuk
pematangan sperma.
– Hormon Pertumbuhan : Hormon pertumbuhan diperlukan untuk
mengatur fungsi metabolisme testis. Hormon pertumbuhan secara
khusus meningkatkan pembelahan awal pada spermatogenesis.
• Definisi : Penurunan abnormal dari aktivitas fungsional testis.
Dibagi menjadi dua, hipogonadisme primer dan sekunder.
Hipogonadisme primer karena disfungsi sel-sel leydig sedangkan
sekuner dari disfungsi unit hipotalamus-hipofisis.
• Etiologi :
– Hipogonadisme primer atau kegagalan testis terjadi akibat penyakit sisitemik ,
gagal ginjal dan serosis.orkitis , radioterapi gonad atau obat-obat sistemik anti
kanker(jarang terjadi ) , adanya sindrom knilfelter(kariotipeXXY) , terjadi 1 pada
1000 kelahiran.
– Hipogonadisme sekunder dapat disebabkan oleh penyakit berat atau malnutrisi,
penyakit hipofisis, hiperprolaktinemia, Sindrom Kallmann (sindrom genetic
terkait kromosom X yang menyebabkan kegagalan hypothalamus mensekresikan
Gonadotropin Releasiing Hormon).
• Patofisiologi :
Hipogonadisme primer terjadi ketika disfungsi testis, sedangkan
hipogonadisme sekunder ketika ptituary – hipotalamus disfungsi.
 Manifestasi Klinis : Hipogonadisme primer dapat dicurigai saat lahir
jika testis dan penis kecil. Hal ini belum disadari sampai saat
mencapai pubertas ciri kelamin sekunder belum berkembang. Penis
dan skrotum tetap infantil dan mungkin hampir tersembunyikan
oleh lemak.
 Diagnosis : Penegakkan diagnosis hipogonadisme dilakukan
berdasarkan
 Anamnesa, pemeriksaan fisik. Anamnesa dan pemeriksaan fisik yang
teliti dengan memperhatikan perubahan keadaan hormonal.
 Gejala klinis yang timbul. Gangguan ereksi, lemah syahwat, suara
melengking, badan tinggi dengan tidak disertai tulang kuat.
 Penilaian laboratorium
 Kadar testosterone serum (nilai normal serum : 3-10 ng /ml).

 Kadar gonadotropin serum.

 Kadar FSH dan LH.

 Stimulasi Klomifen. Klomifen merupakan senyawa non steroid yang

bila berikatan dengan estrogen akan meningkatkan sekresi hormon LH
dan FSH. Apabila LH tidak terbentuk, maka terjadi gangguan ptituary.