FUNGSI JANTUNG DAN PARU-PARU BERKAITAN

DENGAN HORMON DAN METABOLISME LEMAK DAN

KARBOHIDRAT

Aldhika Nugraha Wirama

140621604473
FUNGSI JANTUNG DAN PARU-PARU
BERKAITAN DENGAN HORMON

1. HORMON TIROID
■ Hormon tiroid terutama T3 (Triidothyronine) mengatur inotropik
dan kronotropik jantung melalui mekanisme secara langsung dan
tidak langsung.
■  Hormon tiroid ini bekerja pada sel otot jantung dan set otot polos
vaskuler. T3 masuk ke dalam sel otot jantung secara difusi pasif
melalui transporter monocarboksilat 8 (MCT8) dan masuk ke inti
sel, berikatan dengan reseptor inti T3 membentuk suatu komplek
■ Komplek ini berikatan dengan Thyroid hormone response element
bekerja mengatur transkripsi gen untuk sintesis protein.
2. HORMON EPINEFRIN
■ Hormon epinefrin berfungsi memicu reaksi terhadap tekanan
dan kecepatan gerak tubuh.
■ hormon ini pun memicu reaksi , Reaksi yang sering dirasakan
adalah frekuensi detak jantung meningkat, keringat dingin dan
keterkejutan/shok. 
■ Hormon epinefrin mempengaruhi  paru-paru menyerap oksigen
lebih banyak
3. HORMON ADRENALIN 
■  Hormon ini akan meningkatkan kerja jantung memacu
kecepatan denyutnya, melebarkan pembuluh darah koroner
untuk meningkatkan aliran darah ke otot jantung maupun otot
rangka agar mampu bekerja lebih kuat kulit tampak memerah.
■ Hormon adrenalin meningkatkan pemecahan cadangan glikogen
untuk tersedianya glukosa darah buat bahan bakar pembakaran
secara umum.Hormon ini juga memu- dahkan pemecahan lemak
tubuh se- hingga banyak tersedia asam lemak bebas siap untuk
dibakar guna menghasilkan energi 
 Metabolisme normal otot
jantung
■  Jantung memiliki struktur seperti otot lurik, involunter, jumlah
mitokondrianya lebih banyak dibandingkan pada otot rangka, dan sumber
energi utamanya merupakan glukosa dan asam lemak. Kontraktibilitas sel
otot jantung total bergantung pada suplai O2 dan bahan bakar dari arteri
koronaria.
■ Oleh karena keperluan ATP yang sangat tinggi, otot jantung bergantung
pada metabolisme aerobik (glikolisis aerob, b-oksidasi asam lemak) yang
berlanjut dengan fosforilasi oksidatif melalui rantai transport elektron di
dalam mitokondria sehingga menghasilkan ATP.
■
Glukosa masuk ke dalam jantung melalui transporter GLUT 4 (90%) dan
GLUT 1. Kenaikan GLTU 4 diinisiasi oleh insulin dan iskemia. Glukosa
darah ( 20 – 40 %) > melalui glikolisis (aerob) > asetil KoA > daur
TCA > fosforilasi oksidatif > ATP
 Asam lemak memerlukan fatty-acid binding protein dan
carnitine palmitoyl transferase I untuk di transfer ke dalam
mitokondria otot jantung. Oksidasi asam lemak dalam otot
jantung diregulasi oleh aktivitas ACC-2 dan malonyl CoA
decarboxylase. Asam lemak darah (60 – 80 %) > melalui b-
oksidasi > asetil KoA > daur TCA >fosforilasi oksidatif > ATP.

Bila suplai O2 atau pO2 menurun > jumlah ATP tidak

mencukupi > sel otot jantung beralih ke metabolisme
anaerob (iskemik). Pada serangan jantung > yang disebabkan
sumbatan arteri koroner > suplai O2 dan bahan bakar terputus
> dapat meyebabkan kematian otot jantung > infark
( Myocardial infarction, MCI)
■ Pada otot jantung iskemik dibedaka menjadi dua, yaitu iskemik awal dan
iskemik parah. Pada iskemik awal, metabolisme menjadi anaerob sehingga
menyebabkan akumulasi H+ (asam laktat) menyebabkan rasa sakit pada dada
dan oksidasi asam lemak, yaitu: 1). Meningkatkan NADH, 2). Meningkatkan
Asetil KO-A, dan 3). Pengaturan Gradien. Iskemik parah menyebabkan
degenerasi ATP menjadi ADP → adenosin monofosfat + adenosin → dilatasi
arteriol koroner.
■
Pada keadaan normoksia > asam lemak darah merupakan substrat utama untuk
metabolisme energi otot jantung. Ketersediaan asam lemak
darah > menghambat penggunaan glukosa sebagai sumber energi > karena asam
lemak menghambat enzim piruvat dehidrogenase (PDH) dari jalur glikolisis.  
■ Pada keadaan hipoksia/anoksia : oksidasi asam lemak terganggu > asam lemak
darah meningkat danglikolisis anaerob meningkat.