Seperti yang kita ketahui otot jantung kontraksi-nya berirama.

Seiring berjalannya waktu sistem

tubuler T berkembang, RE otot jantung sedikit mengandung Ca2+ , kontraksi lebih sedikit dan
otot jantung tergantung Ca2+ ekstraseluler. Jika otot tidak mendapat Ca2+ akan berhenti
berdenyut 1 menit dan beda dengan otot skelet yang tetap dapat berkontraksi sekalipun tanpa
Ca2+ kstraseluler. Dalam hal ini AMP Siklik berperan penting. Peran cAMP yaitu memodulasi
kadar intraseluler Ca2+ . Protein Kinase akan menfosforilasi protein pengangkut dalam
sarkolema, pengatur troponin-tropomiosin yang mempengaruhi Kadar intraseluler Ca 2+ . Maka
kesimpulannya, Ion Ca2+ berperan kontraksi otot jantung dalam pengaturan keluar masuk
miosit.

Protein Transmembran terdiri atas

1. saluran Ca2+ ,

2. penukar Ca2+ -Na2+ dan

3. Ca2+ ATP-ase. Saluran Ca2+ .

Ion Ca2+ berfungsi membuka polarisasi yang diinduksi oleh penyebaran potensial aksi jantung
dan menutup pada potensial aksi menurun. Hal ini di atur oleh protein kinase yang tergantung
cAMP.

Penukar Ca2+ -Na2+ jalur utama keluar Ca2+ dari miosit istirahat, bertujuan mempertahankan
kadar intraseluler Ca2+ . Pertukaran 1 ion Ca2+ dengan 3 ion Na+ akan terjadi relaksasi.
Peningkatan Na+ menyebabkan kenaikan Ca2+ terjadi kontraksi yang lebih kuat. Contoh pada
penderita gagal jantung akan diberi obat, yaitu obat digitalis yang menghambat kerja enzim Na +
K+ ATPase dalam sarkolema, serta mengurangi keluar Na+ menyebabkan Na+ meningkat, dan
juga menyebabkan meningkat Ca2+ lewat penukar Ca2+ -Na2+ menyebabkan peningkatan
kekuatan kontraksi jantung (menguntungkan bagi kasus gagal jantung).

Ca2+ ATPase pompa Ca2+ dalam sarkolema perannya kecil yaitu dalam stimulasi dari Ca2+ ATPase
ke otot jantung.

Banyak saluran ion terjadi mutasi gen kode saluran ion, salah satunya dapat sebagai Penyebab
kardiomiopati turunan.

Otot jantung sumber energinya dari glikolisis dan siklus asam laktat. Otot jantung memiliki
kebutuhan ATP tinggi, sehingga memiliki mitokondria banyak yang harus mengandung
komponen rantai transport elektron, ATP sintetase, ATP-ADP translokasi, enzim-enzim TCA dan
komponen metabolisme energi.

Lipoprotein
1. Kilomikron

Kilomikron berfungsi mengangkut triasilgliserol makanan ke jaringan otot & adipose dan
mengangkut kolesterol makanan ke hati. Disintesis di usus. Jalur sirkulasi: jalur limfatik
ke pembuluh vena. Tempat tujuan kilomikron adalah endotelium kapiler jaringan otot
dan adipose serta mengalami hidrolisis triasilgliserol oleh LPL (lipoprotein lipase) di
endotelium kapoler jaringan otot dan adipose. Sisa kilomikron ke hati membawa
kolesterol. Kilomikron dari makanan melalui sistem limfatik selanjutnya triasilgliserol
dicerna oleh lipoprotein lipase (LPL) diendositosis.

2. VLDL

VLDL berfungsi membawa kolesterol makanan di hati & TAG yang dihasilkan hati ke
pembuluh darah di jatingan otot & adipose. VLDL disintesis di hati. VLDL tempat tujuan
pada endotel kapiler jaringan otot dan adipose. VLDL mengalami hidrolisis oleh LPL dan
degradasi menjadi IDL lalu LDL.Triasilgliserol VLDL diuraikan lipoprotein lipase (LPL)
menjadi IDL selanjutnya diendositosis hati (triasilgliserol lipase) hati menjadi LDL.

3. LDL

LDL berfungsi mengangkut kolesterol ke hati dan esterkolesteril ke jaringan

ekstrahepatik. LDL diura 30% di jarringan ekstrahepatik dan 70% di di hati. Korelasi
positif dengan aterosklerosis. Pengambilan kolesterol LDL diserap melalui endositosis
kolesterol dirubah menjadi ester kolesterol. LDL berfungsi memelihara membran sel,
menekan pembentukan HMG-KoA reduktase, penyimpanan kolesterol sebagai ester
kolesterol dan menekan sintesis reseptor LDL.

4. HDL

HDL disintesis di intestinum hanya apopotein A dan hati yaitu apoprotein C & E. HDL
Tempat penyimpanan apoprotein C & E untuk metabolisme kilomikron & VLDL.
Pengangkutan- balik kolesterol dari jaringan ke hati. HDL nasens (imatur) di hati dan sel
usus bertukar protein dg Kilomikron & HDL, HDL menyerap kolesterol menjadi ester
kolesterol (CE) (enzim lesitin kolesterol asil transferase LCAT) selanjutnya ester
kolesterol dipindahkan ke VLDL bertukar dg triasilgliserol (TG).

5. Kolesterol

Kolesterol adalah lipid amfipatik, berasal dari endogen (biosintesis tubuh) sekitar 700
mg/hari dan hati, usus dan sel berinti lainnya serta eksogen (makanan). Kolesterol
berfungsi pembentuk struktur esensial membran sel, lapisan luar lipoprotein plasma dan
unsur utama batu empedu. Bahan dasar biosintesis Kolesterol adalah Asetil-KoA, terdiri
dari 5 tahap yaitu mavolenat, unit isoprenoid aktif (isopentenil difosfat), skualen,
 lanosterol dan kolesterol, biosintesis mevalonat membutuhkan enzim HMG-KoA
reduktase.

Atheroklerosis

Atheroklerosis adalah mengerasnya pembuluh arteri, penyebab deposit lipid (umumnya

kolesteril ester). Lokasi jaringan ikat dinding pembuluh arteri. Aterosklerosis terjadi pada
penderita DM, nefrosis lipid dan hipotiroidisme. Lebih parah bila VLDL, IDL, sisa kilomikron dan
LDL meningkat serta HDL menurun.

Pembentukan aterosklerosis melalui terbentuknya plak di dinding arteri yang mempersempit

lumen pembuluh tersebut, sehingga aliran darah terganggu dan menurunkan elastisitas
pembuluh darah. Plak terbentuk dalam sel otot polos, jaringan ikat, lemak dan kotoran yang
tertimbun. Sel dinding arteri akan cedera, terpajan ke darah serta menarik monosit dalam
makrofag dan memakan bahan sekitar ( termasuk LDL yang teroksidasi) membentuk sel busa.
Sel di dalam lapisan intima melepaskan lemak (Triasilgliserol & kolesterol) akan menumpuk di
plak yang sedang tumbuh, selanjtnya LDL terus masuk membentuk tudung fibrosa dan kristal
kolesterol. HDL akan menahan proses aterosklerosis dalam sekresi dalam darah yang
berinteraksi dengan kilomikron dan VLDL serta bertukar protein & lemak (termasuk kolesterol
& LDL) membentuk ester kolesterol serta dikembalikan di hati.