DISUSUN OLEH:
ANGGOTA KELOMPOK 4:
ERIKC ARVENDICA
HERI HARI SANDI
AMINNULLAH
DASRIANTO
Otot jantung identik dengan otot skelet/otot lurik (striata) pada sistem aktin-miosin-
tropomiosin-troponin. Berbeda dengan otot skelet, pada otot jantung kontraksi berirama.
Sistem tubuler T berkembang, RE otot jantung sedikit mengandung Ca 2+ , kontraksi lebih
sedikit dan otot jantung tergantung Ca 2+ ekstraseluler. Jika otot tidak mendapat Ca 2+ akan
berhenti berdenyut 1 menit dan bila otot skelet terus dapat berkontraksi sekalipun tanpa Ca 2+
kstraseluler. Dalam hal ini AMP Siklik berperan penting. Peran cAMP yaitu memodulasi kadar
intraseluler Ca2+ . Protein Kinase akan menfosforilasi protein pengangkut dalam sarkolema,
pengatur troponin-tropomiosin (mempengaruhi Kadar intraseluler Ca2+ ). Ion Ca2+ memasuki
miosit lewat Saluran Ca2+ dan meninggalkannya lewat penukar Na 2+ -Ca2+ dan Ca2+ -ATPase. Ion
Ca2+ yang berperan kontraksi otot jantung dalam pengaturan keluar masuk miosit.
Protein Transmembran terdiri atas saluran Ca 2+ , penukar Ca2+ -Na2+ dan Ca2+ ATP-ase.
Saluran Ca2+ . Ion Ca2+ masuk dalam miosit melalui saluran tipe-L (arus durasi lama, hantaran
besar) atau saluran Ca2+ lambat berpintu terbuka. Dalam hal ini berfungsi membuka polarisasi
yang diinduksi oleh penyebaran potensial aksi jantung dan menutuppada potensial aksi
menurun. Hal ini di atur oleh protein kinase yang tergantung cAMP (stimulatorik) protein
kinase-cGMP (inhibitorik), serta dapat dihambat oleh verapmil pada saluran kalsium.
Penukar Ca2+ -Na2+ jalur utama keluar Ca2+ dari miosit istirahat, bertujuan
mempertahankan kadar intraseluler Ca2+ . Pertukaran 1 Ca2+ dengan 3 ion Na+ terjadi relaksasi.
Peningkatan Na+ menyebabkan kenaikan Ca2+ tjd kontraksi yang lebih kuat (Efek ionotropik
positif). Contoh oleh obat digitalis pada penderita gagal jantung akan menghambat kerja
enzim Na+ K+ ATPase dalam sarkolema, serta mengurangi keluar Na + menyebabkan Na+
meningkat juga menyebabkan meningkat Ca 2+ lewat penukar Ca2+ -Na2+ menyebabkan
peningkatan kekuatan kontraksi jantung (menguntungkan bagi kasus gagal jantung).
Ca2+ATPase pompa Ca2+ dalam sarkolema perannya kecil yaitu dalam stimulasi dari
Ca2+ATPase ke otot jantung. Banyak saluran ion terjadi mutasi gen kode saluran ion. Akibat
yang terjadi paralisis periodik hiperkalemia (Saluran Na), miotonia kongenita (Saluran
klorida/sal CIC-I), paralisis periodik hipokalemia (reseptor dihidropiridin) dan Penyebab
kardiomiopati turunan.
Lipoprotein
1. Kilomikron
Kilomikron berfungsi mengangkut triasilgliserol makanan ke jaringan otot & adipose dan
mengangkut kolesterol makanan ke hati. Disintesis di usus. Jalur sirkulasi: jalur limfatik ke
pembuluh vena. Tempat tujuan kilomikron adalah endotelium kapiler jaringan otot dan adipose
serta mengalami hidrolisis triasilgliserol oleh LPL (lipoprotein lipase) di endotelium kapoler
jaringan otot dan adipose. Sisa kilomikron ke hati membawa kolesterol. Kilomikron dari
makanan melalui sistem limfatik selanjutnya triasilgliserol dicerna oleh lipoprotein lipase (LPL)
diendositosis.
Gambar 8.6 Transpor kilomikron
2. VLDL
VLDL berfungsi membawa kolesterol makanan di hati & TAG yang dihasilkan hati ke
pembuluh darah di jatingan otot & adipose. VLDL disintesis di hati. VLDL tempat tujuan pada
endotel kapiler jaringan otot dan adipose. VLDL mengalami hidrolisis oleh LPL dan degradasi
menjadi IDL lalu LDL.Triasilgliserol VLDL diuraikan lipoprotein lipase (LPL) menjadi IDL
selanjutnya diendositosis hati (triasilgliserol lipase) hati menjadi LDL.
3. LDL
Kolesterol adalah lipid amfipatik, berasal dari endogen (biosintesis tubuh) sekitar 700
mg/hari dan hati, usus dan sel berinti lainnya serta eksogen (makanan). Kolesterol berfungsi
pembentuk struktur esensial membran sel, lapisan luar lipoprotein plasma dan unsur utama
batu empedu. Bahan dasar biosintesis Kolesterol adalah Asetil-KoA, terdiri dari 5 tahap yaitu
mavolenat, unit isoprenoid aktif (isopentenil difosfat), skualen, lanosterol dan kolesterol,
biosintesis mevalonat membutuhkan enzim HMG-KoA reduktase.
GARAM/ASAM EMPEDU
Asam empedu primer disintesis dari kolesterol, asam empedu primer terdiri atas asam
kolat (taurokolat & glikokolat) dan asam kenodeoksikolat (taurodeoksikolat & glikodeoksikolat).
Asam empedu sekunder yaitu asam deoksikolat dan asam litokolat. Asam empedu primer
masuk ke getah empedu dalam bentuk terkonjugasi glisin dan taurin. Dinamakan garam
empedu karena getah empedu banyak mengandung K & Na dan pHnya basa. Terjadi sirkulasi
enterohepatik, yaitu asam empedu yang dikeluarkan akan diserap usus dan kembali ke hati dan
sebagian kecil disekresikan melalui feses. Daur ulang melalui usus: 6-10 x setiap hari.
Gambar 8.11 Pengaturan sintesis kolesterol oleh HMG-KoA reduktase.
ATHEROSKLEROSIS