2 jam
Otot
Tdr jaringan mgd protein yang berperan
dalam gerakan tingkat organ maupun
seluler
Suatu tranducer ( pengubah) energi
potensial ( kimia) menjadi energi mekanik
Jaringan tunggal terbesar dlm badan, 25%
masa tubuh ketika lahir, > 40 % pada
dewasa muda,<30 % pd dewasa tua.
Kriteria tranducer
1. Harus ada masukan energi kimia yag
konstan/terus menerus
2. Mampu mengatur aktifitas mekanik,
kecepatan, durasi, kekuatan kontraksi
3. Harus dihubungkan dengan operator,
alat yang dikendalikan syaraf
4. Harus dapat kembali ke keadaan semula
Komposisi
Otot rangka mgd: miofibril diselimuti
sarkolema,digenangi sarkoplasma .
Sarkoplasma mgd :
glikogen,kreatinpospat,enzim glikolisis
Unit fungsional otot adalah sarkomer
OTOT
Protein kontraktil
Filamen tebal
Filamen tipis
Sarkomer
miofibril
Serabut otot
Otot
sarkomer
Unit sarkomer berulang pada jarak 15002300 nm.
Td. Zona pita/band gelap(A) dan terang(I)
miofibril
Tersusun 2 type filamen yi: tebal dan tipis
Filamen tebal :
Aktin, miosin dan 6 protein pelengkap
( Aktinin, beta aktinin,tropomiosin,
troponin, C protein, M protein).
Miosin larut air, bentuk serabut, berat
molekul 500,000 daltons.
myosin
ACTIN
Protein dlm filamen tipis :
A. aktin globuler : aktin F( hidrolisis ATP naik
100-200 X)
Tropomiosin : btk Heliks ganda
Troponin : Tp C = kalmodulin ikat calsium),
TpI( hbt ik. Aktin F miosin, terik. Komp.lain) TpT (
ik tropomiosin pd 2 komp. Troponin lain)
Actin mrp protein otot 25 %
Disosiasi miosin kepala filamen tipis krn ATP mjd
kontraksi.
ACTIN
Actin :
KONTRAKSI OTOT
Relaksasi
Jk Ca sarkoplasma turun, Tp 4 Ca lepas Ca
Troponin cegah intraksi Aktin F- kepala myosin lwt
troponin- tropomiosin
Dg ATP kepala lepas dr aktin F
Otot mgd :
serabut tipe I ( kedut lambat): merah,byk mioglobin dan
mitokondria, metab.aerob, aktiv.ATP ase tinggi, mampu
tahan kontraksi terus menerus.
serabut type II( kedut cepat) : putih,metab.glikolisis
anaerob,Atif.ATP ase rendah, kontraksi relatif singkat.
Metabolisme otot
Siklus kontraksi-relaksasi otot butuh ATP,
kontinyu
Sumber ATP:glikolisis, fosforilasi oksidatif,kreatin
Fosfat
Cadangan ATP hanya < I detik.
Untuk otot rangka :
Tipe lambat : sumber ATP Fosforilasi oksidatif,
Tipe cepat : glikolisis
Kebutuhan ATP cepat diperoleh dari kreatin fosfat (
saat relaksasi) butuh enzim kreatin fosfokinase
LAmbat
Rendah
Kebutuhan
energi
Tinggi
Rendah
Warna
Putih
Merah
Mioglobin
Tak ada
Ya
Kecepatan
kontraksi
Cepat
Lambat
Lama (durasi)
singkat
memanjang
Kreatin fosfat
Glukosa
Glikolisis
Fosforilasi
oksidatif
ATP
Kontraksi otot
Miosin
fosfatase
ADP + pi
AMP
ADP
Mioadenilat
siklase
Pada sprinter
Sumber energi : kreatin pospat, 4-5 detik
pertama, glikolisis anaerob dr glikogen
otot.
Pengadaan metabolik : 1.glikogen
fosforilase : diaktif. Ca ( RE melepas saat
kontraksi), epinefrin, AMP
2.Fosfofruktokinase diaktifkan AMP,Pi, NH3
Pada marathon
ATP dari metab Aerob :
Glukosa darah, asam lemak bebas
pemecahan TG jar. Adiposa oleh lipase
peka hormon, glikogen hepar, glikogen
otot
KELETIHAN OTOT; akumulasi proton bkn
asam laktat ( shg pH turun) .
Eqn. 5
Eqn. 6
Eqn. 7
RAngsangan tetani meningkatkan sarcoplasmic calcium dan menurunkan ATP,hasilnya otot berkontraksi sgt tinggi
denganh calcium terikat pada Tn-C dan tidak tersedia ATP untuk memasukkan calcium ke dalam cisternae of
retikulum endoplasma atau memecah actomyosin.Pada kondisi ini mitokondria memompa Ca ke dlm matriks
mitokondria,untuk memindahkan calsium agar terikat pada Tn-C, mengacaukan tapak pengikatan myosin pada
filaments,dan menjadikan otot pada keadaan mengambang.NAmun tidak adanya ATPberakibat pada n myosin
pada keadaan energi rendah yang berakibat siklus pbaru pada stimulasi otot kemampuan terbatas otot
menghasilkan kontrasi . Keadaan ini disebut kelelahan.
PAda kematian semua reaksi cenderung pada kesetimbangan. Diantra proses , pretama adalh kesetimbnagan ion, ion
melewati semua kompartenmen tubuh karena pompa ion kehilangan masukan energi. In the case of muscle, this
results in cisternal and extracellular calcium leaking into the sarcoplasm, raising calcium concentrations to high
levels. The calcium induces conformational changes in the troponin-tropomyosin complex, exposing myosin
binding sites on thin filaments. The resulting uncontrolled contractile activity hastens the total exhaustion of ATP
supplies and ends with all or nearly all myosin molecules in cross-linked actomyosin complexes. The rigid state of
muscles that develops shortly after death is due to this highly cross-linked state of thin and thick filaments and is
known as rigor mortis.