NEUROPHYSIOLOGY & ANESTHESIA

TEXT BOOK READING

Dr. Yendi

Anestesiologi dan Reanimasi Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung
1

CEREBRAL PHYSIOLOGY
1. CEREBRAL METABOLISME 2. CEREBRAL BLOOD FLOW 3. REGULATION of CEREBRAL BLOOD FLOW 4. BLOOD BRAIN BARRIER 5. CEREBROSPINAL FLUID

6. INTRACRANIAL PRESSURE

METABOLISME CEREBRAL
Secara normal, konsumsi 20% dari total kebutuhan oksigen tubuh.
Penggunaan oksigen cerebral (60%) untuk menghasilkan ATP untuk aktivitas listrik dari sel neuron

Sisanya (40%) untuk mempertahankan integritas seluler.

Cerebral Metabolic Rate (CMR) dinyatakan dengan oxygen consumption (CMRO2) 3-3.8 mL/100 g/min (50 mL/min) pada orang dewasa.

CMRO2 terbanyak pada gray matter dari cortex cerebral.

Terhentinya perfusi cerebral biasanya menyebabkan ketidaksadaran dalam 10, bila tekanan O2 turun secara cepat di bawah 30 mmHg 3

METABOLISME CEREBRAL
Jika aliran darah tidak kembali dalam 3-8 , ATP yang tersimpan akan dilepaskan dan terjadi cedera seluler yang irreversibel. Hippocampus dan cerebellum sangat sensitif terhadap cedera yang menyebabkan hipoksia. Glukosa sumber energi utama, 90% dimetabolisme secara aerob, konsumsi rata-rata 5mg/100g/menit. Walaupun otak juga mengambil dan memetabolisme laktat, fungsi cerebral secara normal tergantung pada cadangan glukosa yang berkesinambungan.

CEREBRAL BLOOD FLOW

CBF berubah tergantung pada aktivitas metabolik. Diukur dengan suatu isotop gamma-emitting yaitu Xenon (133Xe) Teknik baru : PET (Positron Emitting Tomography) juga mengukur CMR (untuk glukosa dan oksigen).

CBF regional sebanding dengan aktivitas metabolik dan dapat berubah dari 10-300 mL/100 g/min.

CEREBRAL BLOOD FLOW

CBF Rata-rata 50 mL/100 g/min, pada gray matter 80 mL/100 g/min, white matter 20 mL/100 g/min.
Total CBF dewasa sekitar 750ml/min (15-20% cardiac output) <20-25 EEG ml/100g/min cerebralimpairment,slow

15-20 ml/100g/min, flat EEG < 10 ml/100g/min irreversible brain damage

6

REGULATION OF CEREBRAL BLOOD FLOW

1. Cerebral Perfusion Pressure (CPP)
2. Auto Regulation 3. Extrinsic mechanism :

Respiratory Gas Tension

Temperature Viscosity

Autonomic

REGULATION OF CEREBRAL BLOOD FLOW

1. Cerebral Perfusion Pressure (CPP)
CPP adalah perbedaan antara MAP dengan ICP atau CVP CPP = MAP ICP atau MAP CVP, normal 20-80 mmHg ICP normal < 10 mmHg CPP < 50 mmHg slow EEG CPP 25 40 mmHg Flat EEG CPP < 25 mmHg Irreversible Brain damage

REGULATION OF CEREBRAL BLOOD FLOW

2. Autoregulasi (1)
Seperti pada jantung dan ginjal, otak juga mempunyai kemampuan menghadapi perubahan tekanan darah dengan melakukan perubahan kecil pada aliran darah.

Vaskularisasi cerebral secara cepat (10-60) perubahan pada CPP, tetapi perubahan yang tiba-tiba pada MAP dapat menyebabkan perubahan sementara pada CBF meskipun, autoregulasi intak.
CPP vasodilatasi, CPP vasokonstriksi, Normal CBF konstan pada MAP 60 dan 160 mmHg. Bila melebihi, merusak BBB edema serebral dan hemoragi
9

REGULATION OF CEREBRAL BLOOD FLOW

2. Autoregulasi
(2)

Terapi antihipertensi jangka panjang dapat memulihkan autoregulasi cerebral mendekati batas normal. Myogenic dan metabolic mechanisme autoregulasi otak

Myogenic respons intrinsik sel otot polos dalam arteriol cerebral mengubah MAP
Kebutuhan metabolik cerebral menentukan tonus arteriol, saat kebutuhan jaringan melebihi aliran darah, pelepasan metabolit jaringan menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan aliran.

10

REGULATION OF CEREBRAL BLOOD FLOW

3. Mekanisme extrinsik
A. Tekanan Gas Respirasi Faktor ekstrinsik yang paling penting mempengaruhi CBF adalah tekanan gas respirasi, terutama PaCO2. CBF berbanding langsung dengan PaCO2 antara tekanan 20 dan 80 mmHg Perubahan tekanan darah terjadi sekitar 1-2 mL/100 g/min per mmHg perubahan pada PaCO2.
Hiperventilasi (PaCO2 < 20 mmHg) perubahan CBF, menyebabkan perubahan EEG cerebral impairment Hyperoxia : penurunan minimal CBF (-10%), Hypoxemia berat : PaO2< 50 mmHg meningkatkan CBF 11

REGULATION OF CEREBRAL BLOOD FLOW

B. Temperatur CBF berubah 5-7% per 1oC perubahan temperatur Hipotermia menurunkan CMR dan CBF, sedangkan pireksia mempunyai efek kebalikannya

Pada 20oC gambaran EEG tampak isoelektrik,

Pada suhu > 42oC aktivitas oksigen mulai menurun dan terjadi kerusakan sel.

12

REGULATION OF CEREBRAL BLOOD FLOW

C. Viskositas
Faktor yang paling penting menentukan adalah hematokrit. Penurunan hematokrit akan menurunkan viskositas dan memperbaiki CBF, tapi penurunan hematokrit juga menurunkan kapasitas pengikatan oksigen. Peningkatan hematokrit polisitemia mengurangi CBF Pengangkutan oksigen cerebral yang optimal dapat terjadi pada hematokrit 30-34%

13

REGULATION OF CEREBRAL BLOOD FLOW

D. Pengaruh otonom
Saraf intrakranial: simpatis (vasokonstriksi), parasimpatis (vasodilatasi), serabut nonkolinergik nonadrenergik ; serotonin dan vasoactive intestinal peptide yang menjadi neurotransmitter. Stimulasi simpatis yang intens vasokonstriksi , yang membatasi CBF. dapat menyebabkan dalam

Innervasi otonom memegang peranan penting vasospame cerebral mengiringi cedera otak dan stroke.

14

BLOOD BRAIN BARRIER

Hubungan antar sel endotel vaskular otak memiliki struktur khas. Jarak antara sel yang berdekatan tersebut yang dimaksud blood brain barrier. Barrier lipid menyebabkan pengangkutan zat-zat yang larut dalam lemak, tetapi mengurangi pergerakan ion-ion atau berat molekul yang lebih besar. Faktor-faktor : Ukuran Muatan Lipid solubility Derajat protein binding dalam darah
15

16

BLOOD BRAIN BARRIER

Pergerakan air melalui gradien osmotik Hipertonisitas plasma akut air ke luar otak, hipotonisitas air masuk ke dalam otak; efek ini berlangsung sebentar dan ditandai oleh pergeseran cairan yang cepat dalam otak, sampai terjadi keseimbangan. Mannitol (larutan osmotik aktif) yang tidak dapat melewati blood brain barrier, menyebabkan penurunan terus menerus kadar air dalam otak dan sering digunakan untuk menurunkan volume otak. BBB dapat dirusak oleh: hipertensi, tumor, trauma, stroke, infeksi, hipoksia, hiperkapnia, aktivitas kejang terus menerus

17

CEREBROSPINAL FLUID
CSF terdapat dalam ventrikel, sisterna, dan ruang subarachnoid di sekitar otak dan spinal cord. Fungsi utama CSF : melindungi CNS terhadap trauma. Sebagian besar dibentuk oleh plexus choroideus (terutama di ventrikel lateral), sebagian kecil dibentuk secara langsung oleh sel ependimal yang terdapat di lapisan ventrikel dan sejumlah kecil dari bocornya cairan ke dalam rongga perivaskuler sekeliling pembuluh cerebral (kebocoran pada blood brain barrier). Dewasa : produksi total CSF 21 mL/h (500 mL/d), volume total 150 mL.
18

CEREBROSPINAL FLUID
Aliran CSF : ventrikel lateral interventrikuler / Monro) ventrikel ketiga (melalui foramen

ventrikel keempat (aquaductus Sylvius),

sisterna cerebellomedullary / sisterna magna melalui foramen Magendie (median) dan foramen Luschka (lateral)
ruang subarachnoid Sirkulasi sekitar otak dan spinal cord sebelum diabsorbsi Absorpsi di granulasi arachnoid pada hemispher cerebri

19

20

CEREBROSPINAL FLUID
Pembentukan CSF melibatkan sekresi aktif Na dalam plexuis choroideus dan menghasilkan cairan isotonis dengan plasma
Carbonic anhydrase inhibitors (Acetazolamide), kortikosteroid, spironolakton, furosemide, isoflurane, dan vasokonstriktor menurunkan produksi CSF. Absorpsi CSF melibatkan translokasi cairan dari granulasi arachnoid menuju sinus venosus cerebral, sebagian kecil diabsorbsi pada ujung saraf dan limpatic meningeal

21

INTRACRANIAL PRESSURE

Struktur rigid dengan volume total tetap, terdiri dari : otak (80%), darah (12%), dan CSF (8%) ICP : tekanan supratentorial CSF yang diukur dalam ventrikel lateral atau melalui cortex cerebral (normal : <= 10 mmHg) Tekanan CSF lumbal secara normal mendekati supratentorial, pada lateral recumbent position tekanan

Intracranial compliance ditentukan dengan mengukur perubahan dalam ICP sebagai respons terhadap perubahan dalam volume intrakranial
22

INTRACRANIAL PRESSURE

Mekanisme kompensasi utama : 1. Perpindahan CSF dari cranial menuju spinal 2. Peningkatan absorpsi CSF 3. Penurunan produksi CSF 4. Penurunan total CBV (terutama di vena) Intracranial compliance dipengaruhi TD dan PaCO2
Peningkatan tekanan darah dapat menurunkan CBV karena autoregulasi yang menyebabkan vasokonstriksi untuk mempertahankan CBF, dan sebaliknya. CBV akan meningkat 0.05 ml/100g tiap kenaikan 1 mmHg PaCO2

23

INTRACRANIAL PRESSURE

Peningkatan ICP secara terus menerus dapat mengakibatkan herniasi otak, dan herniasi dapat terjadi di : 1. Cingulate gyrus di bawah falx cerebri 2. Uncinate gyrus melalui tentorium cerebelli 3. Cerebellar tonsils melalui foramen magnum 4. Area yang lain di bawah defek pada skull (transcalvarial)

24

25

PENGARUH OBAT ANESTESI TERHADAP FISIOLOGI CEREBRAL

PENGARUH OBAT INHALASI 1. Obat Anestesi Volatil 2. Nitrous Oxide
PENGARUH OBAT INTRAVENA 1. Obat Induksi 2. Anestetik tambahan 3. Vasopresor 4. Vasodilator 5. Neuromuscular Blocking agents
26

PENGARUH OBAT ANESTESI TERHADAP FISIOLOGI CEREBRAL

Efek obat anestesi terhadap CNS :

mengurangi aktivitas elektrik, Menurunkan metabolisme karbohidrat, meningkatkan penyimpanan energi dalam bentuk ATP, ADP, dan phosphokreatin.

Penentuan efek obat-obat tersebut cukup sulit seiring dengan pemberian obat lain, stimulasi pembedahan, intracranial compliance, tekanan darah, dan tekanan CO2, contoh : hipokapnia atau pemberian Thiopental bolus sebelumnya dapat meningkatkan CBF dan ICP dimana hal ini biasa terjadi pada penggunaan Ketamine dan obat volatil.

27

Obat anestesi volatil

1. Cerebral Metabolic Rate
halothane, enflurane, desflurane, sevoflurane, dan isoflurane menyebabkan penurunan CMR (tergantung dosis). isoflurane menyebabkan penurunan terbesar (50%), sedangkan halothane 25%. penurunan CMR tidak sama di seluruh bagian otak, isoflurane menurunkan CMR terutama di neocortex

28

Obat anestesi volatil

2. Cerebral Blood Flow & Volume
Volatil anestesi menyebabkan vasodilatasi cerebral dan gangguan autoregulasi (tergantung pada dosis) Halothane mempunyai pengaruh yang terbesar pada CBF, terjadi pada seluruh bagian otak Halothane pada konsentrasi > 1% hampir meniadakan autoregulasi cerebral. Pada keadaan yang equivalent antara MAC dan tekanan darah, halothane meningkatkan CBF sampai 200%, enflurane 40%, dan isofluran 20%; isoflurane meningkatkan aliran darah terutama di area subkortikal dan otak belakang.
29

Obat anestesi volatil

Peningkatan CBV (10-12%) sebanding dengan peningkatan CBF, tetapi hubungan ini tidak bersifat linier. Penambahan CBV dapat ditandai dengan meningkatnya ICP pada pasien dengan intracranial compliance yang menurun. Hipokapnia mengurangi CBV selama anestesi dengan isoflurane.

30

Obat anestesi volatil

3. Perubahan Cerebral Metabolic rate & Blood Flow
Luxury perfusion : gabungan antara penurunan kebutuhan metabolik neuronal dengan peningkatan CBF (metabolic supply), digunakan pada teknik hipotensi dengan isoflurane.

Circulatory steal phenomenon

Pada focal ischemi volatil meningkatkan aliran darah pada daerah normal otak, tetapi tidak pada area iskemik, di mana arteriole mengalami vasodilatasi maksimal. Hasil akhir : redistribusi aliran darah dari area iskemik ke daerah yang normal.
31

Obat anestesi volatil

4. Perubahan Cairan Cerebrospinal
Volatil mempengaruhi pembentukan dan absorbsi CSF. Enflurane : meningkatkan memperlambat absorbsi. pembentukan CSF dan

Halothane : menghalangi absorbsi CSF tetapi hanya minimal memperlambat pembentukan CSF. Isoflurane : memfasilitasi absorbsi dan merupakan volatil yang berefek baik terhadap CSF.

32

Obat anestesi volatil

5. Tekanan intrakranial
Pengaruh volatil terhadap ICP merupakan hasil perubahan yang cepat pada CBV, perubahan lambat pada gerakan CSF, dan tekanan arteriol CO2.

Isoflurane merupakan volatil pilihan pada pasien dengan penurunan intracranial compliance.

33

Nitrous Oxide
Pada umumnya berefek ringan dan mudah dikendalikan dengan obat lain atau perubahan tekanan CO2. Kombinasi dengan obat intravena meminimalkan efek terhadap CBF, CMR, dan ICP. Penambahan volatil meningkatkan CBF Pemberian tunggal menyebabkan vasodilatasi cerebral ringan dan cenderung meningkatkan ICP.

34

Pengaruh Obat Intravena

1. Obat Induksi

Kecuali Ketamine, semua obat intravena mempunyai efek yang kecil terhadap atau mengurangi CMR dan CBF.
Perubahan aliran darah pada umumnya sebanding dengan perubahan laju metabolisme. Obat induksi intravena Yaitu : a. Barbiturat c. Etomidat b. Opioid d. Propofol

e. Benzodiazepin

f. Ketamin

35

Barbiturat

Mempunyai 4 cara kerja utama pada CNS: Hipnosis Depresi CMR Mengurangi CBF dengan meningkatkan CVR Antikonvulsan
Thiopental lebih sering digunakan sebagai obat induksi pada neuroanestesi. Menurunkan CMR dan CBF sampai gambaran EEG isoelektrik (penurunan hampir 50%). Merangsang vasokonstriksi cerebral yang terjadi di area normal, cenderung me-redistribusi aliran darah dari daerah normal ke daerah iskemik otak (Robinhood / reverse steal phenomenon).

36

Barbiturat

Mempermudah absorbsi CSF, hasilnya merupakan penurunan CSF volume, penurunan CBF dan CBV,
sangat efektif menurunkan ICP Efek antikonvulsan menguntungkan pada neurosurgical yang mempunyai resiko tinggi kejang. pasien

Menghambat Na channels, mengurangi masuknya Ca intraselluler, membuang atau menekan pembentukan radikal bebas dan memperlambat edema cerebri akibat cedera otak iskemik. Pemberian profilaksis efektif dalam mencegah cedera otak selama iskemik fokal.
37

Opioids
Mempunyai efek yang minimal terhadap CBF, CMR, ICP, Peningkatan ICP pada pasien dengan tumor intrakranial setelah pemberian sulfentanil Penurunan tekanan darah signifikan dapat mempengaruhi CPP tanpa tergantung jenis opiodnya. Dosis kecil alfentanil (< 50 g/kg) menyebabkan fokus kejang pada pasien epilepsi. Morphin mempunyai kelarutan yang rendah dalam lemak, penetrasi yang lambat, dan efek sedasi yang lebih panjang. Tidak optimal pada neurosurgery Normoperidine dapat menyebabkan kejang, khususnya bila renal failure, juga mendepresi jantung penggunaan meperidin perioperatif dibatasi 38

Etomidate
Menurunkan CMR, CBF, dan ICP seperti Thiopental.
Penurunan CMR lebih banyak di cortex daripada brainstem menurunkan produksi CSF dan meningkatkan absorbsinya. Insidens yang tinggi terjadinya mioklonik saat induksi tapi tidak ada hubungannya dengan aktifitas kejang pada EEG individu normal Pada dosis kecil dapat memicu fokus kejang pada pasien dengan epilepsi.

39

Propofol
Mengurangi CBF dan CMR seperti barbiturat dan etomidat, bermanfaat untuk menurunkan ICP.
signifikan sebagai antikonvulsan.

Waktu paruh eliminasi yang pendek, bermanfaat sebagai obat yang digunakan dalam neuroanestesi
Hipotensi dan depresi jantung yang berlebihan pada pasien geriatri atau yang tidak stabil, dapat membahayakan CPP.

40

Benzodiazepines
Menurunkan CBF dan CMR tetapi tidak lebih rendah dari barbiturat, etomidate, dan propofol.
Bermanfaat sebagai antikonvulsan. Midazolam merupakan pilihan karena waktu paruhnya yang pendek. Induksi dengan Midazolam menurunkan CPP pada pasien geriatri dan yang tidak stabil, dan memperpanjang kegawatan. Terutama pasien dengan renal failure atau penggunaan sebagai continuos infusion.

41

Ketamine
Menyebabkan dilatasi pada pembuluh darah cerebral, dan meningkatkan CBF (50-60%).
Menghambat absorbsi pembentukannya. CSF tanpa mempengaruhi

Peningkatan CBF, CBV, dan volume CSF dapat meningkatkan ICP pada pasien yang mengalami penurunan intracranial compliance.

42

2. Obat Anestesi Tambahan

Lidocaine intravena menurunkan CMR, CBF, dan ICP; menurunkan CBF (dengan meningkatkan CVR) tanpa menyebabkan efek hemodinamik lainnya yang signifikan.
Droperidol efek sangat kecil pada penurunan CMR dan mengurangi CBF Droperidol dan opioid digunakan sebagai teknik neuroleptik, droperidol dapat menimbulkan prolonged sedasi. Reverse opioid atau benzodiazepine dengan naloxone atau flumazenil dapat mengembalikan penurunan CBF dan CMR. Naloxone dapat menyebabkan HT berat
43

3. Vasopressor

Meningkatkan CBF bila MAP di bawah 50-60 mmHg atau di atas 150-160 mmHg, dengan autoregulasi normal dan blood brain barrier yang intak.
Bila tidak ada autoregulasi, vasopressor meningkatkan CBF dengan mempengaruhi CPP. -Adrenergik, efek terbesar bila BBB terganggu 1-receptor, meningkatkan CMR dan CBF -adrenergik blokers, no effect 2-adrenergik agonis, cerebral vasoconstriction Peningkatan tekanan darah oleh obat-obatan dapat merusak blood brain barrier.

44

4. Vasodilators
Menyebabkan vasodilatasi cerebral dan meningkatkan CBF bila tidak terjadi hipotensi. Trimetaphan tidak menimbulkan efek pada CBF dan CBV, tetapi menyebabkan konstriksi pupil, sehingga mengganggu pemeriksaan neurologis.

45

4. Obat Pelemas Otot

Hipertensi dan pelepasan histamin pada vasodilatasi cerebral meningkatkan ICP, sedangkan hipotensi sistemik (dari pelepasan histamin atau blokade ganglion) menurunkan CPP.
Suksinilkolin meningkatkan ICP, namun minimal bila dosis Thiopental yang diberikan adequat dan dilakukan hiperventilasi saat induksi. Pancuronium pada dosis tinggi takikardi dan hipertensi. Peningkatan ICP setelah pemberian obat pelemas otot merupakan respon hipertensif akibat anestesia ringan selama laringoskopi dan intubasi endotracheal. Peningkatan akut ICP juga tampak bila terjadi hiperkapnia atau hipoksemia akibat apnea yang lama.

46

PHYSIOLOGY OF BRAIN PROTECTION

A. PATOFISIOLOGI DARI ISKEMIA CEREBRAL
B. STRATEGI UNTUK PROTEKSI OTAK :
Hypotermia Obat Anestesi Obat Tambahan Khusus Pengukuran Umum

C. PENGARUH ANESTESI PADA MONITORING ELEKTROFISIOLOGI

Electroencephalography Evoked potentials
47

A. Patofisiologi Iskemia Cerebral

Kebutuhan oksigen yang relatif tinggi dan sangat tergantung pada metabolisme aerobik glukosa mudah iskemi Gangguan perfusi cerebral, glukosa, hipoxemia berat Functional impairment Bila tekanan oksigen normal, aliran darah, dan suplai glukosa tidak dilanjutkan dalam 38 menit, ATP tersimpan akan dilepaskan cedera neuronal yang irreversibel.
48

A. Patofisiologi Iskemia Cerebral

Selama iskemia, penurunan K+ intraseluler dan peningkatan Na+ intraseluler, Ca++ intrasel juga meningkat Peningkatan Ca++ intrasel yang terus menerus mengaktivasi lipase dan protease, yang dapat menyebabkan kerusakan struktur neuron. Peningkatan FFA, siklooksigenase, dan lipoxygenase menyebabkan pembentukan prostaglandin dan leukotrien, yang merupakan mediator untuk terjadinya kerusakan sel.
49

B. Strategi Melindungi Otak

Iskemia pada otak : fokal (incomplete) global (complete). Iskemia global : total circulatory arrest dan hipoksia global: total circulatory arrest henti perfusi akibat henti jantung, hipoksia global gagal napas berat, tenggelam, dan asfiksia. Iskemia fokal : stroke embolik, hemoragik, dan atherosklerotic, trauma : tumpul, penetrasi, dan surgikal. Usaha mencegah atau membatasi kerusakan jaringan neuron Tujuan : mengoptimalisasikan CPP, menurunkan metabolisme (basal dan elektrik), menghambat mediator cedera seluler.
50

B. Strategi Melindungi Otak

Hipotermia
Cara paling efektif Menurunkan kebutuhan basal dan elektrik di semua bagian otak. Hipotermia ringan (33-35oC) mempunyai efek protektif.

Obat-obat Anestesi
Barbiturat, etomidat, propofol, dan isofluran dapat menyebabkan aktivitas elektrik yang rendah pada otak. Barbiturat dapat menyebabkan inverse steal, mengurangi edema cerebri dan masuknya calsium, menghambat pembentukan radikal bebas, dan menghambat sodium channel, sehingga efektif sebagai pelindung otak pada iskemia fokal. Tidak ada obat anestesi yang dapat melindungi otak secara konsisten terhadap iskemia global. 51

B. Strategi Melindungi Otak

Obat-obat Tambahan Khusus
Calcium channel bloker, nimodipine dan nicardipin bersifat vasodilatasisehingga dapat memperbaiki CBF, tetapi tidak klinis neurologisnya. Nimodipine sub arachnoid hemorrhage Methylprednisolon dapat mengurangi defisit neurologis setelah cedera spinal cord, jika diberikan dalam 8 jam. Non glucocorticoid steroid, tirilazad : tidak memperbaiki status neurologis setelah perdarahan subarachnoid. Magnesium, dexmedetomidine, dextromethorphan, NBQX, dan vitamin E juga terbukti bermanfaat pada brain protecting

52

B. Strategi Melindungi Otak

Pengukuran Umum

Mempertahankan CPP yang optimal Tekanan darah arterial normal atau meningkat ringan; peningkatan tekanan vena dan ICP harus dihindari. Oxygen carrying capacity dipertahankan dengan hematokrit minimal 30-34% dan tekanan oksigen arteri normal. Hiperglikemia memperburuk cedera neurologis baik iskemia fokal maupun global, harus dihindari bila >180mg/dL. Normokarbia dipertahankan karena hipokarbia menyebabkan vasokonstriksi cerebral yang memperburuk iskemia, sedangkan hiperkarbia menyebabkan steal phenomena (dengan fokal iskemia) atau memperburuk asidosis intraseluler.
53

C. PENGARUH ANESTESI PADA MONITORING ELEKTROFISIOLOGI

Monitoring Elektrofisiologi digunakan untuk menilai integritas fungsional dari CNS. Alat monitor yang sering digunakan pada Neurosurgery adalah EEG dan Evoked Potential

54

Elektroencephalografi
Monitoring EEG :
menilai perfusi cerebral pada carotid endarterectomy / CEA memantau hipotensi

Memantau kedalaman anestesi.

Aktivasi EEG : frekuensi tinggi dan voltase rendah anestesi ringan dan stimulasi surgikal. Depresi EEG : frekuensi rendah dan voltase tinggi anestesi dalam atau bahaya cerebral. Obat anestesi menghasilkan pattern biphasic Initial activation pada sub anestetik Depression (tergantung dosis)
55

Elektroencephalografi
Obat Anestesi Inhalasi

Halothane menghasilkan pattern biphasic, Isoflurane : gambaran isoelektrik pada dosis klinis yang tinggi (1-2 MAC), desflurane dan sevoflurane : gambaran supresi yang mendadak pada dosis tinggi (> 1.2 dan > 1.5 MAC).

Obat Intravena

Benzodiazepine, barbiturat, etomidat, dan propofol menghasilkan gambaran biphasic; Opioid menghasilkan gambaran monophasic; Ketamin menghasilkan high-amplitudo theta activity diikuti veryhigh amplitudo gamma dan low-amplitudo beta activity.
56

Tabel. Perubahan EEG selama anestesi

AKTIVASI
Obat Inhalasi (Subanestethic) Barbiturat (Dosis Kecil) Benzodiazepin (Dosis Kecil)

DEPRESI
Obat Inhalasi (1-2 MAC) Barbiturat Opioids

Etomidate (Dosis Kecil)

Nitrous Oxide Ketamin Mild Hypercapnia Rangsangan Sensory Hypoxia (awal)

Etomidate
Propofol Hypocapnia Marked Hypercapnia Hypothermia Hypoxia (lanjut) Ischemia
57

Evoked Potentials
Somatosensory evoked potentials (SSEPs) merupakan tes integritas columna spinal dorsalis dan cortex sensoris, yang bermanfaat selama reseksi tumor spinal, instrumentasi pada spinal, carotid endarterectomy, dan pembedahan aorta. Perfusi adekuat pada spinal cord selama pembedahan aorta mungkin lebih baik disimpulkan dengan motor evoked potentials. Brainstem auditorik EP : integritas N VIII dan lintasan auditorik di atas pons. Visual EP : monitor nervus optikus dan brainstem atas selama reseksi tumor pituitary yang besar. Interpretasi evoked potentials lebih kompleks daripada EEG.

58

Evoked Potentials
Obat Anestesi Inhalasi Volatil menghasilkan efek yang paling besar pada evoked potentials, menyebabkan penurunan amplitudo gelombang dan meningkatkan latensi. Untuk memperkecil perubahan akibat obat anestesi, direkomendasikan pembatasan konsentrasi isoflurane dan enflurane sampai 0.5 MAC dan halothane sampai 1 MAC. Obat Anestesi Intravena Mempunyai efek yang lebih rendah dari volatil pada evoke potential, namun pada dosis tinggi juga menurunkan amplitudo dan meningkatkan latensi. Barbiturat melindungi evoked potentials karena menghasilkan gambaran isoelektrik. Etomidate dan Ketamin meningkatkan latensi SSEP. Opioid meningkatkan latensi SSEP dan menurunkan amplitudo gelombang, sedangkan meperidine meningkatkan amplitudo 59

Tabel : Efek obat anestesi terhadap Aksi Potensial

SSEP Obat NO2 Halotane Isoflurane Amp Lat + + VER Amp Lat + + + BAER Amp Lat +

Barbiturat
Opioid2 Etomidate Propofol

+
+

+
+

+
+

+
+

Benzodiazepin
Ketamine

Naik; Turun; + Sedikit atau tidak berubah; SSEP = SomatoSensory evoked potentials; VER = Visual evoked respone; BAER = Brainstem auditory evoked response; Amp=Amplitudo; Lat=Latency; 2 pada dosis yang sangat tinggi, dapat menurunkan latency dan menurunkan amplitudo pada SSEP

60

Terima kasih

Neurophysiology - Membrane Ion Channels (Voltage)

Back

62

Neurophysiology - Membrane Ion Channels (Chemical)

Back

63

Resting Membrane Potential

Here is the electrochemical gradient at rest: the resting potential

Back

64

DISKUSI KASUS :

65

HEMIPLEGIA POST OPERATIF

Seorang laki-laki 62 tahun menjalani radical neck dissection pada tumor parotis maligna sebelah kanan.
Induksi anestesi dengan etomidate dan dipertahankan dengan enflurane ditambah 70% N2O dalam oksigen. Ditemukan tumor berada di dalam carotid sheath, dan selama disseksi, arteri carotis mengalami cedera. Arteri carotis interna diklem menyilang untuk mengawasi perdarahan dan memungkinkan dilakukan perbaikan dengan menambal kembali.

66

Gambaran suplai darah ke otak yang berhubungan dengan kasus ini.

Arteri carotis interna dan vertebralis dari masing-masing sisi memberikan suplai ke semua aliran darah otak. Arteri carotis interna berasal dari percabangan arteri carotis communis di leher dan berlanjut ke cranium melalui os temporal. Arteri vertebralis adalah cabang dari arteri subclavia dan naik melalui prosessus tranversus pada vertebre cervical (mulai C6), berlanjut ke kepala melalui foramen magnum. Hubungan anastomose antara pembuluh darah kolateral dan antara sistem carotis interna dan vertebral membentuk sirkuit arteri yang lengkap di dasar otak ( sirkulus Willis). Anastomose ini memberikan aliran darah kolateral dan melindungi otak dari iskemia di mana aliran darah berhenti pada salah satu dari pembuluh darah proksimal dari lingkaran Willis.
Aliran kolateral tambahan juga terdapat melalui hubungan anastomose antara cabang-cabang arteri carotis interna dan externa. Walaupun arteri carotis interna tidak mempunyai cabang utama extracranial, anastomose cabang ophthalmiknya dengan cabang arteri facialis (anak cabang arteri carotis externa) dalam lingkaran tersebut. Pengikatan arteri carotis interna 67 dilaporkan tanpa sekuele neurologis pada beberapa pasien.

Apa yang menjadi dasar anatomis terjadinya infark pada hemisfer cerebral pada kasus ini?
Anastomose pembuluh darah melengkapi lingkaran Willis (arteri communicating anterior dan posterior) tidak selalu berfungsi baik.
Variasi pada ukuran pembuluh darah sangat sering, dan satu atau dua arteri communicating posterior mungkin tidak ada. Selanjutnya, insidens yang signifikan terjadinya lesi atherosklerotic dalam sirkulasi cerebral meningkat sesuai umur (6-8% pada pasien usia 60-70 tahun). Sedangkan stenosis sedang sampai berat atau oklusi komplit mungkin asimtomatik di bawah kondisi normal, di mana lesi tersebut berbahaya bagi CBF tidak hanya predisposisi iskemik distal tetapi juga membatasi aliran darah kolateral menuju area lain di otak.
68

Apa yang menjadi dasar anatomis terjadinya infark pada hemisfer cerebral pada kasus ini?
Ketika klem ahli bedah ditempatkan pada arteri carotis interna kanan, aliran darah melalui arteri cerebral anterior dan medial kanan (cabang dari arteri carotis interna) menjadi tergantung pada aliran dari : 1. Sistem carotis kiri melalui arteri communicating anterior 2. Sistem vertebral-basilar melalui arteri communicating posterior 3. Anastomosis antara pembuluh darah carotis external dan internal sekitar lingkaran kanan. Adanya abnormalitas atau penyakit oklusi yang didapat pada pembuluh darah merupakan predisposisi pada pasien ini untuk terjadi infark cerebral.
69

Apa yang diukur, jika ada, yang dapat melindungi terhadap iskemik cerebral ?

Dengan shunt sementara yang dibuat oleh ahli bedah akan lebih efektif, tetapi ada resiko. Selanjutnya, penempatan shunt pada kasus ini bukan teknik yang mudah, atau ahli bedah tidak perlu menggunakan shunt. Secara teori, manipulasi tekanan gas respirasi, tekanan darah arteri, dan obat anestesi dapat juga mempengaruhi hasilnya. Hiperventilasi menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah cerebral, membatasi aliran darah kolateral, dan oleh karena itu harus dihindari. Hiperkapnia juga merusak jika menimbulkan fenomena cerebtal steal, Tekanan arterial CO2 yang optimal adalah normal atau sedikit meningkat.

70

Apa yang diukur, jika ada, yang dapat melindungi terhadap iskemik cerebral ?

N2O harus dihentikan dan konsentrasi oksigen inspirasi ditingkatkan 100 %. Meskipun hasilnya meningkatkan jumlah oksigen yang tidak larut dalam jumlah kecil bila dibandingkan yang berikatan dengan hemoglobin, secara teori sudah cukup untuk mencegah iskemia atau memperbaiki sejumlah jaringan yang mengalami infark. Karena volatil menyebabkan vasodilatasi cerebral dan CBF tergantung pada tekanan, tekanan darah arterial dipertahankan pada tingkat normal atau di atas normal (sistolik 140-150 mmHg).

71

Apa yang diukur, jika ada, yang dapat melindungi terhadap iskemik cerebral ?

Pertimbangkan penggantian isoflurane untuk enflurane. Pada dosis klinis, isoflurane kurang menyebabkan depresi kardiovaskuler dan lebih menyebabkan depresi CMR. Terakhir, profilaksis dengan hipotermia ringan dan thiopental untuk proteksi cerebral. Sedangkan pemberian thiopental sampai EEG isoelectric, secara empiris (500-1500 mg dosis total) dan tambahan 50 mg untuk mencegah hipotensi.

72