ASKAN PADA KASUS BEDAH

SYARAF
Oleh : Sri Lestari, S.Kep
POKOK BAHASAN
1. Kasus Perdarahan Cranial
2. Kasus Tumor cranial
3. Kasus Hidrocephalus
4. Kasus Pembedahan tulang belakang
KONSEP KUNCI
 Pengelolaan perioperatif memerlukan pengetahuan yang
mendalam mengenai
1. fisiologi otak yang normal
2. patofisiologi cedera kepala akut
3. tentang fisiologi dan farmakologi dari aliran darah otak,
4. metabolisme serebral
5. tekanan intrakranial.
ALIRAN DARAH OTAK
 Aliran darah otak bergantung pada tekanan arteri serebral
dan resistensi pembuluh-pembuluh serebral.
 Aliran darah otak rata-rata sekitar 50-54 ml/100 gr/menit.

 Bila aliran darah otak  20 ml/100 gr/menit,

elektroencefalografi (EEG) menunjukkan tanda iskemik,
untuk jangka waktu lama terjadi iskemik neuron yang
ireversible
 Tekanan perfusi otak = MAP ( Mean Arterial Pressure) 
Tekanan intrakranial
 Nilai normalnya 80-90 mmHg
Bila tekanan perfusi otak turun sampai 50 mmHg EEG akan terlihat
melambat dan ada perubahan kearah serebral iskemia

Tekanan perfusi otak kurang dari 40 mmHg EEG menjadi datar

menunjukkan adanya proses iskemia yang berat yang bisa reversible/
irreversible

Pasien cedera kepala dengan tekanan perfusi otak kurang dari 50 mmHg
akan mempunyai prognosa yang buruk.

Pada tekanan intrakranial yang tinggi ( TIK Normal 5-15 mmHg),

supaya tekanan perfusi otak adekuat, maka perlu tetap mempertahankan
tekanan darah yang normal atau sedikit lebih tinggi

hipertensi yang memerlukan terapi adalah bila tekanan arteri rata-rata

lebih besar dari 130-140 mmHg.
ALIRAN DARAH OTAK
DIPENGARUHI

1. Autoregulasi

2. PaCO2

3. PaO2
1. AUTOREGULASI
 Gambaran kusus sirkulasi serebral yaitu aliran darah
serebri secara dinamis berubah untuk memproteksi aliran
darah otak dari tekanan perfusi
 Aliran darah otak dipertahankan konstan pada MAP 50-
150 mmHg pengaturan ini disebut autoregulasi
 Keadaan yg dapat merubah batas autoregulasi

• Hipertensi kronis, serebral iskemik, serebral infark,

trauma kepala, hipoksia, abses otak, diabetes, hiperkarbi
berat, edema sekeliling tumor otak, perdarahan
subarakhnoid, arteroseklerosis serebrovaskuler, obat
anestesi
2. PaCO2
Aliran darah otak berubah kira-kira 4% ( 0.95-1.75
ml/100gr/menit) setiap mmHg perubahan PaCO2 antara 25-80
mmHg.

Sedikit perubahan aliran darah otak pada PaCO2 < 25 mmHg

bisa terjadi serebral iskemia akibat perubahan biokimia sehingga
harus dihindari hiperventilasi yang berlebihan

Dipasang alat pemantau kapnogram untuk mengukur end tidal

CO2.
End tidal CO2 25-30 mmHg yang setara dengan PaCO2 29-34
mmHg
3. PaO2
Bila PaO2 < 50 mmHg akan terjadi serebral
vasodilatasi dan aliran darah otak meningkat

Hiperkarbia akan menyebabkan serebral vasodilatasi

Hipokarbia akan menimbulkan serebral
vasokonstriksi

Pada manusia selama operasi otak PaO2 jangan

melebihi 200 mmHg
HAL LAIN YANG MEMPENGARUHI ALIRAN DARAH OTAK
 1. simpatis dan para simpatis
Stimulasi simpatis menyebabkan vasokonstriksi dan menimbulkan
perubahan pada autoregulasi

 2. Hematokrit
Mempengaruhi aliran darah otak secara nyata bila hematokrit
meningkat diatas normal
( 33-45% ) aliran darah otak akan menurun

3. Temperatur
 Penurunan temperatur tubuh akan memperlambat metabolisme
serebral, menurunkan aliran darah otak
 Setiap penurunan temperatur 1C aliran darah otak menurun kira-
kira 5%
TEKANAN INTRAKRANIAL
 Isitengkorak terdiri dari jaringan otak (86%),
darah (4%) dan cairan serebrospinal (10%)
 Fungsi cairan serebrospinal untuk proteksi,
sokongan dan regulasi kimia otak
 Produksi cairan serebrospinal kira-kira 0,35-0,4
ml/menit atau 30 ml/jam atau 500-600 ml/hari.
 Tekanan intrakranial normal 5-15 mmHg.
Tekanan ini tidak selalu konstan tergantung pada
pulsasi arteri, respirasi dan batuk
BILA TEKANAN INTRAKANIAL
MENINGKAT DENGAN CEPAT
 Terjadi perubahan sistemik
1. Hipertensi
2. Hipotensi
3. Takikardi
4. Bradikardi
5. Perubahan irama jantung
6. Perubahan EKG
7. Gangguan elektrolit
8. Hipoksia
9. Neurogemik Pulmonary Edema
TRIAS CUSHING
Pada pasien dengan tekanan intrakranial
1. Hipertensi

2. Bradikardi

3. Melambatnya respirasi
METABOLISME OTAK
 Berat otak hanya 2-3% berat badan
 Pada istirahat otak mengkonsumsi 20% oksigen yang diambil

 Basal metabolic rate utk oksigen 3.3 ml/100gr/menit

 Untuk glukosa 4.5 mg/100gr/menit

 Aliran darah otak dan Cerebral Metabolic Rate (CMR)

berlangsung bersama sama, peningkatan metabolisme akan
meningkatkan aliran darah otak
 Obat anestesi inhalasi menyebabkan peningkatan aliran darah otak
dan penurunan CMRO2
 Isoflurane merupakan serebral metabolic depresant paling kuat

 Semua obat anestesi intravena ( kecuali ketamin) menurunkan

CMRO2
 Barbiturat menurunkan CMRO2 dan aliran darah otak paling kuat
NEUROFARMAKOLOGI
 Pemilihan obat anestesi untuk bedah saraf harus
dipikirkan efeknya terhadap aliran darah otak, volume
darah otak, tekanan intrakranial, produksi dan absorpsi
cairan serebrospinal, autoregulasi, respon terhadap CO2

 Kualifikasi obat harus mudah dikontrol, mula kerja

cepat, lama kerja singkat, cepat bangun dari anestesi
( Fast-tract neuroanesthesia dg short acting fast
emergence (SAFE) ), mempunyai efek hemodinamik dan
homeostasis intrakranial yang stabil,
ANESTETIKA INTRAVENA
 Obat yang menurunkan TIK dan ADO dari golongan
obat induksi intravena
1. Pentotal
2. Etomidat
3. Propofol
4. Midazolam
 ANESTETIKA INHALASI
Variabel Halotan Enfluran Isofluran Sevofluran

Tekanan darah

Resistensi vaskuler 0

Curah jantung 0 0

Kontraksi jantung 0 0

CVP 0 0

Denyut jantung 0 0

Sensitisasi jantung
terhadap epinefrin 0 0?

Keterangan : 0= tidak berubah(<10%) menurun 10-20% mnurun 20-40%

OBAT PELUMPUH OTOT

 Pelumpuh otot semuanya meningkatkan aliran darah

otak
 Vecuronium dan rocuronium relaksan terpilih untuk
bedah saraf,
 Vecuronium memberikan hemodinamik yang stabil
walau diberikan dalam dosis besar, tidak mempengaruhi
tekanan intrakranial ataupun dinamika cairan
serebrospinalis
EFEK NARKOTIK
 Efek narkotik pada aliran darah otak sulit ditentukan
karena adanya laporan penelitian yang saling
bertentangan
1. Dosis kecil narkotik mempunyai efek sedikit pada
ADO dan CMRO2
2. Dosis besar secara progresif menurunkan ADO dan
CMRO2
3. Autoregulasi dan reaktivitas pembuluh darah otak
terhadap CO2 dipertahankan
4. Tidak menurunkan atau sedikit menurunkan TIK
PRINSIP- PRINSIP NEUROANESTESI
A = Airway
- Jalan nafas harus bebas sepanjang waktu
- Bila terjadi hipoksia atau hiperkarbia ADO dan TIK
meningkat.
- Dipilih ETT non-kinkin serta ukuran sebesar
mungkin yang bisa masuk
INDIKASI DILAKUKAN INTUBASI

1. GCS < 8
2. Pernafasan ireguler
3. RR<10 atau > 40 x/menit
4. Volume tidal <3.5 ml/kgBB
5. Vital capacity < 15 ml/kgBB
6. PaO2<70 mmHg
7. PaCO2 > 50 mmHg
BREATHING
 Ventilasikendali untuk mencapai PaCO2
25-30 mmHg untuk operasi tumor otak
 Normokapnia PaCO2 35 mmHg pada
cidera kepala
 PaO2 100-200 mmHg
 Hindari PaCO2 < 20 mmHg
CIRCULATION
 Pengendalian tekanan darah adalah faktor yang penting,
karena saat induksi anestesi dapat terjadi hipotensi
 Pada saat intubasi, sayatan kulit,membor tulang kepala
dan saat ekstubasi hrs diperhatikan krn meningkatkan
tekanan darah
 Faktor mekanis yang meningkatkan tekanan vena
serebral : batuk, mengejan posisi trendelenburg,
obstruksi vena besar di leher, tekanan pada abdomen,
tahanan pengembangan dada, kanulasi vena jugularis
interna dan eksterna, vena subclavia harus dihindari
DRUGS
Pemilihan obat anestesi
memegang peranan penting
karena cidera sekunder dapat
terjadi akibat tindakan dan jenis
obat yang diberikan
ENVIRONMENT
 Pengaturan suhu 35 C saat operasi dan
menjadi 36C pascabedah
 Bila sebelum temperatur pasien sudah naik
dapat diberikan kompres dingin atau infus
dingin
PEMERIKSAAN PRAANESTESI/
PRABEDAH
 Pemeriksaan sama dengan pemeriksaan rutin untuk
tindakan anestesi lain hanya ditambah dengan evaluasi
tekanan intrakranial, efeksamping kelainan serebral terapi
dan pemeriksaan sebelumnya, hasil CT-scan,MRI
 Evaluasi neurologik anamnesa ditanyakan apakah ada
riwayat kejang, tanda peningkatan TIK sakit kepala, mual,
muntah penglihatan kabur.
 Defisit neurologi fokal, defisit motorik atau sensorik akibat
dari efek penekanan massa, status hidrasi untuk melihat
asupan cairan dan efek pemberian deuritik
EVALUASI NEUROLOGIK PEMERIKSAAN FISIK
 Status mental, level kesadaran
 Adanya papil edema

 Respons cushing’s

 Ukuran pupil

 Gangguan bicara

 GCS

 Defisit focal
MONITORING
1. Fungsi serebral dg EEG
2. Hemodinamik serebral/ADO
3. Metabolisme serebral
4. Monitoring sirkulasi dengan EKG, CVP,Arteri line,
Pulmonary arteri
5. Monitoring ventilasi dengan pulse oksimetri, end tidal
CO2, analisa gas darah
6. Monitoring cairan dengan mengukur hematokrit ,
produksi urine, monitor suhu
PREMEDIKASI
 Hindari narcotik
 Diazepam 0.15 mg/kg PO

 Midazolam 0.5-1 mg/kg IM

 Midazolam 0.5-0.75 mg/kg PO pada anak-anak

INDUKSI
Anjuran induksi anestesi
 Ansiolisis prabedah yang adekuat

 Pasang EKG, kapnograph, pulse oximetri, tekanan darah

non infasif
 Pasang jalur vena dan jalur arteri

 Pre oksigenasi kemudian berikan fentanyl 1-3 mcg/kg

secara pelan-pelan pentotal 3-6 mg/kg atau propofol
1.25-2.5 mg/kg
 Pelumpuh otot

 Hiperventilasi PaCO2 35 mmHg

 Intubasi
PEMELIHARAAN ANESTESI
Anjuran rumatan anestesi
1. Sevofluran 0.5-1.5 vol%, propofol 50-150 mcg/kg/menit
2. Analgesia Fentanyl
3. Posisi head up 10-20 derajat, vena jugularis bebas
4. Mannitol 0.5-0.75 g/kg
5. Normovolemia
Saat pemotongan jaringan otak turunkan dosis narkotik
EKSTUBASI
 Bila manipulasi minimal bisa dilakukan ekstubasi
1. Kesadaran pre operatif adekuat
2. Kardiovaskuler stabil
3. Temperatur tubuh normal
4. Oksigenasi adekuat
5. Tidak ada laserasi otak yang luas atau komplikasi
selama pembedahan
6. Tidak ada cidera pada saraf karnial
7. Bukan operasi AVM yang besar

 Bila manipulasi dalam lebih baik mempertahankan ETT