BRAIN RESUSCITATION &

BRAIN PROTECTION
Disusun oleh : Regia Verent Monetta (406192026)
Pembimbing : dr. Budi Wahono, Sp.An

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA

KEPANITERAAN KLINIK ILMU ANESTESI
RSUD RAA SOEWONDO PATI
PERIODE 2 MARET 2020 – 5 APRIL 2020
 OTAK
• Otak  mengkonsumsi 20% dari total oksigen tubuh
 60% untuk menghasilkan adenosin trifosfat (ATP)
 mendukung aktivitas listrik saraf.

• Konsumsi oksigen yang cepat dan tidak adanya

cadangan oksigen yang signifikan  gangguan
perfusi otak  ketidaksadaran dalam waktu 10 detik
 jika aliran darah tidak terbentuk kembali dalam 3 -
8 menit  simpanan ATP <<  cedera seluler
irreversible.

• Wilayah otak yang "lebih tinggi"  (korteks,

hippocampus) > sensitif cedera hipoksia daripada
batang otak.

• Sel-sel saraf menggunakan glukosa sebagai sumber

energi utama.

• Konsumsi glukosa otak  5 mg / 100 g / mnt 

>90% dimetabolisme secara aerob.
• Tengkorak  struktur kaku dengan volume total tetap, terdiri dari otak (80%), darah (12%),
dan CSF (8%).

• Monroe-Kellie Doctrine  peningkatan pada salah satu kompartemen harus diikuti

pengurangan volume kompartmen yang lain.
 PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL
• Mekanisme kompensasi TIK :
(1) Perpindahan awal CSF dari kranial ke kompartemen tulang belakang
(2) Peningkatan penyerapan CSF
(3) Penurunan produksi CSF
(4) Penurunan total volume darah otak (terutama vena).

Iskemia cerebral  peningkatan TIK

Terjadi kegagalan fosforilasi oksidatif  simpanan ATP habis

Gradien osmotik tidak dapat dipertahankan secara aktif

Peningkatan osmolaritas intraseluler

Air masuk  edema sitotoksik (memuncak 48-72 jam setelah cedera)

 MANAJEMEN PENINGKATAN TIK
Terapi Medikal

• MAP > 65 mmHg, CPP 50-70 mmHg

• TIK > 20 mmHg  outcome neurologis yang buruk
• Manajemen medis awal pada peningkatan TIK :
• Posisi pasien dengan kepala menghadap ke atas dengan posisi kepala lebih tinggi (15-300 ), posisi kepala dan leher netral
(menghindari kompresi vena jugularis)
• Menjaga suhu tubuh normal  < 37,50 C
• Meminimalkan pemicu peningkatan TIK
• Menghindari/atasi nyeri
• Dosis opioid yang stabil secara hemodinamik  fentanil 25-50 ug setiap 5 menit, sesuai kebutuhan
• Batuk atau bucking ventilator juga dihindari
• Propofol  obat penenang untuk mengurangi aktivitas metabolisme otak
• Terapi osmolar
• Manitol atau larutan saline hipertonik
• Manitol  0,5 – 1g/kgBB setiap 6 jam hingga osmolalitas serum 320 mOsm/kg
• Penggunaan 30 mL dari 23.4% normal saline, 30-60 mL dapat diberikan setiap 6 jam hingga kadar Na serum maksimum 160
meq/L
• Atasi peningkatan TIK refrakter yang tidak sesuai dengan terapi sebelumnya
• Barbiturat  menurunkan CBF dan TIK
• Pentobarbital  10 mg/kgBB lbih dari 1 jam, diikuti dengan infus kontinu 0,5-5 mg/kg/jam
• Hipotermia ringan yang diinduksi merupakan opsi tambahan pada kasus yang sulit
• Perangkat cooling endovaskular atau surface  mencapai suhu yang optimal  untuk mengontrol TIK
• Rewarming  dihindari  mencegah peningkatan TIK
 MANAJEMEN PENINGKATAN TIK

Terapi Operatif

• Terapi bedah untuk pengelolaan TIK refrakter meliputi kraniotomi

dekompresi dan evakuasi hematoma intrakranial
 PEMELIHARAAN SUHU TUBUH

Hipertermi  memperburuk cedera otak

Peningkatan suhu tubuh :

Meningkatkan metabolisme otak 8-13% per 0C
Meningkatkan pelepasan glutamat
Meningkatkan produksi radikal bebas
Meningkatkan sitoskeletal dan kerusakan sawar darah otak, dengan
peningkatan edema vasogenik

Di terapi dengan antipiretik, sistem pendingin air/sirkulasi udara, atau

pendinginan evaporatif melalui kabut air dan kipas
 HIPOTERMIA
Hipotermia  metode yang disarankan untuk melindungi otak selama iskemia fokal dan
global.

Hipotermia  menurunkan kebutuhan metabolisme basal dan listrik di seluruh otak;

kebutuhan metabolisme terus menurun bahkan setelah keheningan listrik
total
 mengurangi radikal bebas dan mediator cedera iskemik lainnya.

Hipotermia terinduksi telah menunjukkan manfaat setelah henti jantung dan merupakan
bagian rutin dari sebagian besar protokol pasca henti untuk pasien koma.
 KONSENTRASI GLUKOSA PLASMA

Menghindari hiperglikemia :
<150 mg%,
Dipertahankan 100-150 mg%,
diuji setiap 2 jam
Hiperglikemia berhubungan
dengan hasil yang memburuk
setelah stroke atau neurotrauma

Normoglikemia dapat melindungi

Hiperglikemia berat (> 500 mg /
neuron (menurunkan asidosis
dL)  penurunan pH intraseluler,
laktat intraseluler, menurunkan
meningkatkan kadar laktat otak,
permeabilitas membran,
dan meningkatkan kehilangan
mengurangi edema sel endotel,
neuron
neuroglia, neuron)
 PENANGANAN KEJANG

Aktivitas kejang  meningkatkan metabolisme

otak hingga 300-400%

Agen terapeutik yang umum termasuk benzodiazepin, fenitoin, dan

barbiturat  telah dipertimbangkan sebagai terapi spesifik untuk iskemia
serebral  antagonisme asam amino, blokade Na channel, atau efek pada
metabolisme otak
 CARDIOPULMONARY RESUSCITATION

Pada cardiac arrest  pasokan darah menuju ke otak terganggu  dapat

menyebabkan iskemik otak

Mengembalikan sirkulasi spontan merupakan tatalaksana awal yang utama untuk

meresusitasi cerebral

Tingkat cedera otak  tergantung pada "downtime" / waktu sebelum inisiasi RJP dan
iskemia relatif selama RJP

Cardiac output saat CCPR standard optimal  20/30% of normal

Perubahan TD sistemik  memicu perubahan CVR yang dimediasi oleh vasodilatasi atau
vasokonstriksi arteri cerebral  Autoregulasi cerebral

Autoregulasi cerebral  mempertahankan CBF konstan pada berbagai kondisi TD

Pada otak yang cedera  autoregulasi cerebral sering tidak dapat terjadi  perfusi
jaringan iskemik menjadi pasif yang tergantung pada CPP

Hipotensi  dapat menurunkan CBF (cerebral blood flow)  berbahaya

Hipertensi yang diinduksi  dulu diyakini dapat meningkatkan CPP, tetapi saat ini tidak
menjadi terapi standar  berkaitan dengan gangguan sawar darah-otak dan
memperburuk edema vasogenik
TEKNIK PERLINDUNGAN OTAK
Airway  bersihkan jalan napas

Breathing  kontrol ventilasi (normocapnia atau sedikit

hypocapnia)

Circulation  normotensi, normovolemia, iso-osmoler,

normoglikemia

Dissability  hindari obat-obatan dan teknik anestesi yang

dapat meningkatkan TIK, memberi obat brain protector

Environment  kontrol suhu (hipotermia ringan dan

hindari hipertermia)
 Airway
●
Bersihkan jalan napas, jaga jalan napas tetap paten
●
Indikasi pemasangan intubasi :
●
Glasgow Coma Scale / GCS < 8
●
Pernafasan irreguler
●
Frekuensi nafas < 10 atau > 40 kali per menit
●
Volume tidal < 3,5 ml/kgBB
●
Vital capacity < 15 ml/kgBB
●
PaO2 < 70 mmHg
●
PaCO2 > 50 mmHg
 Breathing
Kriteria ventilator (Morgan) Target
 Target normovolemi
 Target PaO2 sekitar 100 mmHg dan
Pa CO2 dipertahankan 25 - 30
mmHg
 PEEP sebesar 5-10 cmH2O tak
memberikan pengaruh untuk ICP
 PEEP > 10 cmH2O dapat
meningkatkan ICP, menurunkan
MAP dan CPP
 ventilasi sampai PaCo2 normal-
rendah 35 mmHg
 Hindari hipoksemia  hipoksia
Circulation
 Environmen
Disability t
●
GCS ●
Normoglikemi
●
Transcranial Doppler
●
Hiperglikemia pada akan
memperburuk iskemik asidosis
monitoring ●
Hindari hipoglikemi GDS
●
EEG monitoring <60mg/dl
●
Brain tissue perfusion ●
Target GDS dipertahankan sekitar
monitoring 200 mg/dl
 FARMAKOLOGI
A. Agen Inhalasi
CMR CBF

Halothane

200%  
increased
DANGER!
Desflurane 50%
CRICULATORY  
reduction
STEAL
PHENOMENON

Sevoflurane

<25% ±20%
reduction reduction
Isoflurane
B. Agen Intravena

Barbiturat Etomidate Propofol

Menurunkan CMR adalah

dengan menurunkan influx Ca,
blokade Na channel, inhibisi
pembentukan radikal bebas,
potensiasi aktifitas GABAergik, Menurunkan CBF Menurunkan
menghambat transfer glukosa
melalui BBB dan CMRO2 aliran darah otak
sebesar 30- 50% sebanyak 30 %,
Efek proteksi barbiturate
pencegahan peroksidase lipid, serta menurunkan CMRO2 30% dan
mengurangi edema serebral
menyokong distribusi aliran
TIK TIK
darah otak yang juga disebut
sebagai “Robin Hood atau
inverse steal”
 Ca2+ channel
Opioid Ketamine
blocker

Memberikan
sedasi dan Meningkatkan CBF
analgesia serta 50-60% serta tidak Obat ini
menurunkan mengubah CMR memberikan
pelepasan
proteksi serebral
neurotransmitter,
dengan
sementara tetap
Blokade reseptor vasodilatasi dan
menjaga
NMDA  efek penurunan influks
autoregulasi,
protektif terhadap Ca2+
reaktivitas CO2
dan stabilitas kematian sel
kardiovaskuler. neuronal
 DAFTAR PUSTAKA
1. Ahmad Ruslan, Bhardwaj A. Medical management of cerebral edema. Neurosurg Focus.
2007; 22(5):12

2. Butterworth JF, Mackey DC, Wasnick JD. Morgan & Mikhail’s: Clinical Anesthesiology 6 th edition. New
York: McGrawHill. 2018

3. Latief SA, Suryadi KA, Dachlan MR. Anestesiologi edisi kedua. Jakarta: Bagian Anestesiologi dan Terapi
Intensif FKUI. 2010.

4. Hauser SL. Harrison’s: Neurology in Clinical Medicine 3 rd edition. New York: McGrawHill. 2013.

5. Hall R, Murdoch J. Brain Protection: Physiological and Pharmacological Considerations. Can J Anaesth.
1990: 37(7); 762-77.

6. Krause GS, Kumar K, White BC, Aust SD, Wiegenstein JG. Ischemia, resuscitation, and reperfusion:
Mechanisms of tissue injury and prospects for protection. American Heart Journal. 2006: 111(4).

7. Ramani R. Hypothermia for brain protection and resuscitation. Curr Opin Anaesthesiol. 2006: 19; 487-
491.