Anestesi Ivan Atjeh

BERANDAFarmakologi KlinikFisiologi dan PatofisiologiRegional Anestesi & Manajemen NyeriManajemen

AnestesiAnestesi PediatrikCritical CareLain - lainKisah MotivasiTip & TriksDOWNLOADContact

Minggu, 30 Oktober 2011

Neurophysiologi dan Anestesia

Tekanan Perfusi Cerebral (CPP = Cerebral Perfution Pressure) adalah perbedaan antara Mean Arterial
Pressure (MAP) dan Intra Cranial Pressure (ICP) atau Central Venous Pressure (CVP) atau mana yang
lebih besar.

Kurva Autoregulasi cerebral akan bergeser kekanan pada pasien dengan Hipertensi Arteri Kronik
(Chronic arterial hypertension).

Pengaruh luar yang sangat penting terhadap Cerebral Blood Flow (CBF) adalah Tekanan dari gas Resipasi
terutama PaCO2. CBF sama dengan PaCO2 (20 – 80 mm Hg). Aliran darah akan berubah sekitar 1-2 ml/
100g/ min dari setiap perubahan per mm Hg PaCO2. CBF berubah 5 - 7% pada setiap perubahan suhu 1º
C. Hypothermia menurunkan Cerebral Metabolic Rate (CMR) dan CBF.

Sedangkan Pyrexia akan menyebabkan sebaliknya. Perpindahan zat melalui Blood-Brain Barrier
ditentukan oleh Ukurannya, Berat/Isi, kelarutan dalam lemak, dan derajat Protein Binding dalam darah.
Blood Brain Barrier dapat berubah oleh Hipertensi berat, Tumor, Trauma, stroke, infeksi, Hypercapnia,
hypoxia dan Kejang yang terus menerus. Rongga kranial mempunyai struktur yang rigid dengan total
volume yang tetap, terdiri dari otak (80%), darah (12%), dan cairan cerebrospinal (8%).

Setiap peningkatan dari satu komponent harus diikuti dengan penurunan dari komponen yang lainnya
untuk mencegah timbulnya peningkatan tekanan intrakranial. Kecuali ketamin, semua obat intra vena
mempunyai sedikit efek atau penurunan terhadap CMR dan CBF.

Pada autoregulasi yang normal dan Blood-brain Barrier yang baik, Vasopressor meningkatkan CBF hanya
jika MAP dibawah 50 – 60 mmHg. Atau diatas 150 – 160 mmHg. Otak sangat rentan terhadap trauma
iskemik karena konsumsi oksigen yang cukup tinggi dan ketergantungan juga tinggi pada metabolisme
glukosa.
Hypotermia merupakan metoda protektif yang sangat efektif terhadap otak yang mengalami iskemi
lokal atau menyeluruh. Dari data penelitian pada binatang dan manusia memperlihatkan bahwa
barbiturat efektif untuk proteksi otak yang mengalami iskemik lokal.

METABOLISME CEREBRAL

Secara normal, otak bertanggung jawab terhadap 20% dari total kebutuhan oksigen tubuh.

Sebagian besar penggunaan oksigen cerebral (60%) untuk menghasilkan ATP untuk aktivitas listrik dari
sel neuron dan sisanya (40%) untuk mempertahankan integritas seluler.

Cerebral Metabolic Rate (CMR) dinyatakan dengan oxygen consumption (CMRO2) à 3 - 3,8 mL/100
g/min (50 mL/min) pada orang dewasa.

CMRO2 terbanyak pada substantia gracia dari cortex cerebral.

Akibat penggunaan oksigen yang relatif tinggi dan tidak adanya cadangan oksigen yang signifikan,
terhentinya perfusi cerebral biasanya menyebabkan

Jika aliran darah tidak kembali dalam beberapa menit (3-8’ di bawah kondisi pada umumnya), ATP yang
tersimpan akan dilepaskan dan terjadi cedera seluler yang irreversibel.

Hippocampus dan cerebellum sangat sensitif terhadap cedera yang menyebabkan hipoksia.

Penggunaan glukosa oleh otak 5mg/100g/menit, 90% dimetabolisme secara aerob.

Secara normal CMRO2 sebanding dengan penggunaan glukosa.

Walaupun otak juga mengambil dan memetabolisme laktat, fungsi cerebral secara normal tergantung
pada cadangan glukosa yang berkesinambungan.

ketidaksadaran dalam 10”, di mana tekanan O2 turun secara cepat di bawah 30 mmHg

Hipoglikemia akut yang terus menerus sama dengan penghancuran yang mengakibatkan hipoksia.

Sebaliknya, hiperglikemia dapat memperburuk cedera otak yang hipoksia secara luas dengan
mempercepat asidosis dan cedera seluler; pengaruhnya terhadap iskemia fokal cerebral masih belum
jelas.

CBF berubah tergantung pada aktivitas metabolik.

Diukur dengan suatu isotop gamma-emitting yaitu Xenon (133Xe) melalui injeksi sistemik, detektor
diletakkan di sekitar otak untuk mengukur kecepatan kerusakan radioaktif, yang secara langsung
sebanding dengan CBF.
Teknik baru : PET (Positron Emitting Tomography) juga mengukur CMR (untuk glukosa dan oksigen).

Penelitian : konfirmasi bahwa CBF regional sebanding dengan aktivitas metabolik dan dapat berubah
dari 10 sampai 300 mL/100 g/min.

Meskipun CBF total 50 mL/100 g/min, pada substansia grasia didapatkan 80 mL/100 g/min, sedangkan
pada substansia alba diperkirakan 20 mL/100 g/min.

CEREBRAL BLOOD FLOW

CBF total pada dewasa 750 mL/100 g/min (15-20% dari cardiac output)

Laju aliran rata-rata di bawah 20-25 mL/100 g/min biasanya berhubungan dengan kerusakan cerebral
(tampak pada gambaran EEG).

CBF 15 dan 20 mL/100 g/min menghasilkan gambaran flat (isoelectric), sedangkan nilai CBF < 10 mL/100
g/min biasanya berhubungan dengan kerusakan otak yang irreversibel.

REGULATION OF CEREBRAL BLOOD FLOW

1. Cerebral Perfusion Pressure

CPP adalah perbedaan antara MAP dan ICP (atau CVP, yang nilainya lebih besar).

CPP dinyatakan dengan persamaan : CPP = MAP – ICP

CPP normal 80-100 mmHg, CPP < 10 mmHg sangat tergantung pada MAP

Peningkatan sedang sampai berat ICP (>30 mmHg) dapat membahayakan CPP dan CBF, meskipun MAP
normal.

CPP < 50 mmHg menunjukkan perlambatan EEG, CPP antara 25-40 mmHg menunjukkan gambaran flat,
tekanan perfusi terus menerus < 25 mmHg menyebabkan kerusakan otak irreversibel.

2. Autoregulasi (1)

Seperti pada jantung dan ginjal, otak juga mempunyai kemampuan menghadapi perubahan tekanan
darah dengan melakukan perubahan kecil pada aliran darah.

Vaskularisasi cerebral secara cepat (10-60”) menyesuaikan diri terhadap perubahan pada CPP, tetapi
perubahan yang tiba-tiba pada MAP dapat menyebabkan perubahan sementara pada CBF meskipun
autoregulasi intak.

Penurunan CPP menyebabkan vasodilatasi, peningkatan CPP menyebabkan vasokonstriksi, normal CBF
konstan pada MAP 60 dan 160 mmHg.

Tekanan < 150-160 mmHg dapat merusak blood brain barrier dan menyebabkan edema dan
perdarahan cerebral.
Terapi antihipertensi jangka panjang dapat memulihkan autoregulasi cerebral mendekati batas normal

Respons intrinsik sel otot polos dalam arteriol cerebral mengubah MAP

Kebutuhan metabolik cerebral menentukan tonus arteriol, saat kebutuhan jaringan melebihi aliran
darah, pelepasan metabolit jaringan menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan aliran.

3. Mekanisme extrinsik

a. Tekanan Gas Respirasi

Faktor ekstrinsik yang paling penting mempengaruhi CBF adalah tekanan gas respirasi, terutama PaCO2.

CBF berbanding langsung dengan PaCO2 antara tekanan 20 dan 80 mmHg

Perubahan tekanan darah sekitar 1-2 mL/100 g/min per mmHg perubahan pada PaCO2

Ion-ion tidak dapat melewati blood brain barrier secara baik, kecuali CO2, perubahan akut pada PaCO2
(bukan HCO3-) mempengaruhi CBF

Hiperventilasi (PaCO2 < 20 mmHg) ditandai dengan bergesernya kurva disosiasi oksigen – hemoglobin ke
kiri, dan perubahan CBF menyebabkan perubahan EEG.

Perubahan PaO2 mengubah CBF ; Hyperoxia : penurunan minimal CBF (-10%), Hypoxemia berat : PaO2<
50 mmHg meningkatkan CBF

a. Temperatur

Perubahan CBF 5-7% per 1oC, hipotermia menurunkan CMR dan CBF, sedangkan pireksia mempunyai
efek kebalikannya

Pada 20oC gambaran EEG tampak isoelektrik, > 42oC aktivitas oksigen mulai menurun dan terjadi
kerusakan sel.

b. Viskositas

Faktor yang paling penting menentukan adalah hematokrit.

Penurunan hematokrit akan menurunkan viskositas dan memperbaiki CBF, yang juga menurunkan
kapasitas pengikatan oksigen.

Peningkatan hematokrit à polisitemia à mengurangi CBF

Pengangkutan oksigen cerebral yang optimal dapat terjadi pada hematokrit 30-34%

c. Pengaruh otonom

Saraf intrakranial diinnervasi oleh simpatis (vasokonstriksi), parasimpatis (vasodilatasi), serabut

nonkolinergik nonadrenergik ; serotonin dan peptida intestinal vasoaktif yang menjadi neurotransmitter
Stimulasi simpatis yang intens dapat menyebabkan vasokonstriksi , yang membatasi CBF.

Innervasi otonom memegang peranan penting dalam spasme pembuluh darah cerebral mengiringi
cedera otak dan stroke.

BLOOD BRAIN BARRIER

Pembuluh darah cerebral merupakan struktur yang khas dalam hubungan antara sel-sel endothelial
vaskuler yang berdekatan; jarak antara lubang-lubang yang berdekatan tersebut yang dimaksud blood
brain barrier.

Barrier lipid menyebabkan pengangkutan zat-zat yang larut dalam lemak, tetapi mengurangi pergerakan
ion-ion atau berat molekul yang lebih besar.

Perubahan yang cepat dalam konsentrasi elektrolit plasma (dan osmolalitas) menghasilkan gradien
osmotik sementara antara plasma dan otak.

Hipertonisitas plasma akut menyebabkan pergerakan air ke luar otak, hipotonisitas menyebabkan air
masuk ke dalam otak; efek ini berlangsung sebentar dan ditandai oleh pergeseran cairan yang cepat
dalam otak.

Mannitol merupakan suatu larutan osmotik aktif yang tidak dapat melewati blood brain barrier,
menyebabkan penurunan terus menerus kadar air dalam otak dan sering digunakan untuk menurunkan
volume otak.

Pada kondisi tertentu, pergerakan air melewati blood brain barrier tergantung pada tekanan hidrostatik
daripada gradien osmotik.

CEREBROSPINAL FLUID

CSF terdapat dalam ventrikel, sisterna, dan ruang subarachnoid di sekitar otak dan spinal cord.

Fungsi utama CSF : melindungi CNS terhadap trauma.

Sebagian besar dibentuk oleh plexus choroideus (terutama di ventrikel lateral), sebagian kecil dibentuk
secara langsung oleh sel ependimal yang terdapat di lapisan ventrikel dan sejumlah kecil dari bocornya
cairan ke dalam rongga perivaskuler sekeliling pembuluh cerebral (kebocoran pada blood brain barrier).

Dewasa : produksi total CSF ± 21 mL/h (500 mL/d), volume total 150 mL.

Aliran CSF : ventrikel lateral à ventrikel ketiga (melalui foramen interventrikuler / Monro) à ventrikel
keempat (aquaductus Sylvius), à sisterna cerebellomedullary (sisterna magna) melalui foramen
Magendie (median) dan foramen Luschka (lateral) à ruang subarachnoid Sirkulasi sekitar otak dan spinal
cord sebelum diabsorbsi
Pembentukan CSF melibatkan sekresi aktif Na dalam plexuis choroideus dan menghasilkan cairan
isotonis dengan plasma

Carbonic anhydrase inhibitors (Acetazolamide), kortikosteroid, spironolakton, furosemide, isoflurane,

dan vasokonstriktor menurunkan produksi CSF.

Absorpsi CSF melibatkan translokasi cairan dari granulasi arachnoid menuju sinus venosus cerebral,
terutama oleh perivaskuler dan protein interstitial yang kembali ke dalam darah.gambar

INTRACRANIAL PRESSURE

Ruangan cranial merupakan struktur yang rigid dengan volume total yang tetap, terdiri dari otak (80%),
darah (12%), dan CSF (8%)

ICP : tekanan supratentorial CSF yang diukur dalam ventrikel lateral atau melalui cortex cerebral (normal
: <= 10 mmHg)

Terdapat sedikit variasi tergantung pada tempat pengukuran, tetapi pada posisi berbaring lateral,
tekanan CSF lumbal secara normal mendekati tekanan supratentorial.

Intracranial compliance ditentukan dengan mengukur perubahan dalam ICP sebagai respons terhadap
perubahan dalam volume intracranial

Mekanisme kompensasi utama :

1. Perpindahan awal CSF dari kompartemen cranial menuju spinal

2. Peningkatan absorpsi CSF

3. Penurunan produksi CSF

4. Penurunan total CBV (terutama di vena)

Peningkatan tekanan darah dapat menurunkan CBV karena autoregulasi menyebabkan vasokonstriksi
yang bertujuan mempertahankan CBF, dan sebaliknya.

CBV diperkirakan meningkat 0.05 mL/100 g otak per 1 mmHg peningkatan PaCO2

Peningkatan ICP secara terus menerus dapat mengakibatkan herniasi katastrofik otak, dan herniasi
dapat terjadi di :

1. Cingulate gyrus di bawah falx cerebri

2. Uncinate gyrus melalui tentorium cerebelli

3. Cerebellar tonsils melalui foramen magnum

4. Area yang lain di bawah defek pada skull (transcalvarial)

PENGARUH OBAT ANESTESI TERHADAP FISIOLOGI CEREBRAL

Pada umumnya obat anestesi mempunyai efek yang baik terhadap CNS dengan mengurangi aktivitas
elektrik, metabolisme karbohidrat menurun, sedangkan penyimpanan energi dalam bentuk ATP, ADP,
dan phosphokreatin meningkat.Penentuan efek obat-obat tersebut cukup sulit seiring dengan
pemberian obat lain, stimulasi pembedahan, intracranial compliance, tekanan darah, dan tekanan CO2,
contoh : hipokapnia atau pemberian Thiopental bolus sebelumnya dapat meningkatkan CBF dan ICP
dimana hal ini biasa terjadi pada penggunaan Ketamine dan obat volatil.

PENGARUH OBAT INHALASI

Obat Anestesi Volatil

a. Cerebral Metabolic Rate

Halothane, enflurane, desflurane, sevoflurane, dan isoflurane menyebabkan penurunan CMR

(tergantung dosis).

Isoflurane dan enflurane menyebabkan penurunan terbesar (50%), sedangkan halothane 25%.

Penurunan CMR tidak sama di seluruh bagian otak, isoflurane menurunkan CMR terutama di neocortex,
enflurane dapat meningkatkan CMR pada aktivitas kejang yang nyata.

b. Cerebral Blood Flow & Volume

Terjadi vasodilatasi cerebral dan gangguan autoregulasi tergantung pada dosis yang diberikan.

Halothane mempunyai pengaruh yang terbesar pada CBF, pada konsentrasi > 1% hampir meniadakan
autoregulasi cerebral.

Pada keadaan yang equivalent antara MAC dan tekanan darah, halothane meningkatkan CBF sampai
200%, enflurane 40%, dan isofluran 20%; isoflurane meningkatkan aliran darah terutama di area
subkortikal dan otak belakang.

Peningkatan CBV (10-12%) sebanding dengan peningkatan CBF, tetapi hubungan ini tidak bersifat linier.

Penambahan CBV dapat ditandai dengan meningkatnya ICP pada pasien dengan intracranial compliance
yang menurun.

Hipokapnia mengurangi CBV selama anestesi dengan isoflurane.

c. Perubahan Cerebral Metabolic rate & Blood Flow

Luxury perfusion : gabungan antara penurunan kebutuhan metabolik neuronal dengan peningkatan CBF
(metabolic supply), digunakan pada teknik hipotensi dengan isoflurane.

Circulatory steal phenomenon

Volatil meningkatkan aliran darah pada daerah normal otak, tetapi tidak pada area iskemik, di mana
arteriole mengalami vasodilatasi maksimal.

Hasil akhir : redistribusi aliran darah dari area iskemik ke daerah yang normal.

d. Perubahan Cairan Cerebrospinal

Volatil mempengaruhi pembentukan dan absorbsi CSF.

Enflurane : meningkatkan pembentukan CSF dan memperlambat absorbsi.

Halothane : menghalangi absorbsi CSF tetapi hanya minimal memperlambat pembentukan CSF.

Isoflurane : memfasilitasi absorbsi dan merupakan volatil yang berefek baik terhadap CSF.

e. Tekanan intracranial

Pengaruh volatil terhadap ICP merupakan hasil perubahan yang cepat pada CBV, perubahan lambat
pada gerakan CSF, dan tekanan arteriol CO2.

Isoflurane merupakan volatil pilihan pada pasien dengan penurunan intracranial compliance

f. Aktivitas kejang

Pada dosis 1.5 – 2 MAC, enflurane menyebabkan gambaran kejang (aktivitas spike & wave) pada EEG.

Stimulasi auditory disebut memicu aktivitas tersebut.

Meskipun aktivitas spike juga terjadi sehubungan dengan pemberian isoflurane sebelum penghilangan
elektrik, namun hal ini tidak mempercepat kejang

Nitrous Oxide

Pada umumnya berefek ringan dan mudah dikendalikan dengan obat lain atau perubahan tekanan CO2.
Kombinasi dengan obat intravena mempunyai efek yang minimal terhadap CBF, laju metabolisme, dan
ICP.

Penambahan volatil meningkatkan CBF lebih besar, sedangkan pemberian tunggal menyebabkan
vasodilatasi cerebral ringan dan cenderung meningkatkan ICP.

Obat Intravena

Obat Induksi

Kecuali Ketamine, semua obat intravena mempunyai efek yang kecil terhadap atau mengurangi CMR
dan CBF.

Perubahan aliran darah pada umumnya sebanding dengan perubahan laju metabolisme.

Autoregulasi cerebral dan CO2 dipertahankan oleh semua obat secara bergantian.

Yaitu :

• Barbiturat.

• Opioid.

• Etomidat.

• Propofol.

• Benzodiazepin.

• Ketamin.

Barbiturat

Mempunyai 4 cara kerja utama :

Hipnosis

Depresi CMR

Mengurangi CBF dengan meningkatkan CVR

Antikonvulsan

Thiopental lebih sering digunakan sebagai obat induksi pada neuroanestesi.

Menurunkan CMR dan CBF sampai gambaran EEG isoelektrik (penurunan hampir 50%).
Merangsang vasokonstriksi cerebral yang terjadi di area normal, cenderung me-redistribusi aliran darah
dari daerah normal ke daerah iskemik otak (Robinhood / reverse steal phenomenon).

Vaskularisasi cerebral pada area iskemik yang tersisa mengalami dilatasi maksimal dan hal ini tidak
terpengaruh oleh barbiturat oleh karena terjadi paralisa vasomotor iskemik.

Mempermudah absorbsi CSF.

Resultan penurunan CSF volume, penurunan CBF dan CBV, sangat efektif pada ICP yang rendah.

Efek antikonvulsan menguntungkan pada pasien neurosurgical yang mempunyai resiko tinggi kejang.

Menghambat Na channels, mengurangi masuknya Ca intraselluler, membuang atau menekan

pembentukan radikal bebas dan memperlambat edema cerebri akibat cedera otak iskemik.

Pemberian profilaksis efektif dalam mencegah cedera otak selama iskemik fokal.

Opioids

Mempunyai efek yang minimal terhadap CBF, CMR, ICP,

Bila PaCO2 meningkat (akibat depresi respirasi sekunder) à CBF, CMR, ICP meningkat.

Peningkatan ICP pada pasien dengan tumor intrakranial setelah pemberian sulfentanil

Penurunan tekanan darah signifikan dapat mempengaruhi CPP tanpa tergantung jenis opiodnya.

Dosis kecil alfentanil (< 50 µg/kg) menyebabkan fokus kejang pada pasien epilepsi.

Morphin mempunyai kelarutan yang rendah dalam lemak, penetrasi yang lambat, dan efek sedasi yang
lebih panjang.

Akumulasi yang potensial terjadi pada normoperidine dan depresi jantung membatasi penggunaan
meperidin.

Etomidate

Menurunkan CMR, CBF, dan ICP seperti Thiopental.

Penurunan CMR lebih banyak di cortex daripada brainstem; menurunkan produksi CSF dan
meningkatkan absorbsinya.

Insidens yang tinggi terjadinya mioklonik saat induksi.

Pada dosis kecil dapat memicu fokus kejang pada pasien dengan epilepsi.
Propofol

Mengurangi CBF dan CMR seperti barbiturat dan etomidat, bermanfaat untuk menurunkan ICP.

Berhubungan dengan dystonia dan gerakan menyerupai chorea,

Signifikan sebagai antikonvulsan.

Waktu paruh eliminasi yang pendek, bermanfaat sebagai obat yang digunakan dalam neuroanestesi

Hipotensi dan depresi jantung yang berlebihan pada pasien geriatri atau yang tidak stabil, dapat
membahayakan CPP.

Benzodiazepines

Menurunkan CBF dan CMR tetapi tidak lebih rendah dari barbiturat, etomidate, dan propofol.

Bermanfaat sebagai antikonvulsan.

Midazolam merupakan pilihan karena waktu paruhnya yang pendek.

Induksi dengan Midazolam menurunkan CPP pada pasien geriatri dan yang tidak stabil, dan
memperpanjang kegawatan.

Ketamine

Menyebabkan dilatasi pada pembuluh darah cerebral, dan meningkatkan CBF (50-60%).

Menghambat absorbsi CSF tanpa mempengaruhi pembentukannya.

Peningkatan CBF, CBV, dan volume CSF dapat meningkatkan ICP pada pasien yang mengalami
penurunan intracranial compliance.

Anestetik Tambahan

Lidocaine intravena menurunkan CMR, CBF, dan ICP; menurunkan CBF (dengan meningkatkan CVR)
tanpa menyebabkan efek hemodinamik lainnya yang signifikan.

Droperidol sangat kecil atau tidak menimbulkan efek pada metabolisme cerebral dan mengurangi aliran
darah minimal.
Droperidol dan opioid digunakan sebagai teknik neuroleptik, droperidol dapat menimbulkan efek sedasi
yang lebih lama.

Reverse opioid atau benzodiazepine dengan naloxone atau flumazenil dapat mengembalikan penurunan
CBF dan CMR.

Vasapresor

Meningkatkan CBF bila MAP di bawah 50-60 mmHg atau di atas 150-160 mmHg, dengan autoregulasi
normal dan blood brain barrier yang intak.

Bila tidak ada autoregulasi, vasopressor meningkatkan CBF dengan mempengaruhi CPP.

β-Adrenergik, β1-receptor, β-adrenergik blokers, α2-adrenergik agonis

Peningkatan tekanan darah oleh obat-obatan dapat merusak blood brain barrier.

Vasodilator

Menyebabkan vasodilatasi cerebral dan meningkatkan CBF bila tidak terjadi hipotensi.

Trimetaphan tidak menimbulkan efek pada CBF dan CBV, tetapi menyebabkan konstriksi pupil, sehingga
mengganggu pemeriksaan neurologis.

Neuromuscular Blocking Agents

Hipertensi dan pelepasan histamin pada vasodilatasi cerebral meningkatkan ICP, sedangkan hipotensi
sistemik (dari pelepasan histamin atau blokade ganglion) menurunkan CPP.

Suksinilkolin meningkatkan ICP, namun minimal bila dosis Thiopental yang diberikan adequat dan
dilakukan hiperventilasi saat induksi.

Pancuronium pada dosis tinggi à takikardi dan hipertensi.

Peningkatan ICP setelah pemberian obat pelemas otot merupakan respon hipertensif akibat anestesia
ringan selama laringoskopi dan intubasi endotracheal.

Peningkatan akut ICP juga tampak bila terjadi hiperkapnia atau hipoksemia akibat apnea yang lama.

PATOFISIOLOGI ISKEMIA CEREBRAL

Otak merupakan organ yang mudah mengalami iskemik karena kebutuhan oksigen yang relatif tinggi
dan sangat tergantung pada metabolisme aerobik glukosa.

Bila tekanan oksigen normal, aliran darah, dan suplai glukosa tidak dilanjutkan dalam 3-8 menit,
penyimpanan ATP akan dilepaskan dan terjadi cedera neuronal yang irreversibel.

Selama iskemia, penurunan K+ intraseluler dan peningkatan Na+ intraseluler.

Peningkatan Ca++ intrasel yang terus menerus mengaktivasi lipase dan protease, yang dapat
menyebabkan kerusakan struktur neuron.

Peningkatan FFA, siklooksigenase, dan lipoxygenase menyebabkan pembentukan prostaglandin dan

leukotrien, yang merupakan mediator untuk terjadinya kerusakan sel.

STRATEGI MELINDUNGI OTAK

Iskemia

Iskemia pada otak : fokal (incomplete) dan global (complete).

Iskemia global : berhentinya sirkulasi secara menyeluruh seperti pada hipoksia global, penghentian
perfusi akibat henti jantung, sedangkan hipoksia global akibat gagal napas berat, tenggelam, dan
asfiksia.

Iskemia fokal : stroke embolik, hemoragik, dan atherosklerotic, seperti pada trauma tumpul, penetrasi,
dan surgikal.

Usaha-usaha yang bertujuan untuk mencegah atau membatasi kerusakan jaringan neuron pada iskemia
global dan fokal pada dasarnya sama.

Tujuan : mengoptimalisasikan CPP, menurunkan metabolisme (basal dan elektrik), dan menghambat
mediator pada cedera seluler.

Hipotermia

Menurunkan kebutuhan basal dan elektrik di semua bagian otak.

Hipotermia yang berlangsung sampai 1 jam saat terjadi henti sirkulasi total dapat menyebabkan
kerusakan saraf.

Hipotermia ringan (33-35oC) mempunyai efek protektif.

Obat-obat Anestesi

Barbiturat, etomidat, propofol, dan isofluran dapat menyebabkan aktivitas elektrik yang rendah pada
otak.

Barbiturat dapat menyebabkan inverse steal, mengurangi edema cerebri dan masuknya calsium,
menghambat pembentukan radikal bebas, dan menghambat sodium channel, sehingga efektif sebagai
pelindung otak pada iskemia fokal.

Tidak ada obat anestesi yang dapat melindungi otak secara konsisten terhadap iskemia global.

Obat-obat Tambahan Khusus

Calcium channel bloker, nimodipine dan nicardipin bermanfaat dalam mengurangi cedera neuronal
akibat stroke iskemik maupun hemoragik, karena kemampuan vasodilatasi-nya sehingga dapat
memperbaiki CBF, tetapi tidak klinis neurologisnya.

Methylprednisolon dapat mengurangi defisit neurologis setelah cedera spinal cord, jika diberikan dalam
8 jam.

Non glucocorticoid steroid, tirilazad : memperbaiki status neurologis setelah perdarahan subarachnoid.

Acadesine : adenosine modulating agent, dapat menurunkan insidens stroke setelah operasi arteri
koroner.

Magnesium, dexmedetomidine, dextromethorphan, NBQX, dan vitamin E juga terbukti bermanfaat

Pengukuran Umum

Mempertahankan CPP yang optimal sangat penting, tekanan darah arterial diusahakan normal atau
meningkat ringan; peningkatan tekanan vena dan ICP harus dihindari.

Kapasitas pembawa oksigen dipertahankan dengan hematokrit minimal 30-34% dan tekanan oksigen
arteri normal.

Hiperglikemia memperburuk cedera neurologis baik iskemia fokal maupun global, harus dihindari bila
>180mg/dL.

Normokarbia dipertahankan karena hipokarbia menyebabkan vasokonstriksi cerebral yang

memperburuk iskemia, sedangkan hiperkarbia menyebabkan steal phenomena (dengan fokal iskemia)
atau asidosis intraseluler yang lebih buruk.
PENGARUH ANESTESI PADA MONITORING ELEKTROFISIOLOGI

1. Monitoring Elektrofisiologi digunakan untuk menilai integritas fungsional dari CNS.

Monitoring EEG bermanfaat untuk menyimpulkan perfusi cerebral selama carotid endarterectomy dan
mengawasi hipotensi seperti halnya kedalaman anestesi.

Aktivasi EEG : frekuensi tinggi dan voltase rendah à anestesi ringan dan stimulasi surgikal.

Depresi EEG : frekuensi rendah dan voltase tinggi à anestesi dalam atau bahaya cerebral.

Obat anestesi menghasilkan pattern biphasic.

a. Obat Anestesi Inhalasi

Halothane menghasilkan pattern biphasic, isoflurane : gambaran isoelektrik pada dosis klinis yang tinggi
(1-2 MAC), desflurane dan enflurane : gambaran supresi yang mendadak pada dosis tinggi (> 1.2 dan >
1.5 MAC).

Gambaran spike dapat dilihat pada enfluran.

b. Obat Intravena

Benzodiazepine, barbiturat, etomidat, dan propofol menghasilkan gambaran biphasic; opioid

menghasilkan gambaran monophasic; Ketamin menghasilkan gambaran ritmik dengan amplitudo tinggi.

2. Alat monitor yang sering digunakan pada Neurosurgery adalah EEG dan Evoked Potential

Somatosensory evoked potentials (SSEPs) merupakan tes integritas columna spinal dorsalis dan cortex
sensoris, yang bermanfaat selama reseksi tumor spinal, instrumentasi pada spinal, carotid
endarterectomy, dan pembedahan aorta.

Perfusi adekuat pada spinal cord selama pembedahan aorta mungkin lebih baik disimpulkan dengan
motor evoked potentials.

Brainstem auditorik EP : integritas N VIII dan lintasan auditorik di atas pons.

Visual EP : monitor nervus optikus dan brainstem atas selama reseksi tumor pituitary yang besar.

Interpretasi evoked potentials lebih kompleks daripada EEG.

a. Obat Anestesi Inhalasi

Volatil menghasilkan efek yang paling besar pada evoked potentials, menyebabkan penurunan
amplitudo gelombang dan meningkatkan aksi potensial.
Untuk memperkecil perubahan akibat obat anestesi, direkomendasikan pembatasan konsentrasi
isoflurane dan enflurane sampai 0.5 MAC dan halothane sampai 1 MAC.

b. Obat Anestesi Intravena

Mempunyai efek yang lebih rendah dari volatil pada evoke potential, namun pada dosis tinggi juga
menurunkan amplitudo dan meningkatkan aksi potensial.

Barbiturat melindungi evoked potentials karena menghasilkan gambaran isoelektrik.

Etomidate dan Ketamin meningkatkan SSEP.

Opioid meningkatkan SSEP dan menurunkan amplitudo gelombang, sedangkan meperidine

meningkatkan amplitudo

Diposting oleh Ivan-Atjeh Anestesi

Kirimkan Ini lewat Email

BlogThis!

Berbagi ke Twitter

Berbagi ke Facebook

Bagikan ke Pinterest

Tidak ada komentar:

Posting Komentar

Posting Lebih BaruPosting LamaBeranda

Langganan: Posting Komentar (Atom)

Telah Dibaca Sebanyak

859523

LABEL

Akses Vaskuler pada Pediatrik

Anestesi dan Masalah Paru

Anestesi dan Posisi Pasien

Anestesi dan Sistim Endokrin

Anestesi Inhalasi

anestesi lokal

Anestesi Pada Bedah Rawat Jalan

Anestesi pada Diabetes Mellitus

Anestesi pada Geriatri

Anestesi pada Kateterisasi Jantung Anak

Anestesi pada Laparaskopi

Anestesi pada Neonatus

Anestesi pada Obesitas

Anestesi pada Obstetri dan Ginekologi

Anestesi pada Pasien Ambulatory

Anestesi pada Pasien dengan Penyakit Hepar

Anestesi pada Pasien Hipertensi

Anestesi pada Pembedahan Genitourinaria

Anestesi pada Pembedahan Mata

Anestesi pada Trauma Abdomen

Anestesi Pediatri

Anestesi Pediatrik pada Bedah Urologi

Anestesi untuk Pasien dengan Penyakit Ginjal

Anestesi untuk Pembedahan Darurat

Axillary Plexus Block

badai tiroid

Barbiturat
Block Femoralis

Block Infraclavicular

Dasar Dasar Ventilasi Mekanik

Difficult Airway

Epidural Anestesia

Femoral Nerve Block

Fisiologi Pernafasan dan Anestesi

Formula Enteral

Gangguan Irama Jantung pada Pediatrik

Guidelines Stroke 2007

Infraclavicular Plexus Block

Interscalene Plexus Block

kanulasi vena sentral

Keseimbangan Asam Basa

Keseimbangan Cairan dan Elektrolit serta Asam Basa

Ketamin

Koagulasi

Krisis Hipertensi pada Pediatrik

Kunjungan Pra Anestesi

Laryngeal Mask Airway

Management of Severe Sepsis and Septic Shock : 2008

Mati Otak (Brain Death)

Neurophysiologi dan Anestesia

nutrisi

Nutrisi pada Penderita Sakit Kritis

Nutrisi Parenteral

Nyeri dan Penatalaksanaannya

Nyeri Kanker dan Penatalaksanaannya

opioid

Patofisiologi dan Penatalaksanaan Syok Anafilaktik

Pediatrik Neuroanestesia

Penaganan Luka Bakar

Penaganan Nyeri Paska Bedah

Penanganan Anestesi untuk Pasien dengan Cedera Otak Traumatika

Penanganan Demam Berdarah

Penanganan Gagal Jantung di ICU

Penanganan Kejang pada Pediatrik

Resusitasi Pada Pediatri

Sedasi pada Pediatrik

Sejarah Anestesi Indonesia

Sejaran Perkembangan Mesin Anestesi

Spinal Anestesi

Tekanan Intrakranial dan Permasalahannya

Terapi Cairan dan Transfusi

terapi oksigen

Tonsilektomi

Tranfusi

PROFIL SAYA

Foto saya

Ivan-Atjeh Anestesi
Banda Aceh, Nanggroe Aceh Darussalam, Indonesia

Lihat profil lengkapku

DAFTAR LINK

PERDATIN

PERDATIN CAB ACEH

Jurnal Anestesiologi Indonesia (JAI)

Info Kegiatan Ilmiah - Lupirka

Ikatan Dokter Indonesia (IDI)

World Federation of Societies of Anaesthesiologists

American Society of Anesthesiologists

Australian Society of Anaesthetits

Canadian Anesthesiologists' Society

Anaesthesia and Intensive Care

Anesthesia & Analgesia

British Journal of Anaesthesia

Eropean Society of Intensive Care Medicine

The American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine

The New York School of Regional Anesthesia

Update in Anaesthesia

ARTIKEL

► 2013 (1)

► 2012 (27)

▼ 2011 (129)
► Desember (22)

► November (4)

▼ Oktober (4)

Neurophysiologi dan Anestesia

Keseimbangan Cairan, Elektrolit dan Asam Basa

Fisiologi Pernafasan dan Anestesi

Keseimbangan Asam Basa

► September (4)

► Agustus (3)

► Juli (3)

► Juni (5)

► April (3)

► Maret (13)

► Februari (21)

► Januari (47)

free counters

PENGIKUT

Cari Blog Ini

Pengetahuan tidaklah cukup, kita harus mengamalkannya.

Niat tidaklah cukup, kita harus melakukannya.

Johann Wolfgang von Goethe

Tema PT Keren Sekali. Diberdayakan oleh Blogger.