FARMAKOLO

GI OBAT
ATROPIN, RANITIDIN, EFEDRIN

Oleh : dr. Fransi arsani, SpAn

Antimuskarinik / parasimpatolitik (saraf Otonom)

Reseptor-reseptor muskarin terdapat di SSP dan organ perifer
 Atropin dapat ditemukan di dalam tanaman Atropa Belladona

 Berbentuk kristal putih, tidak berbau, berasa pahit, dan sensitif terhadap cahaya

C17H23NO3

ATROPIN
FARMAKODINAMIK

Mekanisme kerja
 Atropin merupakan antagonis kompetitif untuk reseptor asetilkolin muskarinik tipe M1, M2, M3, M4, dan M5, yang akan
menyebabkan inhibisi parasimpatis reseptor asetilkolin di otot polos
 Atropin meningkatkan aktivitas nodus sinoatrial (NSA) dan konduksi nodus atrioventrikular (NAV) jantung, bekerja
berlawanan dengan aksi saraf vagus, memblokir tempat reseptor asetilkolin, dan menurunkan sekresi bronkus paru.
 Atropin menghalangi aktivasi ini sehingga menyebabkan midriasis (pelebaran pupil mata) dan aktivitas dilasi simpatis,
melemahkan kontraksi otot siliaris, dan menyebabkan sikloplegia (paralisis otot siliaris)
SARAF OTONOM
FARMAKODINAMIK
Interaksi Atropin
Obat agonis dopaminergik (amantadin)  meningkatkan efek antikolinergiknya
Digoxin berisiko menimbulkan efek toxic
Menurunkan efektivitas atropin  pilocarpine, trihexyphenidyl, tolterodine, scopolamine, hyoscyamine, amitriptyline, dan
diphenhydramine.
Menurunkan efektivitas obat aripiprazole, trifluoperazine, sulpiride, risperidone, quetiapine, promethazine, perphenazine, paliperidone,
haloperidol, dan clozapine.
Berisiko hipertensi dan gangguan detak jantung  phenyleprine pilocarpine, trihexyphenidyl, tolterodine, scopolamine, hyoscyamine,
amitriptyline, dan diphenhydramine
 antikolinergik seperti antidepresan golongan trisiklik, antihistamin, fenotiazin, disopiramid, dan quinidine akan meningkatkan
aktivitas antikolinergik sistem saraf pusat dan sistem saraf perifer
FARMAKOKINETIK
Absorsi dan distribusi OraL >> Jejenum dan ileum

Intramuskuler >> +/- 30mnt Kadar maks plasma

IV >> didistribusikan dengan cepat dan hanya akan

tersisa sekitar 5% obat di pembuluh darah dalam 5
menit. Atropin dapat melewati plasenta barier
Metabolisme ≥50% dihidrolisa menjadi tropin dan asam tropik
Waktu paruh 2 jam
Ekskresi 30-50% dari dosis pemberian diekskresikan melalui 
ginjal dan sebagian kecil lagi melalui feses dan udara
ekspirasi
EFEK SAMPING

 Reaksi alergi seperti pembengkakan bibir, lidah, atau wajah, sulit bernapas, tenggorokan menyempit, atau gatal-gatal.

 Detak jantung tidak teratur atau cepat,

 Sakit kepala, pusing, penglihatan buram,

 Mual, kembung, nyeri ulu hati, sembelit, sulit buang air kecil,

 Bersin, hidung tersumbat, dan mulut kering

 Golongan antagonis reseptor H2
 Reseptor histamin H1, H2, H3, H4

 Histamin disintesis di semua jaringan, tetapi sangat melimpah di kulit, paru-paru, dan saluran pencernaan

 Fungsi reseptor H2 mempercepat ritme sinus, stimulasi sekresi asam lambung, relaksasi otot polos, menghambat
sintesis antibodi, proliferasi sel T, dan produksi sitokin

RANITIDINE C13H22N4O3S
FARMAKODINAMIK

Mekanisme aksi
 Antagonis kompetitif reversibel reseptor histamin pada sel parietal mukosa lambung yang berfungsi untuk mensekresi
asam lambung.
 Histamin yang diproduksi oleh sel ECL gaster diinhibisi karena ranitidin menduduki reseptor H2 yang berfungsi
menstimulasi sekresi asam lambung
 Substansi lain (gastrin dan asetilkolin) yang menyebabkan sekresi asam lambung, berkurang efektifitasnya pada sel
parietal jika reseptor H2 diinhibisi.
FARMAKODINAMIK
FARMAKODINAMIK

Interaksi Obat
Meningkatkan konsentrasi serum dan memperlambat absorpsi ranitidin oleh saluran pencernaan, jika digunakan bersama
propantheline bromide.
Menghambat metabolisme teofilin, diazepam, dan propanolol di dalam organ hati.
Mengganggu penyerapan obat-obatan yang tingkat penyerapannya dipengaruhi oleh pH, seperti ketoconazol dan midazolam.
 Menurukan bioavailabilitas ranitidin, jika digunakan bersama dengan obat antasida atau sukralfat.
 FARMAKOKINETIK
Absorsi dan distribusi Oral >> (bioavailabilitas) 50% diabsorbsi dan mencapai
peak plasma concentration dicapai dalam waktu 1-2 j
IM >> dosis 50 mg sangat cepat dengan mean plasma
concentration 576 ng/ml dalam 15 menit atau kurang.
Bioavailabilitas mencapai 90-100%
IV >> mean plasma concentration 440-545 ng/mL dalam
2-3 jam
Didistribusikan secara luas, termasuk ASI, menyeberangi
sawar darah otak dan plasenta
Metabolisme Di hepar, metabolit N oksida, S oksida, Desmetil ranitidin
Waktu paruh 2 -3 jam
Ekskresi Ekskresi ranitidin (unchanged form) di urin pada
pemberian oral 30% dan 70% pada pemberian IV dalam 24
jam, sisanya dieksresikan lewat feses
EFEK SAMPING

 Takikardi

 Agitasi,

 Gangguan penglihatan,

 kerontokan rambut (alopesia)

 Penyakit ginjal nefritis interstisial.

 Simpatomimetik => merangsang kerja simpatis

 Ditemukan pada tanaman dari genus Ephedra 

 Terdiri dari empat isomer: l-efedrin (1R, 2S-efedrin), d-efedrin (1S, 2R-efedrin), l-pseudoefedrin (1R, 2S-

pseudoefedrin), dan d-pseudoefedrin (1S , 2R-pseudoefedrin).

C10H15NO

EFEDRIN
FARMAKODINAMIK
Mekanisme aksi
 Secara langsung sebagai agonis pada reseptor alfa dan beta adrenergik,

 Secara tidak langsung menyebabkan pelepasan norepinefrin pada persarafan simpatis. Hal ini menyebabkan efek 
peningkatan tekanan darah, denyut jantung, cardiac output serta peningkatan resistensi perifer.
 Stimulasi pada reseptor alfa adrenergik yang terdapat pada sel otot polos vesika urinaria menyebabkan peningkatan
tahanan terhadap pengeluaran urin
 Aktivasi reseptor beta adrenergik di saluran napas dan paru menyebabkan bronkodilasi.

 Efedrin juga bekerja sebagai stimulan pada korteks serebri dan pemberian topikal dapat menyebabkan dilatasi pupil.
FARMAKODINAMIK

Interaksi obat
 Alkaloid ergot dan oksitosin.
Meningkatkan efek penyempitan pembuluh darah (vasokontriksi).
 Theophylline.
Meningkatkan risiko mual, gugup, dan kesulitan tidur (insomnia).
 Dexamethasone.
Memperpanjang waktu yang dibutuhkan obat untuk dikeluarkan tubuh dari separuh kadar awal obat
(waktu paruh), sehingga obat akan tinggal dalam waktu lama di dalam tubuh.
 MAO inhibitor
krisis hipertensi
FARMAKOKINETIK
Absorsi dan distribusi Efedrin diabsorpsi di gastrointestinal.
Onset obat sangat cepat jika diberikan secara
intravena, dan berkisar 10-20 menit setelah pemberian
intramuskular
Metabolisme Efedrin dimetabolisme di hepar secara minimal.
Metabolit yang dihasilkan berupa asam benzoat,
hippuric acid, norefedrin, dan p-hidroksiefedrin
Waktu paruh 2.5 -3,6jam durasi 3-6jam
Ekskresi Efedrin dieksresikan melalui urin sebanyak 95%
dalam 24 jam. ekskresi efedrin juga dipengaruhi oleh
pH urin
EFEK SAMPING

Gejala overdosis biasanya terlihat seperti

 Mual, Muntah,

 Hipertensi,

 Palpitasi, takikardia,

 Aritmia Jantung

 Depresi pernafasan dan kejang.