Peningkatan Tekanan Intrakranial

Tekanan intrakranial (TIK) adalah tekanan yang dikeluarkan oleh kombinasi volume
dari tiga komponen intrakranial : jaringan otak, cairan serebrospinal (CSS) , dan darah. Hasil
pengukuran TIK normal bervariasi antara 0 dan 15 mmHg. Peningkatan Tekanan Intrakranial
(PTIK), hipertensi intrakranial) adalah komplikasi serius yang mengakibatkan herniasi dengan
gagal pernapasan dan gagal jantung serta kematian. Nilai TIK lebih besar dari 15 mmHg
dipertimbangkan sebagai PTIK. Tekanan perfusi serebral (TPS) adalah perkiraan kecukupan
sirkulasi serebral untuk mengirimkan oksigen ke otak. Nilai TPS normal sedikitnya 60 mmHg,
rentang 60 sampai 130 mmHg. Pemantauan tekanan intrakranial memberikan informasi yang
memudahkan intervensi untuk mencegah iskemia serebral dan distorsi batang otak.

Pemantauan tekanan intrakranial yang digunakan secara bersamaan dengan teknik

pengkajian invasif dan noninvasif lain, seperti MRI, CT scan, tomografi, emisi positron, single-
photon emission computed tomography, evoked potential, dan oksimetri. Oksimetri serebral
telah sangat membantu dalam diagnosis, pengobatan, dan prognosis pasien dengan
kemungkinan mengalami hipertensi intrakranial. Pengukuran tekanan intrakranial biasanya
memberikan indikasi adanya perubahan pada dinamika TIK sebelum perubahan yang demikian
terbukti secara klinis, sehingga memudahkan untuk melakukan tindakan penurunan PTIK

Sindrom klasik PTIK, yang termasuk kenaikan tekanan nadi, penurunan nadi, dan
penurunan pernapasan dengan perubahan pupil, biasanya terjadi hanya kadang-kadang dengan
lesi fosa posterior dan jarang dengan lesi massa supratentorial yang umumnya lebih sering
terjadi, seperti hematoma subdural. Jika tanda-tanda Kocker-Cushing klasik ini menyertai lesi
supratentorial, maka berkaitan dengan kenaikan tekanan tiba-tiba dan biasanya memperberat
status dekompresi. Kerusakan otak biasanya tidak dapat pulih pada kondisi ini, dan kematian
merupakan ancaman.

Antara awitan PTIK dan herniasi adalah suatu tahapan dimana tersedia berbagai
tindakan untuk menurunkan TIK. Terapi yang digunakan untuk menormalkan TIK dan
mempertahankan perfusi serebral yang adekuat termasuk melakukan hiperventilasi untuk
menurunkan volume darah otak; drainase CSS untuk menurunkan volume CSS intraserebral,
berbagai agen farmakologi untuk menimbulkan diuresis, sedatif atau paralilis; dan
pembedahan.
Peningkatan Tekanan Intrakranial & Aliran Darah Otak (Cerebral Blood Flow)
Kenaikan TIK dapat menimbulkan gangguan fungsi neurologis sebagai akibat dari
terganggunya aliran darah ke otak. Kemampuan otak untuk menyimpan oksigen dan glukosa
sangat kecil, sehingga untuk memenuhi kebutuhan metabolisme sebagai syarat kelangsungan
hidupnya sel otak sangat bergantung pada cukupnya pasokan oksigen dan glukosa dari
kontinuitas aliran darah.

Nilai normal aliran darah otak (ADO) berkisar 55-60 ml/100 gram jaringan otak/menit.
Pada masa kelabu alirannya kira-kira 75 ml/100 gram jaringan otak/menit, sedangkan pada
masa putih hanya 45 ml/100 gram jaringan otak/menit. Aliran ini cukup untuk memenuhi
kebutuhan metabolik otak. Kerusakan neuronal ireversibel terjadi ketika ADO berkurang
dibawah 10-15 ml/100 gram jaringan otak/menit, sedangkan kerusakan yang reversibel terjadi
pada ADO antara 15 dan 20 ml/ 100 gram jaringan otak/menit. Yang paling berperan dalam
menentukan dalam menentukan aliran darah otak adalah tekanan perfusi otak (TPO) , yang
merupakan tekanan darah untuk masuk ke dalam otak.
Tekanan perfusi merupakan selisih antara tekanan arteri rata-rata (MAP) dengan
tekanan intrakranial. Tekanan arteri rata-rata adalah hasil dari dua pertiga nilai tekanan
diastolik ditambah sepertiga tekanan sistolik. Kenaikan TIK cenderung menyebabkan
penurunan tekanan perfusi otak (TPO). TPO yang normal berkisar antara 50-150 mmHg.

TPO = MAP-TIK

Bila TPO berada di bawah 50 mmHg akan terjadi iskemia otak, sedangkan bila di atas
150 mmHg akan terjadi kerusakan blood brain barrier sehingga terjadi edema serebri.

Dalam keadaan fisiologis ada tiga faktor utama yang berperan pada pengaturan aliran
darah otak, yaitu tekanan darah sistemik, karbon dioksida, dan kadar ion H+ dalam darah arteri.
Kemampuan arteriol mengubah diameternya pada keadaan perubahan tekanan perfusi untuk
memelihara tingkat aliran darah ke dalam otak pada nilai yang konstan disebut sebagai
mekanisme autoregulasi. Bila tekanan arteri rata-rata rendah, arteriol serebral akan
mengalami dilatasi untuk membuat ADO yang adekuat pada tekanan yang rendah sebaliknya
pada tekanan darah sistemik yang tinggi, arteriol akan mengalami konstriksi sehingga ADO
akan tetap terpelihara dalam kondisi fisiologis

ADO= TPO/CVR

CRV = Cerebral Vascular Resistance

ADO tidak selalu dapat diatur. Bila tekanan perfusi menurun sampai di bawah 50
mmHg, aliran darah otak menjadi tidak adekuat. Bila tekanan perfusi melebihi 150 mmHg,
autoregulasi juga tidak berjalan.
 Pada otak yang cedera, terjadi gangguan autoregulasi berupa penyempitan rentang
kompensasi (autoregulasi

Peningkatan ADO secara pasif sebanding dengan peningkatan tekanan sistemik, pada
keadaan yang ekstrem dapat terjadi eksudasi cairan dari sistem vaskuler ke ruangan interstisiel
dan akhirnya berbentuk edema,edema semacam ini yang disebut edema vasogenik. Peristiwa
semacam ini dapat terjadi pada kasus-kasus hipertensi enselopati.

Kadar karbondioksida dalam darah merupakan faktor yang paling potensial untuk
menyebabkan, dilatasi vaskuler otak. Peningkatan PCO2 dalam darah dari 15-80 mmHg akan
meningkatkan aliran darah otak secara bertahap. Hiperventilasi (menurunkan CO2 darah) akan
menurunkan aliran darah dan volume darah otak. Akan tetapi, bila PCO2 dalam darah kurang
dari 15 mmHg atau lebih dari 80 mmHg maka akan terjadi adalah kelumpuhan pembuluh darah
atau yang disebut vasoparalisa.

Peningkatan kadar karbondioksida kemudian akan meningkatkan kadar ion hidrogen

dalam darah karena karbondioksida akan bergabung dengan air untuk membentuk asam
karbonat yang akan berdisosiasi menjadi ion hidrogen dan ion bikarbonat (baik karena
peningkatan ion hidrogen itu sendiri atau peningkatan kadar karbondioksida yang secara tidak
langsung akan meningkatkan kadar ion hidrogen). Peningkatan kadarion hidrogen akan
mengubah kadar pH darah, yang akan mempengaruhi laju aliran darah ke otak. Pada keadaan
asidemia, aliram darah ke otak meningkat, sedangkan pada keadaan alkalemia aliran darah otak
berkurang.

Sebab-sebab kenaikan tekanan intrakranial

Tekanan intrakranial normal berkisar antara 10-15 mmHg atau setara dengan 136-204
mmH2O. Yang paling berperan dalam hal ini adalah pulsasi arteri yang secara langsung
ditransmisikan ke dalam otak melalui pleksus khoroi. Bila terjadi gangguan yang menyebabkan
ketimpangan antara volume rongga kepala dengan muatan yang ada di dalam rongga kepala,
maka akan menyebabkan kenaikan TIK. Penyebab umum kenaikan TIK antara lain lesi massa
(hematom, neoplasma, abses edema fokal), gangguan pada sistem cairan serebro spinal,
obstruksi sinus vena yang besar, edema otak difus dan ada pula yang idiopatik seperti pada
pseudotumor serebri.

Penyebab paling sering dijumpai adalah cedera otak yang diakibatkan trauma kepala.
Pada kasus-kasus cedera kepala berat dimana tingkat kesadaran penderita dibawah 9 menurut
Glasgow Coma Scale, sebesar 44% akan mengalami kenaikan TIK hingga melebihi 20 mmHg
dan 82 % mengalami kenaikan TIK melebihi 10 mmHg. Tingginya tekanan intrakranial ini
mempunyai konsekuensi buruknya prognosis penderita, atau dengan kata lain penderita-
penderita cedera kepala berat seringkali meninggal sebagai akibat dari hipertensi intrakranial.

Aneurisme intrakranial yang pecah dapat menyebabkan peningkatan TIK secara

mendadak sehingga mencapai tingkat tekanan darah arteri untuk sesaat. Peningkatan pada fase
awal ini disebabkan oleh perubahan volume akibat ekstravasasi darah dan peningkatan volume
darah serebral akibat reaksi vasomotor. Penderita pasca operasi yang dapat pulih umumnya
mempunyai TIK yang lebih rendah dibandingkan penderita yang prognosisnya buruk.
Tingginya tekanan intrakranial pasca pecah anaeurisme sering kali dibarengi dengan
meningkatnya kadar laktat cairan serebro spinal, dan hal ini mengindikasikan terjadinya suatu
iskemia serebri.

Tumor otak yang makin membesar akan menyebabkan pergeseran cairan serebro spinal
dan darah perlahan-lahan, keadaan ini menjadikan elastans yang meninggi. Tekanan
intrakranial seringkali masih tetap dalam batas normal sampai tahap akhir dari perkembangan
tumor.
 Penyebab kenaikan intrakranial lainnya antara lain :pendarahan intraserebral spontan,
hidrosefalus, asbses otak, meningitis, malformasi, arterio-venosa, hipertensi intrakranial
idiopatik, dan trombosis sinus venous.

Aspek Klinis PTIK

Pengaruh PTIK terhadap fungsi otak tergantung dari penyebab PTIK itu sendiri.
Penderita dengan PTIK difus dapat memberikan beberapa gejala dan tanda klinis. Ada kalanya
fungsi otak tetap normal walaupun ada PTIK dan penurunan tekanan perfusi otak, misalnya
pada kasus-kasus seperti : hidrosefalus dan hipertensi intrakranial idiopatik dimana parenkim
otak masih normal, dalam hal ini PTIK masih dapat di toleransi. Sebaliknya, penderita yang
mengalami kerusakan parenkim otak luas seperti pada kasus cedera kepala berat, walaupun
PTIK ringan tetapi kerap memberikan gejala dan tanda gangguan neurologis yang berat. Jadi
PTIK dan kerusakan parenkim otak dapat juga merupakan dua hal yang berdiri sendiri-sendiri.

Pemantauan TIK

Pemantauan TIK biasanya digunakan pada kasus peningkatan tekanan intrakranial

terutama pada kasus trauma kapitis yang berat, stroke dan pendarahan intrakranial. Pemantauan
TIK dapat membantu untuk menentukan seberapa besar edema otak yang terjadi. Saat ini,
kebanyakan cara untuk mengukur TIK bersifat invasif dan menggunakan berbagai transduser
(biasanya menggunakan kateter yang dimasukkan ke dalam kranium). Cara-cara pemantauan
lain yang non-invasif saat ini (USG Doppler transkranial, Tympanic Membran Displacement,
teknik ultrasound “time-of-the-flight”, emisi otoakustik, Optic Nerve Sheath Diameter
(ONSD), oftalmodinamometri atau pengukuran venous outflow pressure (VOP) retina) masih
belum memberikan hasil yang memuaskan dan masih diperlukan penelitian yang lebih lanjut,
sehingga dapat membantu dalam menentukan diagnosis tanpa risiko yang berhubungan dengan
modalitas invasif seperti komplikasi pendarahan dan infeksi

Secara umum, indikasi pemasangan alat pemantauan TIK adalah :

1. Pemantauan kondisi yang menyebabkan PTIK apakah berespon terhadap pengobatan

atau tidak
2. Penilaian langsung berkelanjutan TIK penting dalam pengambilan keputusan mengenai
intervensi pengobatan selanjutnya.
3. Risiko pemasangan alat tidak melebihi manfaat yang dihasilkan.

Pada kasus cedera, indikasi pemasangan alat pemantauan TIK adalah

1. Cedera kepala berat
2. Pasien-pasien dengan cedera kepala tanpa lesi intrakranial (CT scan normal) bila ada
dua atau lebih faktor-faktor risiko peningkatan TIK : usia diatas 40 tahun, posisi tubuh
deserebrasi atau dekortikasi, atau tekanan darah sistolik < 90 mmHg.
3. Pasien cedera kepala dengan lesi intrakranial yang tidak indikasi operasi
4. Multritrauma dengan gangguan kesadaran.
5. Monitor pasca operasi kraniotomi.

Empat jenis pemantauan TIK yang invasif (direct) adalah :

1. Kateter intraventrikular
2. Kateter intraparenkimal
3. Bolt subdural
4. Kateter epidural
 Penatalaksanaan PTIK

Ada dua tujuan utama dalam penatalaksanaan PTIK yaitu;

1. Menjamin pasokan oksigen dan nutrisi serebral yang adekuat dengan jalan memelihara
TPO dan oksigenasi arteriol serta menghindari hipoglikemia dan hiperglikemia
2. Mencegah terjadinya peningkatan metabolisme otak yang berlebihan yang dapat
memicu kenaikan TIK lebih berat

Adapun upaya yang dapat dilakukan sebagai strategi klinis berhubungan dengan
tujuan diatas adalah :
1. Sedapat mungkin menghindari atau mencegah timbulnya faktor-faktor pencetus
PTIK seperti demam , kejang, nyeri, penggunaan obat stimulan SSP seperti
ketamin, hiperkapnea dan hipoksemia, batuk, muntah atau mengejan, hipotensi
atau hipertensi, hipoglikemia atau hiperglikemia dan hiponatremia.
2. Menghilang penyebab primer misalnya evakuasi massa intrakranial, operasi pintas
untuk hidrosefalus, memberikan obat-obat atau upaya mengatasi edema serebral ,
mengatasi dilatasi serebrovaskuler
3. Menurunkan tekanan intrakranial dengan pemberian obat-obatan antara lain:
glukokortikoid, diuretika, pembatasan cairan, posisi kepala yang ditinggikan,
barbiturat, lidokain, drainase cairan serebro spinal, operasi dekompresi dan
hipotermia.

DAFTAR PUSTAKA

Satyanegara, 2014. Ilmu Bedah saraf Edisi V, Gramedia Pustaka Utama

Hudak & Gallo. 1996 Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik (Critical Care Nursing: A
Holistic Approach) Edisi VI, Volume II, Jakarta: EGC