BAB II

PEMBAHASAN
A. Pengertian
Tekanan intrakranial (TIK) merupakan tekanan dalam kranium termasuk otak dan
cairan serebrospinal (CSF), yang menggambarkan tekanan pembuluh darah intrakranial.
TIK dipertahankan secara dinamis melalui produksi dan absorpsi CSF. Tekanan CSF
dipengaruhi oleh perubahan tekanan intratorakal dan intra abdominal secara tiba-tiba,
misalnya ketika seseorang batuk ataupun pada manuver valsava. Satuan TIK diukur
dalam millimeter air raksa (mmHg). Saat istirahat dengan posisi supinasi, nilai TIK pada
orang dewasa normal berkisar antara 4 - 15 mmHg (50 200 mmH20) dan menjadi lebih
negatif pada posisi vertikal.
Tulang tengkorak merupakan suatu struktur yang rigid dan berisi tiga komponen utama
yang terdiri dari ; otak (mencakup elemen neuroglia dan cairan interstitiel) 80 % dari
volume total intrakranial, darah (arteri & vena) 10 % dari volume total intrakranial dan
cairan serebrospinal fluid yg merupakan 10 % dari volume total intrakranial. Perubahan
TIK dipengaruhi oleh perubahan volume satu atau lebih unsur-unsur yang ada dalam
kranium.
Ada beberapa istilah yang perlu diketahui sehubungan dengan tekanan intrakranial yaitu
komplians dan elastan. Komplians adalah nilai perubahan volume akibat adanya
perubahan tekanan. Nilai ini menggambarkan potensi akomodasi dari rongga intrakranial.
Nilai komplians disebut tinggi bila kavitas kranium dapat mengakomodasi suatu
tambahan massa yang besar hanya dengan sedikit perubahan tekanan saja. Elastan adalah
kebalikan dari komplians. Elastan merupakan nilai perubahan tekanan akibat adanya
perubahan volume. Elastan menggambarkan resistensi terhadap adanya suatu massa
intrakranial. Elastan dapat diukur dengan menyuntikan 1 cc larutan salin steril ke dalam
kateter ventrikel dalam satu detik dan kemudian dipantau perubahan tekanan yang terjadi.
Peningkatan < 2 mmHg menandakan elastan yang rendah dan komplians yang tinggi
(Satyanegara, 1998).
Doktrin Monro-Kellie menyatakan bahwa volume total dalam kranium selalu tetap
karena tulang tengkorak tidak elastis sehingga tidak bisa mengembang jika ada
penambahan volume. Pada kondisi normal, volume intrakranial terdiri dari 80% jaringan
otak, 10% CSF, dan 10% darah. Peningkatan volume dari salah satu komponen ini, atau
adanya tambahan komponen patologis (misalnya hematom intrakranial), akan
menimbulkan kompensasi melalui penurunan volume dari komponen lainnya untuk
mempertahankan tekanan.
Bila terdapat penambahan masa seperti hematoma akan menyebabkan tergesernya CSF
akan terdesak melaui foramen magnum ke arah rongga subarakhnoid spinalis dan vena
akan segera mengempis/kolaps, dimana darah akan diperas ke keluar dari ruangan
intrakranial melalui vena jugularis atau melalui vena emisaria dan kulit kepala.
Mekanisme kompensasi ini hanya berlangsung sampai batas tertentu saja. Namun jika
mekanisme kompensasi ini terlampaui maka kenaikan volume sedikit saja akan
menyebabkan kenaikan TIK yang tajam.
Otak yang normal mempunyai kemampuan melakukan autoregulasi aliran darah serebral.
Autoregulasi menjamin aliran darah konstan melalui pembuluh serebral di atas rentang
tekanan perfusi dengan mengubah diameter pembuluh darah dalam berespon terhadap
tekanan perfusi serebral. Faktor-faktor yang mengubah kemampuan pembuluh darah
serebral untuk berkontraksi dan berdilatasi, seperti iskemia, hipoksia, hiperkapnea, dan
trauma otak dapat mengganggu autoregulasi. Karbon dioksida merupakan vasodilator
yang paling poten pada pembuluh serebral, menyebabkan kenaikan aliran darah serebral
yang mengakibatkan peningkatan volume intrakranial, mengarah pada peningkatan
tekanan intrakranial. Agar autoregulasi berfungsi, kadar karbon dioksida harus dalam
batasan yang dapat diterima dan tekanannya dalam batasan : (1) Tekanan perfusi serebral
di atas 60 mmHg, (2) tekanan arteri rata-rata dibawah 160 mmHg dan tekanan sistolik
antara 60 160 mmHg dan (3) TIK di bawah 30 mmHg. Cedera otak juga dapat merusak
autoregulasi. Bila autoregulasi mengalami kerusakan, alirah darah serebral berfluktuasi
berkaitan dengan tekanan darah sistemik. Pada pasien dengan kerusakan autoregulasi,
setiap aktivitas yang menyebabkan tekanan darah, seperti batuk, suksion, dan ansietas
dapat menyebabkan peningkatan aliran darah serebral yang dapat meningkatkan tekanan
intrakranial.
Otak mampu mengkompensasi atau menerima perubahan minimal pada tekanan
intrakranial dengan cara pengalihan CSS ke dalam spasium subaraknoid spinal,
 peningkatan absorbsi CSS, penurunan pembentukan CSS dan pengalihan darah vena ke
luar dari tulang tengkorak (Hudak. CM & Gallo. BM, 2010).

Tanda tanda Tekanan Intra Kranial Meningkat Dan Managementnya

By Bambang Priyono11/26/2011 12:01:00 PMNo comments

Peningkatan tekanan intrakranial (intracranial

pressure,ICP) didefinisikan sebagai peningkatan tekanan dalam rongga kranialis. Kranium dan
kanalis vertebralis yang utuh, bersama-sama dengan durameter membentuk suatu wadah atau
yang biasa disebut ruang intrakranial yang ditempati oleh jaringan otak, darah, dan cairan
serebrospinal. Setiap bagian menempati suatu volume tertentu yang menghasilkan suatu tekanan
intrakranial sebesar 50 sampai 200 mm H2O atau 4 sampai 15 mmHg. Dalam keadaan normal,
ICP dipengaruhi oleh aktivitas sehari-hari dan dapat meningkat sementara waktu sampai tingkat
yang jauh lebih tinggi dari normal. Beberapa aktivitas tersebut adalah pernapasan abdominal
dalam, batuk, dan mengedan. Kenaikan sementara ICP tidak menimbulkan kesukaran, tetapi
kenaikan tekanan yang menetap mengakibatkan rusaknya kehidupan jaringan otak.
Jika diukur tekanan intrakranial yang normal adalah 5-15 mm Hg. Penulis lain mencatat tekanan
intrakranial adalah 5-20 mm.
Bila terjadi kenaikan yang relatif kecil dari volume otak, keadaan ini tidak akan cepat
menyebabkan tekanan tinggi intrakranial. Sebab volume yang meninggi ini dapat dikompensasi
dengan memindahkan cairan serebrospinalis dari ronga tengkorak ke kanalis spinalis dan
disamping itu volume darah intrakranial akan menurun oleh karena berkurangnya peregangan
durameter. Hubungan antara tekanan dan volume ini dikenal dengan complience. Jika otak,
darah dan cairan serebrospinalis volumenya terus menerus meninggi, maka mekanisme
penyesuaian ini akan gagal dan terjadilah tekanan tinggi intrakranial.

Tanda - tanda TIK meningkat

1. Hipertensi

Tekanan darah sistemik akan terus meningkat sebanding dengan peningkatan ICP
2. Bradicardi

Peningkatan ICP hingga 33 mmHg (450 mm H2O) menurunkan secara bermakna aliran darah ke
otak (cerebral blood flow, CBF). Iskemia yang terjadi merangsang pusat vasomotor, dan tekanan
darah sistemik meningkat. Rangsangan pada pusat inhibisi jantung mengakibatkan bradikardia

3. Papil Edema

Papil edem juga merupakan salah satu gejala dari tekanan tinggi intrakranial. Udem papilla
nervus optikus merupakan tanda yang paling menyakinkan. Karena tekanan tinggi intrakranial
akan menyebabkan oklusi vena sentralis retina, sehingga terjadilah edem papil. Barley dan
kawan-kawan, mengemukakan bahwa papil edem ditemukan pada 80% anak dengan tumor otak.

4. Muntah Proyektil
Muntah dijumpai pada 1/3 penderita dengan gejala tumor otak dan biasanya disertai dengan
nyeri kepala. Muntah tersering adalah akibat tumor di fossa posterior. Muntah tersebut dapat
bersifat proyektil atau tidak dan sering tidak disertai dengan perasaan mual serta dapat hilang
untuk sementara waktu.

5. Nyeri Kepala

Nyeri kepala akibat peregangan dura dan pembuluh darah; papiledema akibat tekanan dan
pembengkakan diskus optikus. Nyeri kepala pada tumor otak terutama ditemukan pada orang
dewasa dan kurang sering pada anak-anak. Nyeri kepala terutama terjadi pada waktu bangun
tidur, karena selama tidur PCO2 arteri serebral meningkat sehingga mengakibatkan peningkatan
dari serebral blood flow dan dengan demikian mempertinggi lagi tekanan intrakranium. Juga
lonjakan tekanan intrakranium sejenak karena batuk, mengejan atau berbangkis akan
memperberat nyeri kepala. Pada anak kurang dari 10-12 tahun, nyeri kepala dapat hilang
sementara dan biasanya nyeri kepala terasa didaerah bifrontal serta jarang didaerah yang sesuai
dengan lokasi tumor. Pada tumor didaerah fossa posterior, nyeri kepala terasa dibagian belakang
dan leher.

Manajemen tekanan intrakranial : pada beberapa jurnal sudah disusun guidline penanganan
peningkatan TIK beserta beberapa pilihan yang didapatkan dari penelitian :
Pemasangan TIK monitor
Menjaga CPP 60-70 mmHg
Drainase Cairan Serebrospinal (CSF)
Manitol 0,25-1,0 gr/KgBB
Hiperventilasi PaCO3 30-35 mmHg (pada kasus impending herniasi)
Terapi tersier : barbiturate dosis tinggi, hyperventilation PaCO3 <30mmHg,Hypothermia,
Decompressive Craniectomy.
 Askep Peningkatan Tekanan Intra Kranial

Askep Peningkatan Tekanan Intra Kranial

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Lebih dari separuh kematian karena trauma kepala disebabkan oleh hipertensi intrakranial.
Kenaikan tekanan intrakranial (TIK) dihubungkan dengan penurunan tekanan perfusi dan aliran
darah serebral (CBF) dibawah tingkat kritis (60 mmHg) berakibat kerusakan otak
iskemik.Pengendalian TIK yang berhasil mampu meningkatkan outcome yang signifikan.

Telah dikembangkan pemantauan TIK tapi belum ditemukan metode yang lebih akurat dan
non invasive. Semoga dengan adanya makalah ini, dapat membantu perawat dalam melakukan
pengamatan penting karena otak letaknya terkurung dalam kerangka yang kaku, penekanan
tekanan dalam rongga tengkorak dapat menghambat aliran darah otak yang bisa berakibat
gangguan fungsi otak yang permanen. Tengkorak bayi, yang belum kaku, merupakan
kekecualian dan penekanan tekanan intrakranial dapat diamati sebagai penonjolan fontanel.
Pemantauan TIK yang berkesinambungan bisa menunjukkan indikasi yang tepat untuk mulai
terapi dan mengefektifkan terapi, serta menentukan prognosis.
1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang di atas, maka ada beberapa hal yang akan dibahas dalam
makalah ini yaitu

a. Apa yang dimaksud dengan peningkatan tekanan intra kranial?

b. Apakah etiologi dari peningkatan tekanan intra kranial ?

c. Bagaimanakah patofisiologinya?

d. Jelaskan manifestasi klinis yang terjadi pada peningkatan tekanan intra kranial ?

e. Jelaskan pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk peningkatan tekanan intra kranial ?

f. Apakah komplikasi yang terjadi pada peningkatan tekanan intra kranial ?

g. Bagaimanakah penatalaksanaan pada peningkatan tekanan intra kranial ?

h. Bagaimanakah askep pada peningkatan tekanan intra kranial ?

1.3 Tujuan Penulisan

Berdasarkan rumusan masalah di atas, adapun tujuan penulisan makalah ini adalah

a. Untuk mengetahui definisi peningkatan tekanan intra kranial (TIK)

b. Untuk mengetahui etiologi dari peningkatan TIK

c. Untuk menjelaskan patofisiologi dari peningkatan TIK

d. Utnuk menjelaskan manifestasi klinis dari peningkatan TIK

e. Untuk mengetahui jenis pemeriksaan penunjang yang dapat digunakan untuk peningkatan TIK

f. Untuk mengetahui komplikasi yang terjadi pada peningkatan TIK

g. Untuk menjelaskan penatalaksanaan dari peningkatan TIK

h. Untuk menjelaskan askep pada peningkatan tekanan intra kranial

1.4 Sumber Data

Data-data yang kami sajikan dalam makalah ini merupakan data yang bersumber dari buku-
buku dan internet yang berhubungan dengan topik yang diangkat.

1.5 Metode Penulisan

Metode yang digunakan untuk menyelesaikan makalah ini adalah bukan penelitian
lapangan,yaitu metode penelitian kepustakaan.

BAB II

TINJAUAN TEORI

2.1 Definisi

Peningkatan tekanan intracranial atau hipertensi intracranial adalah suatu keadaan

terjadinya peningkatan tekanan intracranial sebesar > 15 mmHg atau > 250 mmH2O.
Peningkatan tekanan intracranial merupakan komplikasi yang serius yang biasanya terjadi pada
trauma kepala, perdarahan subarahnoid, hidrosefalue, SOL, infeksi intracranial, hipoksia dan
iskemi pada otak yang dapat menyebabkan herniasi sehingga bisa terjadi henti nafas dan jantung
( Hudak & Gallo, 1998 ).

Peningkatan tekanan intrakranial adalah suatu peningkatan di atas normal dari tekanan
cairan serebrospinal di dalam ruang subaraknoid. Normalnya tekanan intrakranial adalah antara
80-180 mm air atau 0-15 mmHg.
2.2 Konsep Tekanan Intrakranial

A. Hipotesis moro-kellie

Diruang intrakranial terdapat 3 komponen yaitu: jaringan otak (80%),cairan

serebrospinal (10%). pada saat kondisi normal tekanan intra kranial (TIK) di pertahankan
tekanannya dibawah 15 mmHg. Sebagai dasar untuk memahami tentang fasiologi TIK adalah
dengan hipotesis monrokellie. Maksud dari hipotesis ini bahwa suatu peningkatan volume dari
suatu komponen intrakranial harus dikompensasi dengan suatu penurunan satu atau lebih dari
komponen yang lain sehingga volume total tetap dipertahankan. Kompensasi ini dapat dilakukan
namun mempunyai batas, yaitu dengan cara pemindahan cairan serebrospinal dari ruang
intrakranial menuju ruang lumbal, meningkatan absorbsi cairan serebrospinal dan menekan agar
tekanan sistem pena lebih rendah.

B. Lengkung volume-tekanan

Pada otak sanggup mengembang,menunjukan adanya peningkatan volume intrakranial

dapat ditolereasi tanpa harus meningkatkan tekanan intranial (TIK). Namun bagaimana pun juga
kemampuan pengembang intrakranial ada batasnya.sekali pun ini dibatasi,suatu keadaan
dekompensasi dilakukan pada saat meningkatnya TIK. Hubungan antara volume dengan
perubahan tekanan intraktranial dan peningkatan kecil. Gambaran dalam kurva inijuga
dipengaruhi oleh penyebab dan kecepatan peningkatan volume dalam ruang
intraktranial,misalnya para klien dengan epidural hematome akut akan memperlihatkan
 kemunduran neorologi yang lebih cepat bila dibandingkan dengan klien meningioma dan
ukurannya sama.

C. Aliran darah sereberal dan autoregulasi

Aliran darah sereberal sebanding dengan permintaan untuk kebutuhan metabolisme dari
otak.meskipun hanya 2 % dari berat badan, memerlukan 15-20% kardiak output dalam keadaan
istirahat dan 15 % kebutuhan oksigen tubuh. Dahulu diyakini bahwa aliran darah sereberal
tergantung pada tekanan arterial secara pasif. Bagaimana pun otak secara normal mempunyai
suatu kapasitas kompleks untuk mempertahankan secara konstan aliran darah meskipun jarak
perbedaan yang jauh dari tekanan arteri adalah suatu efek dari suatu auto regulasi .tekanan
arteri rata-rata (mean arterial pressure/MAP) 50-150 mmHg tidak merubah aliran darah menuju
serebral pada saat mata autoregulasi. Diluar batas atau regulasi,aliran darah serebral adalah
kondisi akibat asidosis, alkalosis dan perubahan dalam kecepatan metabolik.kondisi penyebab
alkalosis (hipokapnia) menyebabkan kontreksi pembuluh darah serebral. Suatu penurunan
kecepatan metabolisme (misalnya hipotermia atau karbiturat)menurunkan aliran darah serebral
dan meningkatnya kecepatan metabolisme menyebabnya peningkatan aliran darah serebral.

D. Tekanan perfusi serebral

Sangat sulit menggukur aliran darah serebral didalam klinik. Tekanan perfusi
serebral,adalah suatu tekanan taksiran,dimana merupakan gradien tekanan darah yang melintasi
otak dan dihitung sebagai perbedaan antara tekanan arteri rata-rata/ mean arterial
pressure(MAP) yang masuk dengan tekanan intrakranial/intrakranial pressure (ICP) pada arteri.

CCP pada orang dewasa sekitar 80-100 mm Hg, dengan range antara 80-150 mm
Hg. CCP dapat dipertahankan mendekati 60 mm Hg untuk memberikan kebutuhan darah keotak
secara adekuat. Jika tekanan perfusi serebral menurun nilainya maka akan terjadi
iskhemia. Tekanan perfusi 30 mm Hg atau dibawahnya akan menyebabkan hipoksia neuronal
atau kematian sel.
 2.3 Etiologi

Penyebab peningkatan tekanan intrakranial:

a. Space occupying yang meningkatkan volume jaringan

1. Kontusio serebri

2. Hematoma

3. Infark

4. Abses

5. Tumor intrakranial

b. Masalah serebral

1. Peningkatan produksi cairan serebrospinal

2. Bendungan sistem ventrikular.

3. Menurun absorbsi cairan serebrospinal.

c. Edema serebral

1. Penggunaan zat kontras yang merubah homestatis otak.

2. Hidrasi yang berlebihan dengan menggunakan larutan hipertonik.

3. Pengaruh trauma kepala.

Sedangkan faktor-faktor yang dapat meningkatkan tekanan intrakranial adalah:

1. Hiperkapnia dan hipoksemia.

2. Obat-obatan vasodilasi yang meningkatkan aliran darah ke otak (misalnya nicotinic

acid,histamina dan nydrochloride).

3. Valsava manuver (mengedan pada saat buang air besar dan turun dari tempat tidur)
4. Posisi tubuh seperti kepala lebih rendah, tengkurap, fleksi, ekstrim panggul dan fleksi leher.

5. Kontraksi otot isometrik, gerakan kaki mendorong papan kaki atau mendorong tempat tidur
dengan satu tanggan.

6. Rapid eye movement (REM) sleep yang terjadi dengan mimpi.

7. Keadaan yang merangsang emosional klien (merasa sedih dengan penyakitnya ketidak
berdayaan).

8. Rangsangan berbahaya, misalnya tertekuknya selang kateter, nyeri saat tindakan medis).

2.4 Patofisiologi

Peningkatan tekanan interakranial adalah suatu mekanisme yang di akibatkan oleh

beberapa kondisi neurologi. Ini sering terjadi secara tiba-tiba dan memerlukan intervensi
pembedahaan .

Isi dari tengkorak kepala, atau isi kranial adalah jaringan otak, pembuluh darah dan
cairan serebrospinal. Bila terjadi peningkatan satu dari isi kranial mengakibatkan
peningkatan tekanan intrakranial, sebab ruangan kranial keras, tertutup, tidak bisa berkembang.

Peningkatan satu dari beberapa isi kranial biasanya disertai dengan pertukaran timbal
balik dalam satu volume yang satu dengan yang lain. Jaringan otak tidak bisa berkembang ,tanpa
berpengaruh serius pada aliran dan jumlah cairan serebrospinal dan sirkulasi serebral.space
accupying lesions (SOL) mengantikan dan merubah jaringan otak sebagai suatu peningkatan
tekanan. Peningkatan tekanan dapat secara lambat (sehari/seminggu) atau secara cepat, hal ini
tergantung pada penyebabnya.pada pertama kali satu hemisfere dari otak akan
dipengaruhi, tetapi pada akhirnya kedua hemisfere akan dipengaruhi.

Peningkatan tekanan intrakranial dalam ruangan kranial pada pertama kali dapat
dikompensasi dengan menekan vena dan pemindahan cairan serebrospinal. Bila tekanan makin
lama makin meningkat, aliran darah keserebral akan menurun dan perfusi menjadi tidak
adekuat, maka akan meningkatkan PCO2 dan menurunkan PO 2 dan PH. Hal ini akan
 menyebabkan vasodilatasi dan edema serebri. Edema lebih lanjut akan meningkatkan tekanan
intrakranial yang berat dan akan menyebabkan kompresi jaringan saraf.

Pada saat tekanan melampaui kemampuan otak untuk berkompensasi, maka untuk
meringankan tekanan, otak memindahkan ke bagian kaudal atau herniasi kebawah. Sebagai
akibat dari herniasi, batang otak akan terkena pada berbagai tingkat, yang mana penekanannya
bisa mengenai pusat vasomotor, arteri serebral posterior, sarafokulomotorik, traktus
kortikospinal dan serabut-serabut saraf ascending reticular activating system. Akibatnya akan
menggangu mekanisme kesadaran, peraturan tekanan darah, denyut nadi, pernapasan dan
temperatur tubuh.

Volume intracranial = Volume aliran darah + Volume CSF

( 3 10 % ) ( 8 12 % )

Otak mempunyai kemampuan mengatur Cerebral Blood Flow ( CBF ) bila tekanan perfusi
serebral berkisar antara 60-100 mmHg. Faktor yang bisa mempengaruhi kemampuan pembuluh
darah otak dalam berkonstriksi / berdilatasi adalah :

1. Iskemi

2. Hipoksia

3. Hiperkapnia

4. Trauma otak

Normalnya otak dapat mengkompensasi adanya perubahan volume minimal yang

disebabkan oleh adanya kolaps sisterna, koma ventikel, dan system pembuluh darah dengan cara
menurunkan / meningkatkan reabsorpsi CSF. Mekanisme kompensasi terhadap peningkatan TIK
menurut Hudak & Gallo (1998) adalah sebagai berikut :

1. Pemindahan CSF .
 Ketika kompensasi ini terlampaui, TIK akan meningkat selanjutnya pasien akan memperlihatkan
adanya tanda-tanda peningkatan TIK dan tentunya akan dilakukan upaya-upaya kompensasi lain
untuk menurunkan tekanan tersebut.

2. Menurunkan volume darah otak

Ketika terjadi penurunan darah otak yang mencapai 40 % jaringan otak akan mengalami asidosis
dan apabila penurunan tersebut mencapai 60 % maka akan telah tampak adanya kelainnan pada
EEG. Kompensasi ini merubar metabolisme serebral dan umumnya akan menimbulkan hipoksia
dan beberapa bagian dari jaringan otak akan mengalami nekrosis.

3. Pemindahan jaringan otak ke daerah tentorial sdibawal falk cerebri melalui foramen magnum
ke dalam kanal medulla spinalis

Shunting dari darah vena keluar dari system otak. Kompensasi ini akan berjalan normal
bila peningkatan volume tidak terlalu besar. Apabila peningkatan volume terlalu besar, maka
kompensasi ini tidak adekuat sehingga memungkinkan terjadinya herniasi otak yang dapat
berakibat fatal.

Kemampuan otak dalam mengkompensasi perubahan TIK dipengaruhi oleh:

1. Lokasi lesi

2. Kecepatan ekspansi / pengembangan otak

3. Kemampuan compliance / kapasitas penyeimbangan volume otak

Pathway Peningkatan Tekanan Intra Kranial

2.5 Manifestasi Klinik

a. Penurunan tingkat kesadaran.

Penurunan derajat kesadaran dikarenakan :

1. Sebagian besar otak terbenrtuk dari sel-sel tubuh yang sangat khusus, tetapi sensitif terhadap
perubahan kadar oksigen. Respon otak terhadap tidak mencukupinya kebutuhan oksigen terlihat
sebagai somnolen dan gangguan daya nalar (kognisi).

2. Fluktuasi TIK akibat perubahan fisik pembuluh darah terminal. Oleh karena itu gejala awal dari
penurunan derajad kesadaran adalah somnolen, delirium dan letargi.

b. Perubahan pupil (pada awalnya akan konstriksi kemudian secara frogresif akan mengalami
dilatasi dan tidak beraksi terhadap cahaya.

c. Perubahan tanda-tanda vital.pada awalnya tekanan darah akan meningkat sebagai respon
terhadap iskhemik dari pusat motor di otak, kemudian akan menurun.denyut nadi akan cepat dan
irregular, temperatur biasanya normal, kecuali infeksi.

d. Disfungsi motorik dan sensorik.

Pada tahap awal, monoparesis stau hemiparesis terjadi akibat penekanantraktus piramidalis
kontra lateral pada massa. Pada tahap selanjutnya hemiplegia, dekortikasi dan deserebrasi dapat
terjadi unilateral atau bilateral. Pada tahap akhir (terminal menjelangmati) penderita menjadi
flasid bilateral. Secara klinis sering terjadi keracunan dengan respon primitif perkembangan
manusia, yaitu reflek fleksi yang disebut trifleksi (triple fleksion). Trifleklsiterjadi akibat
aktivasimotoneuron difus dengan hasil berupa aktivasi otot-otot fleksosr menjauhi rangsang
nyeri (otot-otot fleksor dipergelangan lutut, kaki, dan panggul mengkontraksikankeempatanggota
badan kearah badan). Trirefleks ini merupakan bentuk primitif refleks spinal.

Tanda fokal motor neuron dan sensoris hemipareses dan hemiplegi. Tanda Babinski,
Hiperefleksia, rigiditas tanda penurunan fungsi motor. Kejang dapat terjadi. Herniasi di atas
batang otak deserebrasi dan dekortikasi.

e. Kelainan pengelihatan,berupa menurunya ketajaman pengelihatan,pengelihatan kabur,dan

diplopia.

f. Sakit kepala.

Nyeri kepala terjadi akibat pereganggan struktur intrakranial yang peka nyeri (duramater,
pembuluh darah besar basis kranji, sinus nervus dan bridging veins). Nyeri terjadiakibat
 penekanan langsung akibat pelebaran pebuluh darah saat kompensasi. Nyeri kepala I pada
kelainan ini sering dilaporkan sebagi nyeri yang bertambah hebat saat bangkit dari tidur di pagi
hari. Hal ini dikarenakan secara normal terjadipeningkatan aktivitas metabolisme yang paling
tinggi saat pagi hari, dimana pada saat tidurmenjelangbangun pagi fase REM mengaktifkan
metabolisme dan produksi CO2. Dengan peningkatan kadar CO2 terjadilah vasodilatasi.

g. Muntah tanpa nausea dan proyektil.

Muntah Projectile vomiting akibat peningkatan ICP.Muntah akibat PTIK tidak selalu sering
dijumpai pada orang dewasa.Muntahdisebabkan adanya kelainan di infratentorial atau akibat
penekanan langsungpada pusat muntah.Kita belum mengerti secara lengkap bagaimana
mekanismerefleks muntah terjadi. Muntah dapat didahului oleh mual / dispepsia atau
tidak.Seandainya didahului oleh perasaan mual / dispepesia, berarti terjadi aktivasi saraf-saraf ke
otot. Bantu pernafasan akibat kontraksi mendadak otot-otot abdomen dan thoraks.

h. Perubahan tekanan darah dan denyut nadi

Karena penekanan ke batang otak terjadi perubahan tekanan darah. Penekananke batang otak
menyebabkan susasana iskemik di pusat vasomotorik di batangotak. Seiring dengan
meningkatnya TIK, refleks rtespon Chusing teraktivasi agar tetap menjaga tekanan didalam
pembuluh darah serebral tetap lebih tinggi daripada TIK.

Dengan meningginya tekanan darah, curah jantungpun bertambah dengan meningkatnyakegiatan

pompa jantung yang tercermin dengan semakin memburuknya kondisipenderitaakan terjadi
penurunan tekanan darah.Pada tahap awal denyut nadi masih relatif stabil dengan semakin
meningkatnya TIK, denyut nadi akan semakin menurun kearah 60 kali permenit sebagai
usahakompensasi. Menurunnya denyut nadi dan isi denyut terjadi sebagai upaya jatung untuk
memompa akan ireguler, cepat, halus dan akhirnya menghilang.

i. Perubahan pola pernafasan

Respirasi karena herniasi otak sering menyebabkan disrithmia pada respirasi.Cheyne - Stokes,
Hiperventilasi, Apneustic, Cluster breathing, ataxic breathing, Gasping Breathing, Depressed
breathing.
j. Perubahn suhu badan

Peningkatan suhu badan biasanya berhubungan dengan disfungsi hipothalamus. Pada fase
kompensasi, suhu badan mungkin masih dalam batas normal. Padafase dekompensasi akan
terjadi peningkatan suhu badan sangat cepat dan sangattinggi. Melonjaknya suhu badan dapat
juga terjadi akibat infeksi sekunder, tetapi jarang yang mencapai sangat tinggi sebagaimana
halnya akibat gangguan fungsi hipothalamus. Hipertermia akibat gagal pusat termoregulasi.

k. Hilangnya refleks refleks batang otak

Pada tahap lanjut PTIK terjadi penekanan kebatang otak yang berakibat hilangnya atau disfungsi
refleks-refleks batang otak. Refleks-refleks ini diantaranya Refleks kornea, Oukosefalik, dan
Aukulovestibuler. Prognosis penderita akan menjadi buruk bila terjadi refleks-refleks tersebut.

Hiccuping (cegukan) kompresi nerves vagus kontraksi spasmodik diafragma akibat

kompresi batang otak karena herniasi segera laporkan dokter.

l. Papiledema

Tergantung keadaan yang ada, pail oedema dapat terjadi akibat PTIK, atau memang sudah ada
sejak awal. Papiloedema akibat PTIK tak akan terjadi seandainya belum menjadi tingkat yang
sangat tinggi. Tetapi perlu diingat bahwa tak adanya papiloedema tak beraarti tak ada
PTIK. Pada beberapa orang dapat ada jika PTIK terjadi secara
bertahap. Papiledema perbesaran blindspot ketajaman penglihatan turun.

2.6 Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang

Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang yang dapat dilakukan untuk Peningkatan Tekanan

Intrakranial antara lain :

a. CT Scan

b. MRI

c. Cerebral angiography

d. PET
 e. SPECT

2.7 Komplikasi

Komplikasi dari Peningkatan Tekanan Intrakranial, yaitu :

1. Herniasi batang otak ireversible anoxia otak.

2. Diabetes Insipidus akibat penurunan sekresi ADH kelebihan urine, penurunan osmolaritas
urine, serum hiperosmolaritas dengan terapi : cairan, elektrolit, vasopresin.

3. Sindrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone (SIADH) peningkatan sekresi

ADH kebalikan Diabetes insipidus terapi : batasi cairan, 3 % hipertonic saline
solution hati-hati central pontine myelolysis tetraplegia dengan defisit nerves cranial.
Terapi lain SIADH lithium carbonate / demeclocycline blok aksi ADH.

2.8 Penatalaksana Terapeutik

a. Pengobatan peningkatan tekanan intrakranial.

1. Pembedahaan

Dilakukan pada kline dengan tumor otak ,abses,pendarahan subdura atau epidura hematom.

2. Terapi obat : diuresis osmotik (manitol, gliserol, glumosa dan

urea, furosemide/lasix),kortikosteroid, antikonvulsi dan antihipertensi.

b. Pembatasan cairan.pemasukan cairan biasanya diberikan antara 900 ml/24jam sampai dengan
2500 ml/24 jam.

c. Hiperventilasi untuk mempertahankan PO2 dan PCO2 dalam batas normal.

d. Pengontrolan temperatur tubuh.

e. Pengaliran cairan serebrospinal dengan kateter drainage yang merupakan tindakan sementara.

f. Terapi koma barbiturat bila pengobatan untuk mengatasi hipertensi intrakranial tidak ada
perubahan.
2.9 Asuhan Keperawatan Dengan Peningkatan Tekanan Intra Kranial

a. Pengkajian

1. Riwayat terkait dengan penyebab peningkatan tekanan intrakranial,seperti trauma kepala,tumor

otak,abses,hipoksia,peradangan selaput/otak,mendapat terapi cairan hipertonik,dan kelebihan
cairan serebrospinal.

2. Pengkajian fisik yang meliputi : tingkat kesadaran,pupil,perubahan motorik dan sensorik,tanda-

tanda vital,keluhan sakit kepala,mual dan muntah.

3. Psikososial yang meliputi: usia,jenis kelamin,strategi kopingdan penerimaan terhadap kondisi.

4. Pengkajian pengetahuan:etiologi,pengobatan,tanda dan gejala peningkatan tekanan

intrakranial,tingkat pengetahuan dan kemampuan membaca.

b. Diagnosa keperawatan

1. Perubahan perfusi jaringan: serebral berhubungan dengan peningkatan jaringan otak,volume

darah intrakranial,volume cairan serebrospinal.

2. Pola pernafasan tidak efektif berhubungan dengan disfungsi neurologis (kompresi

batang otak, perpindahan struktural)
3. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan hilangnya refleks
pelindung (batuk, muntah)
4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan tekanan intrakratial.
5. kurang volume cairan berhungan terapi diuretik,pembatasan cairan diabetes
insipidus.
c. Intervensi
1. Perubahan perfusi jaringan : serebral berhubungan dengan peningkatan jaringan
otak, volume darah intrakranial, volume cairan serebrospinal.

Tujuan : Klien akan memperlihatkan perfusi jaringan yang adekuat.

Intervensi
a) Observasi tingkat klien, tingkah laku, fungsi motorik/sensorik, pupil setiap 1-2 jam sekali dan
sebagaimana kebutuhan.

b) Monitor tanda-tanda vital setiap 15 menit sampai dengan 1 jam dan sebagaimana kebutuhan:
perubahan pernafasan merupakan tanda awal dari peningkatan tekana n intakranial dan
hipoksia/hiperkapnia.

c) Monitor nilai analisa gas darah arteri untuk ketidaknormalan asam basa dan penurunan
saturasi oksigen.

d) Hiperventilasi sebelum penghisapan sekret; batasi penghisapan sekret 10-15 detik untuk
mengurangi kadar CO2, untuk meningkatkan kadra oksigenasi dan mencegas hipoksia.

e) Monitor peningkatan takanan intrakranial setiap 15 menit sampai dengan 1 jam dan
sebagaimana kebutuhan.

f) Pertahankan aliran vena yang keluar dari otak dengan meninggikan bagian kepala tempat tidur.

g) Monitor pemasukan dan pengeluaran, elektrolit dan berat jenis untuk menetapkan
kemungkinan ketidakseimbangan cairan yang mendukung terjadinya edema serebral.

h) Berikan cairan dengan jumlah terbatas (1400cc/24jam) untuk mencegah edema serebral.

i) Intruksi untuk tidak melakukan aktivitas yang dapat meningkatan intratoraks dan intra
abdomen (misalnya mengedan, latihan isometric, fleksi panggul, batuk).

j) Observasi tingkat kenyamanan klien (sakit kepala, mual, muntah) dimana merupakan indikasi
adanya peningkatan tekanan intrakranial.

k) Berikan obat-obatan sesuai dengan intruksi (misalnya pelunak feses, antiemetik, analgesik)
evaluasi efektifitasnya.

l) Berikan steroid untuk mencegah edema serebri sebagaimana intruksi.

m) Kelola asuahan keperawatan yang diberikan untuk memberikan waktu istirahat yang optimal
bagi klien.
n) Gunakan teknik aseptik dan antiseptik secara optimal pada setiap memgganti selang atau
balutan.

o) Laporkan segera pada dokter bila ada perubahan neorologi (misalnya tanda-tanda vital).

p) Lakukan tindakan sesuai kebijakan institusi untuk mengatasi peningkatan tekanan intrakranial
sebagaimana intruksi : pemberian diuretik, mengatasi keadaan hiportemia, mempersiapkan klien
untuk pembedahan.

Kriteria evaluasi klien :

a. Memiliki tekanan intrakranial 0-15 mmHg

b. Memperlihatkan perbaikan status neurologi

2. Pola pernafasan tidak efektif berhubungan dengan disfungsi neurologis (kompresi

batang otak, perpindahan struktural)

Tujuan : Mencapai pola nafas adekuat

Intervensi :

a) Monitor irama napas Cheyene-Stokes (tekanan pada struktur nidline), Hyperventilasi

(tekanan pada otak tengah), ireguler / henti (tekanan batang otak)

b) Monitor PaCO2 pertahankan level 35-45 mmHg

3. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan hilangnya refleks pelindung
(batuk, muntah)

Tujuan : Mempertahankan jalan nafas yang paten

Intervensi :

a) Suctioning sekret hati-hati meningkatkan ICP

b) Hiperoksigenasi sebelum suctioning

c) Kurangi batuk
d) Kaji suara paru tiap 8 jam kongesti

e) Elevasi tempat tidur bagian kepala

4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan tekanan intrakranial.

Tujuan : Klien akan memperlihatkan pertukaran gas yang efektif.

Intervensi

a) Kaji tingkat kesadaran klien,kemampuan membuka jalan nafas.

b) Pertahankan patensi jalan nafas dengan posisi yang benar dan lakukan penghisapan sekresi.

c) Monitor kecepatan nafas, irama dan kedalaman setiap 15 menit sampai dengan 1 jam.

d) Auskulatasi suara nafas setiap 2-4 jam.

e) Kaji status sirkulasi (denyut nadi, tekanan darah, warna kulit) setiap jam untuk mendeteksi
hipoksia.

f) Monitor nilai analisa gas darah untuk ketidaknormalan asam basa dan menurun saturasi
oksigen.

g) Berikan oksigen sebagaimana intruksi.

h) Anjurkan nafas dalam dan batasi batuk setiap 1-2 jam.

i) Kaji warna jumlah,konsisiten sekresi paru.sebagaimana kebutuhan untuk menetapkan

kebutuhan untuk kultur sputum dan pengobatan.

Kriteria evaluasi

Kilen :

a) Memiliki nilai analisis gas darah dalam batas normal.

b) Mnempertahankan kecepatan napas 12-24 kali/menit.

c) Memiliki pengembangan bilateral paru secara adekuat.

 5. Kurang volume cairan berhungan terapi diuretik, pembatasan cairan diabetes insipidus.

Tujuan : Klien akan memperlihatkan keseimbangan cairan yang adekuat.

Intervensi

a) Monitor pemasukan dan pengeluaran : laporkan kedokter bila pengeluaran urin kurang dari
30cc/jam.

b) Monitor hasil laboratorium (misalnya ,elekrolit,osmolaritas,BUN,kreatinin).

c) Periksa BJ urin setiap 1-4 jam untuk SIADH dan diabetes insifidus.

d) Timbang berat badan klien setiap hari untuk kemungkinan adanya kenaikan akibat retensi
cairan.

e) Monitor tanda-tanda vital setiap 1-2 jam untuk adanya respon hemodinamik terhadap
hipo/hipervolemia.

f) Kaji tugor kulit klien dan adanya edema setiap 4 jam.

g) Berikan cairan dan obat-obatan sebagaimana instruksi.

h) Eveluasi efektifitas intervensi (cairan meningkat atau menurun,penggantian elektrolit).

Kriteria evaluasi

Klien

a) Mengeluarkan urin sekitar 30cc/jam.

b) Mempertahankan elektrolit,osmolaritas ,BJ urin dalam batas normal.

c) Bebas dari kelebihan /kekurangan cairan.

 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan
 Peningkatan tekanan intracranial atau hipertensi intracranial adalah suatu keadaan terjadinya
peningkatan tekanan intracranial sebesar > 15 mmHg atau > 250 mmH2O. Peningkatan tekanan
intracranial merupakan komplikasi yang serius yang biasanya terjadi pada trauma kepala,
perdarahan subarahnoid, hidrosefalue, SOL, infeksi intracranial, hipoksia dan iskemi pada otak
yang dapat menyebabkan herniasi sehingga bisa terjadi henti nafas dan jantung.

Konsep tekanan intrakranial ada 4 yaitu hipotesis moro-kellie, lengkung volume-tekanan,

aliran darah sereberal dan autoregulasi, dan tekanan perfusi serebral. Sedangkan etiologi atau
penyebabnya yaitu space occupying yang meningkatkan volume jaringan, masalah serebral,
edema serebral.

Adapun tanda dan gejala dari peningkatan TIK yaitu penurunan tingkat kesadaran, perubahan
pupil, perubahan tanda-tanda vital, disfungsi motorik dan sensorik, kelainan pengelihatan, sakit
kepala, muntah tanpa nausea dan proyektil, perubahan tekanan darah dan denyut nadi, perubahan
pola pernafasan, perubahn suhu badan, hilangnya refleks refleks batang otak, papiledema.

Bila peningkatan TIK ini tidak segera di atasi maka dapat menimbulkan beberapa komplikasi
diantaranya herniasi batang otak, diabetes Insipidus, sindrome of Inappropriate Antidiuretic
Hormone

3.2 Saran

Penulis berharap semoga penyusunan makalah tentang peningkatan Tekanan intrakranial ini
dapat memberikan ilmu dan pengetahuan dalam bidang pendidikan dan praktik keperawatan.
Dan juga dengan makalah ini dapat menjadi acuan untuk tindakan proses keperawatan.

DAFTAR PUSTAKA
 Corwin, Elizabeth J. 2009. Patofisiologi : Buku Saku Ed. 3. Jakarta : EGC

Mumenthaler, Mark. 1995. Neurology. Jakarta : Bina Rupa Aksara

Widagdo, Wahyu dkk. 2008. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem Persyarafan.
Jakarta : Trans Info Media

www.pediatrics-undip.com/.../...

http://ilmukeperawatanku.blogspot.com/2011/01/askep-peningkatan-tekanan-intrakranial.html
http://petrus88.blogspot.com/2012/04/asuhan-keperawatan-ptik.html diunduh tangal 13