PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Tekanan Intrakranial (TIK) adalah suatu fungsi nonlinear dari fungsi otak,
cairan serebrosspinal (CSS) dan volume darah otak. Salah satu hal yang
penting dalam TIK adalah tekanan perfusi serebral/cerebral perfusion
pressure (CPP). CPP adalah jumlah aliran darah dari sirkulasi sistemik yang
diperlukan untuk memberi oksigen dan glukosa yang adekuat untuk
metabolisme otak.
Ruang intrakranial adalah suatu ruangan kaku yang terisi penuh sesuai
dengan kapasitasnya dengan unsur yang tidak dapat ditekan: cairan
serebrospinal ( 75 ml), dan darah ( 75 ml), otak (1400 g). Adapun
penyebab dari peningkatan tekanan intra cranial antara lain; Tumor primer
atau metastasis, hemoragia otak, hematoma subdural, abses otak, hidrosefalus
akut, nekrosis otak yang diinduksi oleh radiasi.
Trias klasik peningkatan tekanan intrakranial adalah ;
1. Nyeri kepala karena regangan dura dan pembuluh darah
2. Papiledema yang disebabkan oleh tekanan dan pembengkakan diskus
optikus.
3. Muntah sering proyektil
1.2 Manfaat
a. Mengetahui dan memahami definisi Peningkatan Tekanan Intra
Kranial (PTIK)
b. Mengetahui dan memahami etiologi Peningkatan Tekanan Intra
Kranial (PTIK)
c. Mengetahui dan memahami manifestasi klinis Peningkatan Tekanan
Intra Kranial (PTIK)
d. Mengetahui dan memahami patofisiologi Peningkatan Tekanan Intra
Kranial (PTIK)
e. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan Peningkatan Tekanan
Intra Kranial (PTIK)
f. Mengetahui dan memahami WOC dari Peningkatan Tekanan Intra
Kranial (PTIK)
g. Mengetahui dan memahami komplikasi dari Peningkatan Tekanan
Intra Kranial (PTIK)
h. Mengetahui dan memahami asuhan keperawatan pasien dengan
Peningkatan Tekanan Intra Kranial (PTIK)
1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui serta memahami tentang peningkatan TIK dan
perkembangan ilmu yang dimiliki serta kaitannya dengan tindakan
keperawatan guna menunjang kesembuhan pasien
2. Tujuan Khusus
a. Agar diperoleh pengetahuan tentang definisi dari peningkatan
TIK
b. Agar diperoleh pengetahuan tentang etiologi dari peningkatan
TIK
c. Agar diperoleh pengetahuan tentang patofisiologi dari
peningkatan TIK
d. Agar diperoleh pengetahuan tentang manifestasi klinis dari
peningkatan TIK
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Pengertian
2.1.1 Kellie Monro Doctrine
Tekanan intrakranial adalah tekanan di dalam rongga tengkorak
relatif terhadap tekanan atmosfer, yang merupakan suatu daya dinamik
yang berfluktuasi secara ritmis. Tekanan intrakranial banyak
dipengaruhi oleh berbagai hal, tetapi sebenarnya yang sangat
mempengaruhinya adalah isi dalam intrakranial itu sendiri, yakni : otak
(80 %), jumlah darah ke area intrakranial (10%) dan liquor cerebro
spinal/LCS (10%). Tekanan intrakranial (TIK) merupakan tekanan
dalam kranium termasuk otak dan liquor cerebro spinal (LCS), yang
menggambarkan tekanan pembuluh darah intrakranial. TIK
dipertahankan secara dinamis melalui produksi dan absorpsi LCS.
Retang nilai TIK, yaitu :
a. TIK normal 5-15mmHg
b. PTIK ringan 15-25 mmHg
c. PTIK sedang 25-40 mmHg
d. PTIK berat >40 mmHg, (Morton, et.al tahun 2005)
Tulang tengkorak merupakan suatu struktur yang rigid dan
berisi tiga komponen utama yang terdiri dari ; otak (mencakup elemen
neuroglia dan cairan intersitial) 80 % dari volume total intrakranial,
darah (arteri & vena) 10% dari volume total intrakranial dan LCS yang
merupakan 10% dari volume total intrakranial. Perubahan TIK
dipengaruhi oleh perubahan volume satu atau lebih unsur-unsur yang
ada dalam cranium.
Doktrin Monroe-Kellie menyatakan bahwa volume total dalam
kranium selalu tetap karena tulang tengkorak tidak elastis sehingga
tidak bisa mengembang jika ada penambahan volume. Pada kondisi
normal, volume intrakranial terdiri dari 80% jaringan otak, 10% LCS,
dan 10% darah. Peningkatan volume dari salah satu komponen ini,
atau adanya tambahan komponen patologis (misalnya hematom
intrakranial), akan menimbulkan kompensasi melalui penurunan
volume dari komponen lainnya untuk mempertahankan tekanan.
Bila terdapat penambahan masa seperti hematoma akan
menyebabkan tergesernya LCS akan terdesak melaui foramen magnum
ke arah rongga sub-arakhnoid spinalis dan vena akan segera
mengempis/kolaps, dimana darah akan diperas keluar dari ruangan
intrakranial melalui vena jugularis atau melalui vena emisaria dan kulit
kepala. Mekanisme kompensasi ini hanya berlangsung sampai batas
3
Bila MAP dibawah 50 mmHg, aliran darah otak sangat berkurang dan
bila MAP diatas 160 mmHg terjadi dilatasi pasif pembuluh darah yang
menyebabkan aliran darah meningkat.
Mekanisme autoregulasi sering mengalami gangguan pada
penderita cedera otak sekunder karena iskemia akibat hipotensi yang
tiba-tiba. Sekali mekanisme kompensasi tidak bekerja diikuti kenaikan
TIK yang curam, perfusi otak akan berkurang jauh terutama pada
keadaan hipotensi. Oleh karena itu bila terdapat hematom intrakranial,
haruslah dikeluarkan sedini mungkin dan tekanan darah yang adekuat
tetap harus dipertahankan.
Tekanan perfusi serebral/CPP (cerebral perfusion pressure/
CPP) adalah tekanan aliran darah ke otak, normalnya konstan karena
adanya autoregulasi. CPP ditentukan dengan pengurangan TIK dengan
Tekanan Arteri Rerata (MAP), dapat ditulis dengan rumus :
CPP = MAP TIK
Nilai normal CPP adalah 60 150 mmHg, mekanisme
autoregulator dari otak mengalami kerusakan akan menyebabkan CPP
lebih dari 150 mmHg atau kurang dari 60 mmHg. Klien dengan CPP
kurang dari 50 mmHg memperlihatkan disfungsi neurologis yang
tidak dapat pulih kembali. Hal ini terjadi disebabkan oleh penurunan
perfusi serebral yang mempengaruhi perubahan keadaan sel dan
mengakibatkan hipoksia serebral (Smeltzer and Bare, 2002).
MAP = Tekanan Sistolik + 2X tekanan diastolik dibagi 3.
Jika CPP diatas 100 mmHg, maka potensial terjadi
peningkatan TIK. Jika kurang dari 60 mmHg, aliran darah ke otak
tidak adekuat sehingga hipoksia dan kematian sel otak dapat terjadi
(Morton et.al, 2005). Jika MAP dan ICP sama, berarti tidak ada CPP
dan perfusi
serebral
berhenti, sehingga
penting untuk
mempertahankan kontrol ICP dan MAP (Black&Hawks, 2005).
2.1.2
2.2 Etiologi
Peningkatan tekanan intrakarnial secara umum dapat disebabkan oleh
4 faktor, yaitu :
a. Peninggian cerebral blood volume.
Hal ini dapat disebabkan karena peninggian central venous pressure
dan vasodilatasi serebral.
b. Edema serebri.
Hal ini dapat disebabkan karena penurunan tekanan sistemik yang
akan menimbulkan penurunan cerebral perfusion pressure,
selanjutnya akan menurunkan cerebral blood flow sehingga
menimbulkan hipoksia jaringan otak. Jika hal ini berlanjut akan
terjadi kerusakan otak kemudian kerusakan blood brain barrier
sehingga edema serebri.
c. Obstruksi aliran CSS ( cairan serebro spinal ).
Hal ini dapat disebabkan karena efek massa, infeksi, perdarahan
trauma, dan lain-lain.
d. Efek massa.
Hal ini dapat menimbulkan desakan dan peregangan mikrovaskuler
akibatnya terjadi pergeseran jaringan otak dan kerusakan jaringan.
e. Penyebab yang lainnya adalah :
1) Neurisma pecah dan pendarahan subarachnoid
2) Tumor otak
3) Pendarahan otak hipertensi
4) Pendarahan
5) Cedera kepala parah
2.3 Patofisiologi
Jika massa intrakranial membesar, kompensasi awal adalah pemindahan
cairan serebrospinal ke kanal spinal. Kemampuan otak beradaptasi terhadap
meningkatnya tekanan tanpa peningkatan TIK dinamakan compliance.
Perpindahan cairan serebrospinal keluar dari kranial adalah mekanisme
kompensasi pertama dan utama, tapi lengkung kranial dapat mengakomodasi
peningkatan volume intrakranial hanya pada satu titik. Ketika compliance otak
berlebihan, TIK meningkat, timbul gejala klinis, dan usaha kompensasi lain
untuk mengurangi tekananpun dimulai (Black&Hawks, 2005).
Kompensasi kedua adalah menurunkan volume darah dalam otak. Ketika
volume darah diturunkan sampai 40% jaringan otak menjadi asidosis. Ketika
60% darah otak hilang, gambaran EEG mulai berubah. Kompensasi ini
mengubah metabolisme otak, sering mengarah pada hipoksia jaringan otak dan
iskemia (Black&Hawks, 2005).
Kompensasi tahap akhir dan paling berbahaya adalah pemindahan jaringan
otak melintasi tentorium dibawah falx serebri, atau melalui foramen magnum
8
herniasi dan
sering
Bertambahnya
massa dalam
tengkorak
Perubahan
sirkulasi cairan
serebrospinal
Mekanisme kompensasi
dari peningkatan tekanan
intrakranial
Terbentuknya
edema sekitar tumor
Obstruksi sirkulasi
cairan serebrospinal
hidrosefalus
Herniasi unkus atau
serebelum
Herniasi menekan
mesensefalon
Hilangnya kesadaran
dan menekan saraf otak
Nyeri kepala
Pembengkakan
papila saraf optikus
Papiledema
10
11
12
2.5.2
4) Gerakan mata.
Gerakan mata normalnya bersamaan. Jika bergerak tidak
bersamaan (diskonjugasi), catat dan segera laporkan.
5) Tanda tanda vital.
Tanda-tanda vital diperiksa setiap 15 menit sampai keadaan klien
stabil. Suhu tubuh diukur setiap 2 jam.pola nafas klien dikaji
dengan cermat. Jika TIK meningkat dan herniasi terjadi di
medulla, maka Chusing response dapat terjadi, sehingga respon
ini perlu juga diperiksa.
6) Pemeriksaan saraf kranial.
Pemeriksaan ini misalnya berupa memeriksa gerkaan
ekstraokular, gag refleks, pemeriksaan otot wajah, dan lain
sebagainya.
Pemeriksaan Diagnostik
1) Foto Polos Kepala
Pada Anak:
a) Sutura melebar
Pada umur 7 tahun sutura mulai mendekati dimana hal ini
mungkin terlihat setelah umur 14 atau 15 tahun. Keadaan ini
tidak terlihat setelah umur 25 atau 30 tahun. (Meschan, 1985).
Satura yang melebar ini terutama jelas terlihat pada sutura
koronaria dan sutura sagitalis serta jarang terlihat pada sutura
lambdoidea (Sutton D,1980; Chapman S, 1985)
b) Ukuran kepala yang membesar
Ukuran kepala yang membesar dijumpai pada:
1. Ventrikel yang membesar. Pada hidrosefalus ditemukan
ventrikel yang membesar, misalnya disebabkan oleh suatu
stenosis aquaduktus Sylvii, Arnold Chiari Malfornation
atau Dendy Walker Cyst
2. Ventrikel yang normal. Dijumpai pada oedema serebri,
space ocuping lesion dan megalencephaly
2) Computerized Tomography / CT Scan
CT Scan merupakan pemeriksaan yang aman dan tidak invasif serta
mempunyai ketepatan yang tinggi. Masa tumor menyebabkan
kelainan pada tulang tengkorak yang dapat berupa erosi atau
hiperostosis, sedang pada parenkhim dapat merubah struktur
normal ventrikel, dan juga dapat menyebabkan serebral edema
yang akan terlihat berupa daerah hipodensiti. Setelah pemberian
kontrast, akan terlihat kontrast enhancement dimana tumor
mungkin terlihat sebagai daerah hiperdensiti.
13
14
15
d.
e.
16
f.
g.
h.
i.
17
j.
18
k.
l.
19
20
m.
21
22
23
24
Pemberian
Hindari bila
25
Salin
Dapat diberikan dg
hipertonik infus berlanjut,
memperbaiki CPP,
meningkatkan volume,
efektif dlm
menurunkan TIK pada
pasien yg refrakter dg
mannitol
Mannitol Dapat digunakan
melalui jalur perifer,
bolus
CHF
dekompensata,
hati-hati jika
hiponatremia
baseline > 24
jam.
Gagal ginjal,
hipotensi
Pilihan lainnya :
a. Totilac : merupakan cairan hipertonik sodium laktat dengan
konsentrasi fisiologis potasium klorida dan kalsium klorida.
Cairan ini memiliki osmolaritas 1020 mOsm/L dengan pH 7.0.
Cairan ini netral dan ketika laktat dimetabolisme, ia tidak
menyebabkan asidosis. Dosis penggunaan 10 cc/kg BB selama 12
jam intravena. Totilac mengandung ion yang akan berdisosiasi
menjadi anion (laktat dan klorida) dan kation (sodium, potasium,
kalsium). Sodium, kation di ekstraseluler, jika konsentrasinya
tinggi akan menjaga hipertonisitas sehingga memperbaiki
hemodinamik. Laktat, metabolik fisiologis dimana akan dioksidasi
di mitokondria, dimana oksidasinya akan menghasilkan energi
yang sama dengan glukosa. Kalsium, memegang peranan pada
kontraktilitas jantung. Potasium, mencegah hipokalemia, dimana
dapat disebabkan infus sodium laktat.
b. Barbiturat : bolus penobarbital 5-20 mg/kg diikuti 1-4 mg/kg/jam.
Barbiturat menurunkan metabolic demand dan selanjutnya CBF,
CBV dan TIK jika rantai metabolisme masih intak. Resiko
penggunaan meliputi hipotensi, kesulitan menilai pasien karena
efek sedatifnya, supresi jantung.
c. Induksi hipotermia hingga 32-34C dapat menurunkan CBF dan
TIK dengan menurunkan metabolic demand. Tiap penurunan
temperatur 1C akan menurunkan metabolisme oksigen otak
(CMRO2) 7%. Efek samping hipotermi meliputi infeksi sistemik,
bakteremia, koagulopati, pneumonia, hipokalemia, dan aritmia
26
DOSIS
TINDAKAN
PERTIMBANGAN
KHUSUS
Loading dose:
Mencegah
Memonitor
kadar
masuknya natrium serum erat; tingkat
pada membran sel terapeutik
5-20
mcg / mL
Anticonvulsants
Phenytoin
(dilatin)
10-20 mg / kg IV
Dosis
pemeliharaan:
100 mg q6-8h IV
Fosphenytoin
(Cerebyx)
Loading dose:
15-20 mg / kg IV
Dosis
pemeliharaan:
4-6 mg / kg / 24
jam IV
Barbiturates
Phenobarbital
Loading dose:
27
6-8 mg / kg IV
mengurangi
pernafasan
penyebaran fokus
Dosis
Mengelola
epilepsi
pemeliharaan:
fenobarbital
pada
tingkat 60 mg /
1-3 mg / kg / 24
menit;
memonitor
jam IV
kadar serum erat;
tingkat
terapeutik
adalah 20-40 mcg /
mL
Pentobarbital
Memonitor
kadar
serum pentobarbital
erat; tingkat terapi
untuk koma adalah
20-40 mcg / mL
0,5-3 mg / kg / hr
IV
Osmotic Diuretics
Mannitol
1-2 g/kg IV
Memperlakukan
cerebral
edema
dengan menarik
cairan dari ruang
ekstravaskuler ke
dalam
ruang
intravaskular;
membutuhkan
penghalang darahotak utuh
Efek
samping
meliputi
hipovolemia
dan
peningkatan
osmolalitas serum
Memonitor
serum
osmolalitas
dan
memberitahu dokter
jika> 310 mOsm / L
Hangatkan
dan
kocok
sebelum
memberikan untuk
memastikan kristal
dilarutkan
Lingkaran Diuretic
Furosemide
0,1-2 mg/kg IV
Penurunan natrium
transportasi dalam
otak dan dengan
demikian
Efek
samping
meliputi
hipovolemia
dan
hipokalemia
28
mengurangi edema
serebral;
dapat
menghambat
produksi CSF
29
30
BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Kasus
Tn.N berusia 35 tahun ditemukan tergeletak dijalan raya akibat kecelakaan
lalu lintas. Kecelakaan lalu lintas tersebut menyebabkan benturan kepala
Tn.N ke aspal jalan raya. Saat dibawa ke rumah sakit terdekat kondisi Tn.N
dalam keadaan sudah tidak sadarkan diri. Perawat segera melakukan
pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan tingkat kesadaran dan pemeriksaan
tanda-tanda vital ditemukan data TD: 120/90 RR: 20x per menit.
3.2 Pengkajian
1. Biodata
(1) Identitas
a. Nama
: Tn. N
b. Usia
: 35tahun
c. jenis kelamin
: Laki-Laki
d. Agama
: Islam
e. Alamat
: Surabaya
(2) Keluhan Utama
: Kecelakaan kepala terbentur aspal
(3) Riwayat Penyakit Sekarang : Tn. N masuk ruang ROI dengan
keluhan kecelakaan kepala terbentur ke aspal
(4) Riwayat Penyakit Dahulu
: Tidak ada
(5) Riwayat Penyakit Keluarga
: Tidak ada
(6) Riwayat Alergi
: Tidak ada
2. Pengkajian fisik yang meliputi :
a. Tingkat kesadaran
GCS : eyes 2, verbal 2. motorik 5
b. tanda-tanda vital
TD : 120/90 mmHg
RR : 20x/menit
31
Etiologi
Masalah keperawatan
PTIK
- Klien
kecelakaan
Kompensasi durameter,
lalulintas
dengan
pembuluh darah besar basis
kepala terbentur aspal
kranii, sinus nerves
- Klien tidak sadar
DO :
GCS (225)
Peningkatan metabolisme
TD : 120/90 mmHg
RR : 20 x/mnt
Nyeri
Peningkatan produksi CO2
CT SCAN : EDH TP
(D)
Vasodilatasi pembuluh
darah kranial
Nyeri
DS :
DO : klien terpasang
ventilator
PTIK
Perdarahan
FiO2 50%
Hb = 8 (13 16
gram/dL)
Polanapastidakefektif
32
DS :
PTIK
DO : klien terpasang
ventilator
Hemoglobin menurun
Hb = 8 gram/dL ( 13
16 gram/dL )
PaO2 = 57 mmHg (85
100 mmHg)
Gangguan perfusi
jaringan
Darah pembawa O2
menurun
PTIK
DO :
Albumin = 2,5 g/dl (3,5- Pemberian obat diuretik
5,0 g/dl)
GCS 225 (khususnya
verbal 2)
Defisit volume
cairantubuh
Muntah
3.4 Intervensi
Diagnosa: Pola napas tidak efektif b.d. menurunnya tekanan O2 dalam paru
Tujuan: dalam 2 x 24 jam klien dapat bernapas spontan tanpa bantuan ventilator
KriteriaHasil: mampu mempertahankan pola napas secara adekuat
Intervensi
Rasional Tindakan
1. Pantau
kemampuan
untuk
mempertahankan potensi jalan napas
dan reflex bernapas adekuat
2. Observasi keluhan sesak napas baik
secara verbal dan nonverbal
33
3. Pertahankan
ketinggian
bagian
kepala tempat idur (semi fawler)
4. Lakukan suction sesuai kebutuhan
5. Waspada terhadap dampak obat-obat
adepresan atau sedative dorongan
pernapasan
6. Kolaborasi :
Pemberian humidifikasi
3ml/mnt
oksigen
Diagnosa: Nyeri b.d. vasodilatasi pembuluh darah otak akibat asidosis metabolic
Tujuan : Dalamwaktu 2x24 jam setelah diberikan tindakan keperawatan nyeri berkurang
KriteriaHasil : nyeri berkurang dari nyeri berat 7-9 menjadi nyeri sedang dalam skala 4- 6,
GCS Eye : 4 Verbal : 5 Motorik : 6
Intervensi
Rasional Tindakan
Berikan lingkungan yang tenang, ruangan Menurunkan reaksi terhadap stimulasi dari luar
agak gelap sesuai indikasi
atau sensitivitas pada cahaya dan meningkatkan
istirahat/ relaksasi.
Tingkatkan tirah baring, bantulah Menurunkan gerakan yang dapat meningkatkan
kebutuhan perawatan diri yang penting.
nyeri
Letakkan kantung es pada
pakaian dingin di atas mata
resultan
34
Rasional Tindakan
Ukur TIK dengan akurat dan pantau Membantu dalam mengevaluasi rasa
hasil pengukuran secara teratur selama nyeri
1 jam dan catat hasilnya
Tinggikan tempat tidur 15 30
Menjaga
istirahat
kenyamanan
klien
ketika
Mengetahui
perkembangan
tekanan intracranial
2. Memantau kesadaran melalui
mata
3. Menurunkan gerakan yang dapat
meningkatkan nyeri
4. Memantau frekuensi tekanan
darah
5. Memantau
frekuensi
irama
jantung
6. Memantau
frekuensi
irama
pernapasan
Jika ventilasi dikontrol oleh ventilator Mencegah vasodilatasi serebral
mekanik, pertahankan PCO2 yang
rendah (18-25)
Kendalikan
lingkungan
1.
35
cairan
tanda-tanda
36
37
BAB 4
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Tekanan intrakranial (TIK) adalah tekanan atau hubungan volume di
antara kranium dan isi kubah kranium.Volume kranium terdiri atas darah,
jaringan otak, dan cairan serebrospinal (CSS).Penyebab yang paling sering
dari Peningkatan Tekanan Intrakranial, yaitu volume cairan intrakranial yang
bertambah, meningginya tekanan vena, dan Obstruksi pada aliran dan pada
absorpsi dari cairanserebrospinalis, maka dapat terjadi hidrosefalus.Menurut
Sunardi (2008), manifestasi klinik dari peningkatan TIK disebabkan oleh
tarikan pembuluh darah dari jaringan yang merenggang dan karena tekanan
pada duramater yang sensitif dan berbagai struktur dalam otak.
Komplikasinya yaitu, herniasi batang otak, diabetes insipidu, dan syndrome
innappropriate ADH.
4.2 Saran
4.2.1 Sebagai seorang perawat dan calon perawat hendaknya kita perlu
memiliki pengetahuan yang lebih mengenai penekanan intrakarnial
4.2.2 Sebagai masyarakat, kita perlu mengetahui gejala awal penekanan
intrakarnial dan gejala lanjutan
38
DAFTAR PUSTAKA
Batticaca, Fransisca B. 2008. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan
Sistem Persarafan. Jakarta: Salemba Medika
Corwin, Elizasabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC
Doengoes, Marilynn, dkk.2000.Rencana Asuhan Keperawatan; Pedoman untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien.Edisi 3.Jakarta:
EGC
Dr. Iskandar Japardi. 2002. Tekanan Tinggi Intrakranial. Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara
Hudak, C. M., dan Gallo, B. M. 2010.Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik.
Edisi 6. Jakarta: EGC
McGloin Sarah, McLeod Anne.2010. Advanced Practice in Critical Care : A
Case Study Approach.UK: John Wiley & Sons
Muttaqin, A. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem
Persarafan . Jakarta: Salemba Medika.
Smeltzer, Bare. 2002.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Bruner & Suddart
Vol 3 Edisi 8.Jakarta:EGC
39