PEMANTAUAN FUNGSI HEPATIK

OLEH
KELOMPOK 3
1. ASNIAR
2. ERNA
3. ELSADORA
4. FITRI PANJAITAN
5. JUNI FAHNUR
6. NOVI DEVICA MANULLANG
7. RISNA YULIA TIARA
8. YOGI ADAM SIREGAR
. YUDI
1!. SAMUEL DACHI
D.P"#$%#$%&' ( N). L*)#* R%&* S%&+,*- S.K"/
PROGRAM STUDI ILMU KEPERA0ATAN
FAKULTAS ILMU KEPERA0ATAN DAN KE1IDANAN
UNIVERSITAS SARI MUTIARA INDONESIA
MEDAN
2!14
1A1 I
PENDAHULUAN
1.1 L*-*, 1"2*3*&'
Dalam konteks pasien kritis, disfungsi hepatic biasanya terjadi sekunder akibat proses
penyakit lainnya, misalnya hipoksia dan hipotensi. Pasien yang masuk ke ICU dengan
penyakit primer non hepatic sering kali mengalami disfungsi hepatic. Gagal hati akut ( acute
lier failure, !"#$ memiliki progresif yang cepat dan angka mortalitas yang tinggi. %ika gagal
hati akut ini terjadi, maka nekrosis hepatosit yang menyebar secara luas dapat menyebabkan
fungsi hepatic yang sangat terganngu dan ensefalopati. &alaupun pemulihan dari !"# pada
pasien ICU biasanya baik. 'amun angka ketahan hidup dengan pemberian terapi medissaja
secara keseluruhan hanya ()*(+, dan -), diantaranya membutuhkan transplantasi.
.ati, organ yang paling besar didalam tubuh, memliki tiga fungsi utama / sintesis,
penyimpanan dan detoksifikasi. Disfunsi hepatic apapun dapat mempengaruhi sebagian besar
system tubuh utama lainnya. Pasien dengan !"# sering kali mengalami kegagalan multi
organ dan komplikasi*komplikasi yang terkait meliputi ensefalopati, infeksi sistemik, edema
serebral, instabilitas hemodinamik, koagulopati, dan disfungsi ginjal dan metabolic.
Pemantauan secara cermat pada fungsi hepatic dan komplikasi !"# merupakan hal yang
utama. Pencegahan atau mengenali cirri*ciri dan menatalaksana secara tepat pada komplikasi*
komplikasi ini bersifat krusial. 0erapi secara umum bersifat suportif untuk pasien*pasien ini
dan beberapa pada akhirnya akan membutuhkan transpantasi hati.
1A1 II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 F+&')% H*-%
Gambaran klinis !"# sangat bermakna pada kegagalan fungsi hepatic normal. 1ehingga
untuk mengerti prinsip*prinsip pemantauan fungsi hepatic, maka esensial untuk memahami
fungsi*fungsi hati, yang meliputi /
2etabolism kabohidrat, lemak, protein dan bilirubin
Penyimpanan itamin dan mineral
Detoksifikasi baik 3at*3at internal maupun 3at*3at eksternal
Pembentukan dan penyimpanan glikogen
Produksi dan penyimpanan factor*faktor pembekuan seperti protrombindan itamin k
Pembentukan asam amino dan protein, misalnya albumin
Pembentukan panas
Pembuatan dan sekresi empedu
2.2 P"&4"$*$ ALF
Penyebab !"# dapat dikelompokkan menjadi primer atau sekunder. Penyebab primer
!"# mencakup /
4eracunan paracetamol / penyebab paling umum di inggris
5bat*obatan
!lcohol, pelarut industry, jamur
.epatitis dan irus lainnya
Penyebab sekunder !"# mencakup /
.ipoperfusi penyebab yang paling umum
1epsis
Infiltrasi lemak pada hati dipresipitasi oleh nutrisi parenteral berkaloro tinggi dan
kolestasis jinak pasca operasi
4egagalan multi organ
2.3 G*#$*,*& K2%&%) ALF
Pasien yang mengalami !"# akan memperlihatkan manifestasi klinis yang berhubungan
langsung dengan derajat kerusakan fungsi hepatic. Gambaran klinis a6al mencakup mual,
muntah, anoreksia, nyeri abdomen, flatus, diare, steatorea, pireksia, pruritus, ikterus,
penurunan berat badan, dan urin ber6arna gelap.
Ikterus, suatu pigmentasi kuning pada jaringan yang dapat dilihat dikulit dan konjungtia.
2erupakan suatu tanda metabolism dan ekskresi bilirubin yang abnormal. &alau pun kadar
bilirubin serum normal adalah 7*87 mmol9", namun mungkin tidak jelas terlihat sampai
kadarnya naik mencapai 7:mmol9" (penyebab lain dari ikterus adalah hemolisis dan
obstruksi aliran empedu$.
0es fungsi hati harus dilakukan setidaknya setiap hari. 4onsentrasi bilirubin plasma ;7))
mmol9". merupakan tanda prognosis yang buruk. <asio internasionalyang telah dinormalisasi
(international normalized rasio, I'<$ merupakan indicator yang bermanfaat pada fungsi
hepatic.
2.4 P"#*&-*+*& K5#/2%3*)% S/")%6%3 ALF
=nsefalopati
=nsefalopati merupakan gambaran klinis yang khas dari !"#. Penyebab pastinya
belum diketahui, 6alaupun kemungkinan akumulasi 3at*3at toksik yang bersirkulasi
memiliki peran yang penting. Penting untuk mengenali tanda*tanda dini ensefalopati
sehingga memungkinkan terapi sejak dini. =nsefalopati dapat dikelompokkan menjadi
empat derajat sesuai keparahannya dan biasanya mengalami progresiitas selama
beberapa hari, 6alaupun koma dalam dapat terjadi hanya dalam 6aktu beberapa jam
saja. Pada pasien yang mengalami ensefalopati derajat tinggi, kemungkinan untuk
bertahan hidup kurang dari (), dengan terapi medis saja. &alaupun penting untuk
mencatat derajat ensefalopati namun peneriksaan klinis berulang.
T*$"2 .1 Derajat ensefalopati hepatikum
D",*7*- K"-",*&'*&
) 1tatus mental normal
8 Perubahan pada status mental, misalnya menurunnya ke6aspadaan,
kecemasan, euphoria, penurunan rentang perhatian, kesulitan
menambah dan menguragi angka
( "atergi, disorientasi (terhadap 6aktu$, perubahan kepribadian,
perilaku penyimpang
7 1tupor, namun responsie terhadap stimulus > disorientasi luas,
konfusi (bingung$
: 4oma
T*$2" .2 Pemeriksaan klinis ensefalopati
Derajat
=nsafalopati
0onus dan <efleks <espons terhadap
nyeri
Pupil
Derajat 8 'ormal
Derajat ( <efleks cepat dan tonus
menungkat
2ematuhi 'ormal
Derajat 7 <efleks plantar
meningkat, klonus
hippus
2elokalisasi, #leksi .iperreaktif
Derajat : 4lonus menetap 2eluas Dilatasi lambat
2ati 5tak #lasid, refle? tidak ada 0idak ada 0erfiksasi dan
dilatasi
1tatus neurologis pasien harus diealuasi dan dipantau secara cermat> singkatnya, tingkat
kesadaran, pergerakan motorik, ukuran pupil sensorik, dan reaksi terhadap cahaya harus
diperiksa. Pada ensefalopati lanjut, pupil dapat berdilatasi dan bereaksi lambat terhadap
cahaya> jika pupil berdilatasi dan tidak relatie, maka kematian batang otak sepertinya telah
terjadi.
5rientasi harus dipantau bersama dengan rentang konsentrasi, kelelahan, perubahan
kepribadian dan perilaku, labilitas emosional, mengantuk, bicara tidak jelas atau lambat, dan
gangguan pola tidur. Peningkatan tunus otot secara menyeluruh merupakan tanda a6al
progresiitas dari ensefalopati. .iperentilasi spontan umum dijumpai dan dapat
menyebabkan alkalosis yang signifikan. 5leh karena itu laju pernafasan harus dicactat secara
teratur bersama dengan analisis gas darah.
1edatie, yang sering diberikan pada pasien*pasien ini, dapat menyebabkan perburukan
yang cepat pada status mental sehingga tidak direkomendasikan. Derajat perubahan
elektroensefalografik (==G$ berhubungan dengan derajat disfungsi serebral, ==G serial yang
disertai dengan penilaian klinis dapat dilakukan untuk menetukan progresiitas pasien.
2.5 E8"#* S","$,*2
=dema serebral merupakan penyebab terbanyak dari kematian pada pasien yang
mengalami !"# yang terjadi pada lebih dari @), ensefalopati derajat :. 0anda*tanda klinis
edema serebral yaitu hipertensi sistemik, postur deserebrasi, dan refle? pupil abnormal.
Umumnya disebabkan oleh kompresi batang otak. =dema serebaral mencetuskan terjadinya
hipertensi intracranial yang mengganggu tekanan perfusi serebral.
!liran darah serebral berhubungan dengan tekanan arterial dan tidak dengan curah
jantung pada pasien yang mengalami !"# pengontrolan kardioaskuler secara ketat bersifat
pnting ketika terdapat sirkulasi serebral tekanan pasif untuk mempertahankan oksigenasi
serebral yang kontinu dan adekuat serta menghindari terjadinya hyperemia serebral dan
edema serebral. 5leh karena itu, sangat penting melakukan pemantauan curah jantung dan
hemodinamik secara cermat.
Pemantauan tekanan intracranial (0I4$ memungkinkan deteksi dan terapi dini edema
serebral. &alaupun teknik pemantauan 0I4 telah diketahui dengan baik, namun berbagai
komplikasi yang kadang fatal dapat terjadi. <asio resiko manfaat harus diperhatikan pada
setiap pasien, terutama karena hasil akhir yang positif bisa diperoleh tanpa pemantauan 0I4.
2.6 K5*'+25/*-% 8*& P",8*,*9*&
Pasien dengan !"# seringkali mengalami koagulopati berat. 1intesis factor*faktor
pembekuan oleh hati menjadi terganggu dan akibatnya 6aktu pembekuan, misalnya I'<,
6aktu tromboplastin parsial (partial thromboplastin time, PP0$, selalu memanjang. 1elain
itu, terjadi defek trombosit baik secara kualitatif maupun kuantitatif. &aktu protrombin
(prothombin time,P0$ dianggap merupakan indicator yang paling sensitie terhadap cadangan
hepatic pada !"#.
"okasi yang paling sering dari perdarahan adalah saluran gastrointestinal, lokasi lainnya
meliputi nasofaring, saluran pernafasan, dan lokasi penusukan kulit. Penting untuk memantau
tanda*tanda perdarahan, misalnya pada feses, urin, kulit, sputum, selang endotrakeal dan
muntahan.
2.7 G*'*2 G%&7*2
Gagal ginjal merupakan kompliksi !"# yang umum dijumpai yang terjadi pada sekitar
-+, pasien yang mengalami ensefalopati derajat : setelah oerdosis paracetamol dan pada
A7), penyebab lainnya. 2anifestasi klinis yang umum terjadi meliputi oliguria, peningkatan
konsentrasi kreatinin plasma, kandungan natrium yang rendah didalam urin, dan fungsi ginjal
yang sebelumnya normal. 5leh karena out curah urin harus dipantau secara cermat.
2.8 S"/)%)
Infeksi bacterial sering dijumpai, terjadi pada @), pasien yang mengalami !"#. 1epsis
memperburuk fungsi hepatic. Pasien septic lebih cenderung mengalami gagal ginjal dan
perdarahan gastrointestinal dan memiliki resiko mortalitas yang secara signifikan lebih tinggi
disbanding pasien nonseptik.
0anda*tanda ital pasien harus dipantau secara cermat 6alaupun pireksia dan peningkatan
leukosit tidak ditemukan pada 7), pasien yang tercatat mengalami infeksi bakteri. 4arena
infeksi paru dan saluran kemih paling umum terjadi maka sputum dan urin harus dianalisis
dengan teliti dan sample dikirimkan untuk pemeriksaan mikrobiologi, kultur, dan sensitiitas.
&alaupun asites mungkin berkaitam dengan !"#, namun peritonitis bacterial spontan
merupakan komplikasi yang jarang terjadi.
2. G*&''+*& M"-*$52%3
.ipoglikemia umu terjadi disebabkan oleh terganggunya glukoneogenesis, penurunan
cadang glikogen, dan peningkatan kadar insulin yang bersikulasi. 4adar glukosa darah harus
diperiksa secara teratur. !lkalosis respiratorik primer umum terjadi pada pasien yang bernafas
spontan. Gangguan sintesis ureum hepatic dan hipokalemia dapat menyebabkan alkalosis
metabolic. Gangguan elektrolit sangat umum terjadi.
K")%#/+2*&
Pasien ICU sering kali mengalami disfungsi hepatic. %ika !"# terjadi, maka nekrosis
hepatosit yang menyebar secara meluas dapat menyebabkan kerusakan hebat pada fungsi
hepatic dan dapat menyebabkan komplikasi yang mengancam nya6a. Pemantauan secara
cermat pada fungsi hepatic dan komplikasi !"# merupakan hal yang sangat penting untuk
memperbaiki prognosis pasien.
DAFTAR PUSTAKA
!dam, 1, B 5sborne, 1. (())+$ Critical Care 'ursing 1cience and Practice (
nd
edn. 5?fond
Uniersity Press, 5?ford
Cauer, 2., &inning, %. B 4ortgen, !. (())+$ "ier failure. Current opinion in
!naesthesiology 8@ (($,888*88D
Clei, !., 5lafson, 1., &ebster, 1 B "ey, <. (8EE7$ Complications of intracranial pressure
monitoring in fulminant hepatic failure, 0he "ancet 7:8, 8+-*8+@
Cudden, ". B Fink, <. (8EED$ Paracetamol oerdose / pathophysiology and nursing
management. Critish %ournal of 'ursing + (7$,8:+*8+(
Gill, <. B 1terling, < (())8$ !cute lier failure. %ournal of Clinical Gastroenterology 77,
8E8*8E@
G6innutt, C (())D$ Clinical !naesthesia (
nd
edn. Clack6ell Publishing, 5?ford.