ANGINA PEKTORIS A. PENGERTIAN 1.

Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard dan bersifat sementara atau reversibel. (Dasar-dasar keperawatan kardiotorasik, 1993) 2. Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996) 3. Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis Kardiovaskuler) B. ETIOLOGI 1. 2. 3. 4. 5. Ateriosklerosis Spasme arteri koroner Anemia berat Artritis Aorta Insufisiensi

C. FAKTOR-FAKTOR RESIKO 1. a. b. c. d. e. f. g. h. 2. a. b. Dapat Diubah (dimodifikasi) Diet (hiperlipidemia) Rokok Hipertensi Stress Obesitas Kurang aktifitas Diabetes Mellitus Pemakaian kontrasepsi oral Tidak dapat diubah Usia Jenis Kelamin

c. d. e.

Ras Herediter Kepribadian tipe A

D. FAKTOR PENCETUS SERANGAN Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain : 1. 2. 3. 4. 5. 6. Emosi Stress Kerja fisik terlalu berat Hawa terlalu panas dan lembab Terlalu kenyang Banyak merokok

E. GAMBARAN KLINIS 1. 2. 3. menit. 4. 5. 6. 7. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin. Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan. Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 tenggorokan daerah inter skapula atau lengan kiri. panas, kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).

dingin, palpitasi, dizzines.

F. TIPE SERANGAN 1. Angina Pektoris Stabil

Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas. Durasi nyeri 3 15 menit.

meningkatkan kebutuhan oksigen niokard.

2. Angina Pektoris Tidak Stabil

Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat Kurang responsif terhadap nitrat. Lebih sering ditemukan depresisegmen ST. Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus,

pektoris stabil.

stabil.

aktifitas ringan.

trombus atau trombosit yang beragregasi. 3. Angina Prinzmental (Angina Varian).

Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh EKG menunjukkan elevaasi segmen ST. Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut. Dapat terjadi aritmia.

hari.

koroneraterosklerotik.

G. PATOFISIOLOGI DAN PATHWAYS Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid0 yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak

adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.

PATHWAYS ANGINA PEKTORIS Dapat diubah/dimodifikasi Diet/hiperlipide mia Rokok Hipertensi Stress Obesitas DM Kurang

Faktor resiko

Garis lemak 15 th Berkembang Cidera sel endotel arteri

Tidak dapat diubah Usia Jenis kelamin Ras Herediter Kepribadian

Tak berkemban g Turbulensi aliran darah Agregasi trombosit Proliferasi otot polos ke intima - trombosit penimbuna n fibrin

Defisit NO

Peningkatan permeabilitas Invasi akumulasi lipid

Ekskresi zat vaso aktif (serotonin,asetilkolin Difusi otot polos Kontraksi otot polos

Plak fibrosa

Pembentukk an jaringan parut

Spasme koroner

Lesi komplikata Menonjol ke dalam lumen, arteri menjadi kaku (penyempitan lumen)

Arteritis Oklusi arteri

Anemia berat

Penyempitan/bl ok lebih dari 75 %

Aktifitas berlebih

Penurunan jumlah Hb Ketidakseimbangan suply dengan kebutuhan O2 miokard yang bertambah Kompensasi jantung Peningkatan curah jantung Beban kerja jantung meningkat Aorta insufisiensi Penurunan aliran koroner Kebutuhan O2 miokard meningkat Hipoksia sel energi kurang Metabolisme anaerob Gangguan kontraksi ventrikel kiri Asam Laktat Penurunan stroke volume Penurunan COP Nyeri Rasa lelah, lemas MK 1 : Nyeri Akut Iskemik

MK 2 : Intoleransi Aktifitas

H. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL 1. 2. jantung. 3. 4. Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman kematian Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi, kebutuhan yang tiba-tiba. pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi. I. FOKUS INTERVENSI 1. Intervensi :

Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan berkurangnya curah

Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard. Kaji gambaran dan faktor-faktor yang memperburuk nyeri. Letakkan klien pada istirahat total selama episode angina (24-30 Observasi tanda vital tiap 5 menit setiap serangan angina. Ciptakanlingkunan yang tenang, batasi pengunjung bila perlu. Berikan makanan lembut dan biarkan klien istirahat 1 jam setelah

jam pertama) dengan posisi semi fowler.

makan.

Tinggal dengan klien yang mengalami nyeri atau tampak cemas. Ajarkan tehnik distraksi dan relaksasi. Kolaborasi pengobatan. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kurangnya curah jantung. Pertahankan tirah baring pada posisi yang nyaman.

2. Intervensi :

Berikan periode istirahat adekuat, bantu dalam pemenuhan Catat warna kulit dan kualittas nadi. Tingkatkan katifitas klien secara teratur. Pantau EKG dengan sering. Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman kematian

aktifitas perawatan diri sesuai indikasi.

3. Intervensi :

yang tiba-tiba. Jelaskan semua prosedur tindakan. Tingkatkan ekspresi perasaan dan takut. Dorong keluarga dan teman utnuk menganggap klien seperti Beritahu klien program medis yang telah dibuat untuk

sebelumnya.

menurunkan/membatasi serangan akan datang dan meningkatkan stabilitas jantung.

Kolaborasi. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi, kebutuhan

4. Intervensi :

pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi. Tekankan perlunya mencegah serangan angina. Dorong untuk menghindari faktor/situasi yang sebagai pencetus Kaji pentingnya kontrol berat badan, menghentikan kebiasaan Tunjukkan/ dorong klien untuk memantau nadi sendiri selama aktifitas, Diskusikan langkah yang diambil bila terjadi serangan angina. Dorong klien untuk mengikuti program yang telah ditentukan.

episode angina.

merokok, perubahan diet dan olah raga.

hindari tegangan.

DAFTAR PUSTAKA 1. Corwin, Elizabeth, Buku Saku Patofisiologi, Jakarta, EGC, 2000. 2. Chung, EK, Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler, Jakarta, EGC, 1996 3. Doenges, Marylinn E, Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta, EGC, 1998 4. Engram, Barbara, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah volume 2, Jakarta, EGC, 1998 5. Long, C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah 2, Bandung, IAPK, 1996 6. Noer, Sjaifoellah, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta, FKUI, 1996 7. Price, Sylvia Anderson, Patofisiologi Buku I Jakarta, EGC, 1994 8. ., Dasar-dasar Keperawatan Kardiotorasik (Kumpulan Bahan Kuliah edisi ketiga),Jakarta : RS Jantung Harapan Kita, 1993. 9. Tucker, Susan Martin, Standar Perawatan Pasien Volume I, Jakarta, EGC, 1998 10. Underwood, J C E, Pathologi Volume 1 , Jakarta, EGC, 1999

ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL

PENDAHULUAN Angina pektoris ialah sindrom klinis dimana pasien mendapat serangan sakit dada di daerah sternum atau di bawah sternum (substernal) atau dada sebelah kiri yang khas, yaitu seperti di tekan atau terasa berat di dada yang sering kali menjalar ke lengan kiri, kadangkadang dapat menjalar ke punggung, rahang, leher atau ke lengan kanan. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia miokard, karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 sampai 5 menit, bila sakit dada terus berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan infark mokard akut dan bukan disebabkan angina pektoris biasa. Pada pasien angina pektoris dapat pula timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan kadang-kadang sakit dada disertai keringat dingin. Penderita dengan angina pektoris dapat dibagi dalam beberapa subset klinik. Penderita dengan angina pektoris stabil, pola sakit dadanya dapat dicetuskan kembali oleh suatu kegiatan dan oleh faktor-faktor pencetus tertentu, dalam 30 hari terakhir tidak ada perubahan dalam hal frekuensi, lama dan faktor-faktor pencetusnya (sakit dada tidak lebih dari 15 menit). Pada angina pektoris tidak stabil, umumnya terjadi perubahan-perubahan pola: meningkatnya frekwensi, parahnya, dan atau lama sakitnya dan faktor pencetusnya. Sering termasuk disini sakit pada waktu istirahat, pendeknya terjadi crescendo kearah perburukan gejala-gejala. Subset ketiga adalah angina Prinzmetal (variant) yang terjadi karena spasme arteri koronaria. AGINA PEKTORIS YANG TIDAK STABIL (Unstable Angina Pectoris) Yang termasuk kedalam golongan angina pektoris yang tidak stabil, ialah:

Angina dekubitus Angina kresendo

Preinfarction angina Angina pektoris yang timbul untuk pertama kali Insufisiensi koroner akut

Angina pektoris yang tidak stabil dapat disebabkan oleh ruptur plak ateroklerosis, atau spasme, trombus atau trombosit yang beragresi DIAGNOSIS Pada Anamnesis akan diketemukan berbagai hal, yaitu : Faktor Presipitasi Faktor presipitasi tidak begitu jelas, karena serangan sakit dada dapat timbul, baik pada waktu istirahat, waktu tidur, atau aktivitas yang ringan dan dibutuhkan nitrogliresin yang lebih banyak untuk menghilangkan angina ini. Lama Sakit Dada Lamanya sakit dada jauh lebih lama daripada angina biasa, bahkan dapat sampai beberapa jam. Frekuensi angina jauh lebih sering dibandingkan angina biasa. Elektrokardiogram Pada pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) lebih sering ditemukan adanya depresi segmen ST dibandingkan angina pektoris yang stabil. Tetapi kelainan EKG pada angina yang tidak stabil masih reversible. Evaluasi Pemeriksaan yang dilakukan untuk mengevaluasi pasien dengan angina pektoris yang tidak stabil sama dengan angina pektoris yang stabil. Pemeriksaan uji latihan jasmani dianjurkan setelah keadaan klinis stabil dan pasien sudah tidak menderita sakit dada paling sedikit 24 jam. Pemeriksaan EKG lebih sering menunjukkan adanya depresi segmen ST. Uji latihan jasmani tidak selalu perlu dilakukan bila kelainan EKG sudah jelas. PENATALAKSANAAN Pasien dengan angina pektoris yang tidak stabil sering kali perlu dirawat di rumah sakit, karena kemungkinan timbul serangan infark jantung akut cukup besar. Pasien perlu pengobatan yang maksimal, istirahat di tempat tidur (bed rest), oksigen dan pemantauan EKG Pengobatan medikamentosa dapat dibagi atas: 1. Pengobatan pada waktu mendapat serangan angina pektoris 2. Pengobatan untuk mencegah timbulnya serangan angina Ad.1. Pada waktu mendapat serangan angina, obat yang paling baik sampai saat ini ialah preparat nitrogliserin atau derivatnya yang diberikan secara sublingual. Efek hemodinamik

nitrogliserin berupa vasodilatasi perifer, sehingga mengurangi beban pada jantung dan mengurangi konsumsi oksigen oleh miokard. Ad.2. Untuk mencegah timbulnya serangan angina dapat dipakai beberapa preparat, yaitu: 1. Long acting nitrat, seperti isosorbiddinitrat, atau nitrogliserin dalam bentuk salep atau retard / sustained release. 2. Obat-obat golongan penghambat beta adrenergik (b-blocker) 3. Antagonis kalsium Terapi tambahan dan tindakan tambahan Disamping obat-obat biasa, akhir-akhir ini dianjurkan pemberian apirin pada penderita angina yang tidak stabil dan juga heparin. Bila pemberian obat-obatan tidak dapat mengendalikan sakit dada, perlu pertimbangan untuk dilakukan pemeriksaan arteriografi koroner dan kemungkinan dilakukan PTCA atau tindakan intervensi lain atau bahkan operasi bedah pintas koroner. Acute Miocard Infark (AMI)

DEFINISI Serangan Jantung (infark miokardial) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba terjadi pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung, yang menyebabkan otot jantung (miokardium) mati karena kekurangan oksigen. Proses iskemik miokardium lama yang mengakibatkan kematian (nekrosis) jaringan otot miokardium tiba-tiba. ETIOLOGI Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari jantung. Jika terputusnya atau berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih dari beberapa menit, maka jaringan jantung akan mati. Kemampuan memompa jantung setelah suatu serangan jantung secara langsung berhubungan dengan luas dan lokasi kerusakan jaringan (infark). Jika lebih dari separuh jaringan jantung mengalami kerusakan, biasanya jantung tidak dapat berfungsi dan kemungkinan terjadi kematian. Bahkan walaupun kerusakannya tidak luas, jantung tidak mampu memompa dengan baik, sehingga terjadi gagal jantung atau syok Jantung yang mengalami kerusakan bisa membesar, dan sebagian merupakan usaha jantung untuk mengkompensasi kemampuan memompanya yang menurun (karena jantung yang lebih besar akan berdenyut lebih kuat). Jantung yang membesar juga merupakan gambaran dari kerusakan otot jantungnya sendiri. Pembesaran jantung setelah suatu serangan jantung memberikan prognosis yang lebih buruk. Penyebab lain dari serangan jantung adalah: Suatu bekuan dari bagian jantungnya sendiri. Kadang suatu bekuan (embolus) terbentuk di dalam jantung, lalu pecah dan tersangkut di arteri koroner. Kejang pada arteri koroner yang menyebabkan terhentinya aliran darah. Kejang ini bisa

disebabkan oleh obat (seperti kokain) atau karena merokok, tetapi kadang penyebabnya tidak diketahui. EPIDEMIOLOGI Kematian mendadak, yang dalam bahasa aslinya disebut sudden cardiac death, didefinisikan sebagai kematian yang tidak terduga atau proses kematian yang terjadi cepat, yaitu dalam waktu 1 wad sejak timbulnya gejala. Sekitar 93 persen SCD adalah suatu kematian aritmik. Artinya, kematian terjadi akibat timbulnya gangguan irama jantung yang menyebabkan kegagalan sirkulasi darah. Di negara maju seperti Amerika Serikat, kejadian sudden cardiac death (SCD) mencapai 400.000 kasus per tahun. Jumlah ini hampir 50 persen dari seluruh kematian yang terjadi. Keadaan yang sama bisa jadi dialami juga oleh negara kita, khususnya di perkotaan, di mana pola penyakitnya sudah sama dengan pola penyakit negara-negara maju. SCD dapat terjadi pada orang yang memiliki sakit jantung yang manifes secara klinis maupun pada penyakit jantung yang silent. Artinya, kematian mendadak dapat terjadi baik pada mereka yang telah diketahui menderita sakit jantung sebelumnya maupun pada mereka yang dianggap sehat-sehat saja selama ini. Wanita yang pernah mengalami serangan jantung atau infark miokard akut (IMA) memiliki peluang yang sama dengan pria untuk mengalami SCD. Studi Framingham, suatu landmark studi epidemiologik jangka panjang, menunjukkan bahwa pada penderita dengan riwayat penyakit jantung, pria mempunyai risiko SCD 2-4 kali lipat dibandingkan dengan wanita. Sementara itu, data yang lebih baru dari Abildstrom dan kawan-kawan yang melakukan studi prospektif selama empat tahun pada 6.000 pasien yang selamat dari IMA menemukan bahwa pria mengalami SCD hanya 1,3 kali lebih sering dibanding wanita. Temuan yang dipublikasikan tahun 2002 itu menunjukkan terjadi peningkatan SCD pada wanita. Sejumlah besar data menunjukkan bahwa wanita dan dokternya harus memahami bahwa penyakit jantung dan SCD bukan hanya isu kaum adam atau manula saja. Beberapa peneliti dari National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion Amerika Serikat mendapatkan bahwa kejadian kematian mendadak yang disebabkan penyakit jantung yang dialami oleh wanita muda meningkat lebih dari 31 persen selama periode 1989-1996. Padahal, pria hanya mengalami peningkatan sekitar 10 persen selama periode yang sama. Temuan ini sangat mengejutkan para ahli sehingga secara aktif digali faktor-faktor yang diduga menyebabkan keadaan tersebut. Peningkatan yang bermakna dari frekuensi kejadian diabetes, overweight dan obesitas pada wanita, kecenderungan meningkatnya wanita perokok, dan screening kesehatan serta pengobatan penyakit jantung yang kurang agresif pada wanita dibandingkan pria diduga merupakan faktor-faktor yang turut berperan pada peningkatan SCD pada wanita. Kemudian, data lain juga menunjukkan bahwa wanita kurang menyadari gejala serangan jantung sehingga terlambat mendapatkan pertolongan. Wanita tidak mendapatkan perawatan yang tepat waktu karena mereka dan dokternya lambat mengambil kesimpulan terhadap suatu gejala penyakit jantung. Badan epidemiologi nasional di Amerika mendapatkan bahwa proporsi wanita yang mengalami kematian di luar rumah sakit lebih tinggi dari pada pria. Hampir 52 persen wanita yang mengalami SCD terjadi di luar rumah sakit, dibandingkan hanya 42 persen pada pria. Hal ini terjadi karena gejala penyakit jantung pada wanita sering berbeda dengan pria sehingga terlambat dikenali. PATOFISIOLOGI Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena rasa sakit didada.

Namun demikian ,gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan eadem pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal. Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada pappa atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia prejudice bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Nausea dan vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat, terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya. Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut). Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun hila pasien-pasien ini ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar ,tetapi bisa gelisah, cemas atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat, mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu ) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila serangan-serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif. Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir dari minggu pertama. DIAGNOSA Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inverse gelombang T, kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di dua sadapan. Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut, yaitu kreatinin fosfikinase (CPK/CK), SGOT, laktat dehidrogenase (LDH), alfa hidrokasi butirat dehidrogenase (?-HBDH) troponin T, dan isoenzim CPK MP atau CKMB. CK meningkat dalam 4-8 jam, kemudian kembali normal setelah 48-72 jam. Tetapi enzim ini tidak spesifik karena dapat disebabkan penyakit lain, seperti penyakit muskular, hipotiroid, dan strok. CKMB lebih spesifik, terutama bila rasio CKMB : CK > 2,5 % namun nilai kedua-duanya harus meningkat dan penilaian dilakukan secara serial dalam 24 wad pertama. CKMB mencapai puncak 20 wad setelah infark. Yang lebih sensitif adalah penilaian rasio CKMB2 :

CKMB1 yang mencapai puncak 4-6 wad setelah kejadian. CKMB2 adalah enzim CKMB dari miokard, yang kemudian diproses oleh enzim karboksipeptidase menghasilkan isomernya CKMB1. Dicurigai bila rasionya > 1,5, SGOT meningkat dalam12jam pertama, sedangkan LDH dalam 24 wad pertama. Cardiac specific troponin T (cTnT) dan Cardiac specific troponin I (cTnI) memiliki struktur asam amino berbeda dengan yang dihasilkan oleh otot rangka. Enzim cTnT tetap tinggi dalam 7-10 hari, sedangkan cTnI dalam 10-14 hari. Reaksi nonspesifik berupa leukositosis plimorfonuklear (PMN) mencapai 12.000-15.000 dalam beberapa wad dan bertahan 3-7 hari. Peningkatan LED terjadi lebih lambat, mencapai puncaknya dalam 1 minggu, dan dapat bertahan 1-2 minggu. Pemeriksaan radiologi berguna bila ditemukan adanya bendungan paru (gagal jantung) atau kardiomegali. Dengan ekokardiografi 2 dimensi dapat ditentukan daerah luas infark miokard akut fungsi pompa jantung serta komplikasi. PENATALAKSANAAN 1.Istirahat total. 2.Diet makanan lunak/saring serta rendah garam (bila gagal jantung). 3.Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena. 4.Atasi nyeri : a.Morfin 2,5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg im, bisa diulang-ulang. b.Lain-lain : nitrat, antagonis kalsium, dan beta bloker. c.oksigen 2-4 liter/menit. d.sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral. Pada insomnia dapat ditambah flurazepam 15-30 mg. 5.Antikoagulan : a.Heparin 20.000-40.000 U/24 wad iv tiap 4-6 wad atau drip iv dilakukan atas indikasi b.Diteruskan asetakumoral atau warfarin c.Streptokinase / trombolisis 6.Pengobatan ditujukan sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh darah koroner. Bila ada tenaga terlatih, trombolisis dapat diberikan sebelum dibawa ke rumah sakit. Dengan trombolisis, kematian dapat diturunkan sebesar 40%. Tindakan Pra Rumah Sakit Sebagai obat penghilang rasa sakit dan penenang,diberikan morfin 2,5-5 mg atau petidin 2550 mg iv perlahan-lahan. Hati-hati pada penggunaan morfin pada IMA inferior karena dapat menimbulkan bradikardi dan hipotensi, terutama pada pasien asma bronkial danusia tua. Sebagai penenang dapat diberikan diazepam 5-10 mg. Diberikan infus dekstrosa 5% atau NaCl 0,9% dan oksigen 2-4 l/menit. Pasien dapat dibawa ke rumah sakit yang memiliki fasilitas ICCU. Bila ada tenaga terlatih beserta fasilitas konsultasi (EKG transtelfonik/tele-EKG) trombolisis dapat dilakukan. Pantau dan obati aritmia maligna yang timbul. Tindakan Perawatan di Rumah Sakit Pasien dimasukkan ke ICCU atau ruang rawat dengan fasilitas penanganan aritmia (monitor). Lakukan tindakan di atas bila belum dikerjakan. Ambil darah untuk pemeriksaan darah rutin, gula darah, BUN, kreatinin,CK,CKMB, SGPT,LDH, dan elektrolit terutama K+ serum. Pemeriksaan pembekuan meliputi trombosit, waktu perdarahan, waktu pembekuan, Prothrombine Time (PT), dan Activated Partial Thromboplastin Time (APPT). Pemantauan irama jantung dilakukan sampai kondisi stabil. Rekaman EKG dapat diulangi setiap hari selama 72 wad pertama infark. Nitrat sublingual atau transdermal digunakan untuk mengatasi angina,sedangkannitrat iv

diberikan bila sakit iskemia berulang atau berkepanjangan. Bila masih ada rasa sakit dapat diberikan morfin sulfat 2,5 mg iv dan dapat diulangi setiap 5-30 menit sampai rasa sakit hilang. Selama 8 wad pasien dipuasakan dan selanjutnya diberi makanan cair atau lunak dalam 24 wad pertama dan dilanjutkan dengan makanan lunak. Laksan diberikan untuk mencegah konstipasi. Pengobatan Trombolitik Obat trombolitik yaitu streptokinase , urokinase, aktivator plasminogen jaringan yang dikombinasi, disebut recombinant TPA (r-TPA), dan anisolylated plasminogen actvator complex (ASPAC).yang terdapat di Indonesia hanya stresptokinase dan r-TPA. Recombinant TPA bekerja lebih spesifik pada fibrin dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek. Obat ini menyebabkan reaksi alergi danhipotensi sehingga tidakboleh diulangi bila dalam 1 tahun sebelumnya telah diberikan, atau pasien dalam keadaan syok. Indikasi trombolitik adalah pasien berusia di bawah 70 tahun,nyeri pappa dalam 12 jam, elevasi RT > 1 mm pada sekurang-kurangnya 2 sadapan. Recombinant TPA sebaiknya diberikan pada infarkmiokard kurang dari 6 wad (window time). Kontraindikasi trombolitik adalah perdarahan organ dalam diseksi aorta, resusitasi jantung paru yang traumatik dan berkepanjangan, trauma kepala yang baru atau adanya neoplasma pada intrakranial, retinopati diabetik hemotragik, kehamilan, tekanan darah di atas 200/120 mmHg, serta riwayat perdarahan otak. Sebelum pemberian trombolitik diberikan aspirin 160 mg untuk dikunyah. Streptokinase diberikan dengan dosis 1,5 juta unit dalam 100 ml NaCl 0,9% selama 1 jam. Dosis r-TPA adalah 100mg dalam 3 wad dengan cara 10 mg diberikan dulu bolus iv,lalu 50 mg dalam infus selama 1 wad dan sisanya diselesaikan dalam 2 wad berikutnya. Penelitian GUSTO (1993) menunjukkan, pemberian 15 mg r-TPA secara bolus diikuti dengan 0,75 mg/kgBB dalam wad dan sisanya 0,5 mg/kgBB dalam 1 wad memberikan hasil lebih baik. Dosis maksimum 100 mg. Heparin diberikan setelah streptokinase bila terdapat inferk luas, tanda-tanda gagal jantung, atau bila diperkirakan pasien akan dirawat lama. Bila diberikan r-TPA, heparin diberikan bersama-sama sejak awal. Cara pemberian heparin adalah bolus 5.000 unit iv dilanjutkan dengan infus krang lebih 1.000 unitper wad selama 4-5 hari dengan menyesuaikan APTT 1,5-2 kali nilai normal. PECEGAHAN Sedapat mungkin mengurangi faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya penyakit arteri koroner, terutama yang dapat dirubah oleh penderita: Berhenti merokok Menurunkan berat badan Mengendalikan tekanan darah Menurunkan kadar kolesterol darah dengan diet atau dengan obat Melakukan olah raga secara teratur. PROGNOSIS Tiga faktor penting yang menentukan indeks prognosis, yaitu potensi terjadinya aritmia yang gawat, potensi serangan iskemia lebih jauh, dan potensi pemburukan gangguan hemodinamik. Sebagian besar penderita yang bertahan hidup selama beberapa hari setelah serangan jantung dapat mengalami kesembuhan total; tetapi sekitar 10% meninggal dalam waktu 1 tahun. Kematian terjadi dalam waktu 3-4 bulan pertama, terutama pada penderita yang kembali mengalami angina, aritmia ventrikuler dan gagal jantung.

DAFTAR PUSTAKA Tim Penyusun. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga Jilid Pertama. Media Aesculapius FKUI : Jakarta. medicastore.com Yayasan Jantung Indonesia online