Patofisiologi Cedera Kepala

Pendahuluan Cedera kepala masih menjadi penyebab utama dari morbiditas dan mortalitas di Amerika Serikat, meskipun sudah terjadi kemajuan dalam bidang ilmu kegawatdaruratan, perawatan intensif, dan ilmu bedah saraf mengenai trauma. Adanya berbagai program pencegahan seperti penggunaan peralatan keselamatan seperti sabuk pengaman, kantung udara (airbag), penggunaan helm, dan batas kadar alkohol dalam darah yang diizinkan, telah memberikan dampak yang positif pada epidemiologi cedera kepala berat. Hasil keluaran dari pasien yang mengalami cedera kepala, kadang dipengaruhi oleh faktor-faktor yang berada di luar kontrol para klinisi, seperti tingkat keseriusan dari cedera kepala yang mendasari dan adanya cedera pada sistem organ utama yang lainnya. 1-2 Cedera kepala mayor didefinisikan oleh Yayasan Cedera Kepala Nasional di Amerika Serikat sebagai akibat traumatik pada otak yang dapat menyebabkan perubahan fisik, intelektual, sosial, emosional, dan tingkah laku. Cedera kepala berat umumnya didefinisikan sebagai cedera yang mengakibatkan kondisi koma, dimana koma yang terjadi tidak disebabkan oleh kondisi ekstrakranial (seperti intoksikasi yang berat) dan tetap berlanjut setidaknya dalam beberapa waktu setelah periode resusitasi akut. Dengan menggunakan Skala Koma Glasgow, yang merupakan metode yang paling umum untuk mendiagnosis koma traumatik, adalah pada pasien yang tidak membuka matanya meskipun telah diberikan stimulus nyeri, tidak mengluarkan kata-kata, atau bahkan mengikuti perintah sederhana, dinyatakan dalam keadaan koma. 3-4 Insiden Insiden cedera kepala di Amerika Serikat adalah sekitar 200/100.000 orang setiap tahun. Dari jumlah penduduk Amerika Serikat yaitu sekitar 250 juta jiwa,

1

sekitar 500.000 orang mengalami cedera kepala setiap tahun yang cukup berat dan membutuhkan pertolongan medis. Diantara mereka, sekitar 40.000-50.000 orang meninggal sebelum sampai di rumah sakit. Di Amerika Serikat setiap tahun, sekitar 1 juta orang dirawat akibat cedera kepala, dan sekitar 230.000 orang lainnya masuk ke rumah sakit akibat cedera kepala. Di Amerika Serikat, sekitar 50% cedera kepala merupakan akibat dari kecelakaan lalu lintas, dan sekitar 13-15% cedera kepala merupakan akibat dari luka tembak. Di Amerika Serikat, lebih dari separuh kasus kecelakaan lalu-lintas mengakibatkan kematian (15% dari semua kematian merupakan akibat dari kecelakaan lalu lintas) atau cedera kepala berat. Diperkirakan sekitar 5,3 juta penduduk Amerika Serikat saat ini hidup dengan disabilitas yang permanen akibat cedera otak traumatik. Penggunaan helm telah terbukti dapat mengurangi kasus ini secara signifikan. Sedangkan di negara lainnya, didapatkan pola kejadian cedera yang berbeda. Cedera kepala yang terjadi pada pejalan kaki, insidennya tinggi di Nigeria dan beberapa tempat di Inggris. Di beberapa tempat di Afrika Selatan, cedera otak akibat luka tusuk pisau merupakan hal yang sangat sering terjadi. Cedera otak didapatkan pada setengah dari kematian akibat trauma, dan penggunaan alkohol serta obat-obatan ditemukan pada setengah dari kasus tersebut. Para pengguna alkohol kronik memiliki risiko yang lebih tinggi akibat tingginya frekuensi kejadian cedera kepala, atrofi cerebral, dan koagulopati. Biaya finansial yang dibutuhkan sangat tinggi (lebih dari 4 milyar dolar setiap tahun) tidak hanya untuk perawatan pada kasus akut tetapi juga untuk biaya perawatan jangka panjang serta hilangnya kemampuan kerja akibat yang terkena cedera kepala biasanya mereka yang tergolong umur produktif (umur rata-rata 30 tahun). 1, 4-7 Insiden puncak dari kejadian cedera kepala terjadi pada umur 15-24 tahun atau pada dekade kedua sampai ketiga. Insiden puncak yang kedua terjadi pada bayi dan orang berumur tua. Cedera kepala masih tetap merupakan penyebab kematian utama pada dewasa muda dan 2 sampai 3 kali lebih sering terjadi pada laki-laki. Perbandingan antara laki-laki dengan perempuan bervariasi antara 2:1 dan 3:1. Orang yang memiliki risiko tinggi untuk terjadinya cedera otak traumatik adalah dewasa

2

kecuali pada umur sangat muda dan sangat tua. Sedangkan pasien berumur tua (65 tahun atau lebih) paling sering mengalami cedera akibat terjatuh dan memiliki insiden yang tinggi dari lesi massa intrakranial. 8 Etiologi Hampir semua cedera otak traumatik disebabkan oleh kecelakaan lalu lintas. Atrofi cerebral menyebabkan peregangan vena-vena penghubung antara duramater dengan parenkim otak. 3. anak umur sekolah. Bayi memiliki risiko yang lebih tinggi karena ukuran dari kepala yang relatif lebih besar. Penyebab yang paling sering dari cedera kepala tertutup adalah kecelakaan lalu lintas. atau mereka yang masuk rumah sakit dalam keadaan koma. 1. 3. dimana hal ini meliputi cedera yang terjadi pada penumpang kendaraan bermotor. Orang berumur tua memiliki risiko tinggi untuk terjadinya cedera intrakranial. dan pengendara sepeda. Cedera akibat luka tembak merupakan penyebab utama dari cedera kepala penetrasi di Amerika Serikat dan terhitung sebanyak 44% dari semua kasus cedera kepala. Intoksikasi alkohol dan obat-obatan lainnya merupakan faktor yang signifikan sebagai penyebab cedera dan tersebar hampir sama pada semua kelompok umur. dan kompresibilitas dari tulang tengkorak. dan akibat tindakan kekerasan. dan orang berumur tua. Pasien dengan cedera kepala berat. tetapi mereka memiliki tingkat morbiditas dan mortalitas yang paling tinggi. tetapi populasi ini memiliki sedikit insiden dari lesi massa intrakranial. Penyebab yang lainnya adalah akibat terjatuh. akibat peristiwa yang berhubungan dengan aktivitas olehraga. pengendara motor. 8. 5. dan membuat vena ini rawan untuk mengalami robekan akibat kekuatan deselerasi. 5. pejalan kaki.muda berumur 15-30 tahun. khususnya hematom subdural. 6. Cedera kepala traumatik ditemukan paling sering pada orang kulit hitam dan keluarga berpenghasilan rendah. 9 3 . Dewasa muda merupakan orang yang paling sering terlibat dalam kecelakaan lalu lintas (umur 5-64 tahun). merupakan sebagian kecil dari pasien dengan cedera kepala. bayi umur 6 bulan sampai 2 tahun.

meskipun dapat terjadi laserasi dura akibat terjadinya fraktur tulang tengkorak. Trauma kepala nonpenetrasi Trauma kepala nonpenetrasi atau trauma kepala tertutup. biasanya akibat kecelakaan lalu lintas atau terjatuh dari jarak yang jauh Objek yang mengenai kepala dengan kekuatan yang besar atau kepala yang membentur objek dengan sangat kuat. fraktur tulang temporal. merupakan akibat dari cedera tumpul.Tabel 1 Penyebab cedera kepala Jenis cedera Coup dan countrecoup 3 Mekanisme Objek yang membentur bagian depan (coup) atau bagian belakang (countrecoup) kepala. gerakan kepala memutar Hematom ekstradural Hematom subdural Perdarahan intracerebral Fraktur campuran Cedera penetrasi Cedera aksonal difus Klasifikasi Cedera kepala secara umum dikelompokkan menjadi trauma tertutup (tumpul) dan trauma terbuka (penetrasi). terjatuh. kapak. 3 1. kecelakaan lalu lintas (saat kerja atau pejalan kaki). objek yang membentur bagian samping kepala (coup atau countrecoup). khususnya pada orang berusia tua atau orang dengan penyalahgunaan alkohol yang kronik Kontusi yang disebabkan oleh gaya dengan kekuataan yang besar. baut) Kepala yang sedang bergerak dan membentur permukaan yang keras atau objek yang sedang bergerak membentur kepala yang dalam kondisi diam. pemecah es. kepala yang mengenai objek dengan kecepatan rendah Kecelakaan lalu-lintas. kecelakaan saat olahraga Kecelakaan lalu lintas atau terjatuh. dampak ke arah atas dari vertebra cervical (fraktur dasar tulang tengkorak) Misil (peluru) atau proyektil yang tajam (pisau. dan 4 . Tidak ada penetrasi benda asing pada dura (dura masih intak). fraktur tulang occipital.

7 Cedera kepala penetrasi dapat disebabkan oleh mekanisme trauma yang berbeda. maka akan menimbulkan paparan dari isi tengkorak pada lingkungan luar. Terjadinya destruksi jaringan dihubungkan dengan koagulopati konsumtif dan vasospasme. dan jenis kelamin.4/100. 3. maka disrupsi dari jaringan otak di sekitarnya kadang-kadang dapat menyebar dan sifatnya berat. yang selanjutnya dapat memperberat cedera. ras. dan diantara orang yang berhasil bertahan. tingkat mortalitas setiap tahun adalah sekitar 2. cedera senjata di industri dan cedera akibat penggunaan mesin bor. Diperkirakan. 3 2. dimana terjadi trauma terbuka. 1. Tingkat mortalitas melebihi 60%.000 orang di Amerika Serikat. Cedera kepala penetrasi semakin meningkat frekuensinya dan sekarang ini terhitung sebanyak 15% kematian akibat cedera kepala. Trauma tumpul dapat mengakibatkan baik cedera otak fokal maupun cedera aksonal difus. Kadang-kadang tidak terjadi hilangnya kesadaran. dimana nilai ini dipengaruhi oleh umur. Cedera lainnya dapat meliputi luka tusukan. yang mengakibatkan cedera otak fokal. Trauma tumpul lebih sering terjadi dan meliputi benturan kepala pada permukaan yang keras. cedera akibat terkena panah. Pada cedera otak yang disebabkan oleh objek dengan kecepatan rendah. kerusakan hanya terbatas pada adanya disrupsi jaringan secara langsung.. Trauma kepala penetrasi Saat terjadi penetrasi pada dura. Peluru dan fragmen tulang yang masuk ke intrakranial dapat menyebabkan terjadinya gelombang getaran dan cedera kavitasi yang dapat menimbulkan destruksi yang luas. 1. Baik cedera penetrasi dengan kecepatan tinggi maupun rendah dapat menyebabkan 5 . dan tergantung pada ukuran dan kecepatan misil. Trauma dapat disebabkan oleh proyektil yang memiliki kecepatan tinggi atau rendah. Pada cedera yang disebabkan oleh misil. Cedera kepala penetrasi dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi. atau objek berkecepatan tinggi yang mengenai kepala. 10% diantaranya tetap dalam kondisi vegetatif dan memiliki ketidakmampuan (disabilitas) yang berat. cavitasi dapat terbentuk di sepanjang jalur misil.jaringan otak tidak terpapar dengan lingkungan luar.

Penetrasi dan kerusakan otak. 1 Misil dengan energi yang rendah dapat tidak keluar dari tulang tengkorak. Selain itu juga dapat terbentuk rongga yang bersifat sementara (temporer). dan selaput otak. Dalam usaha untuk lebih memahami penemuan patologis yang akan didapatkan. Gelombang energi merupakan akibat langsung dari penetrasi pada jaringan. Saat misil dapat menembus tulang tengkorak. Fraktur tulang tengkorak yang 6 . 4 Cedera kepala yang paling sering terjadi disebabkan oleh misil seperti peluru. jika ditembakkan pada jarak yang dekat. dan fragmen tulang dapat ikut masuk. fragmen batu atau logam. tanpa menimbulkan adanya penetrasi tulang tengkorak. Ada energi yang hilang selama proses benturan pada kepala. tulang tengkorak. Hal ini biasanya terjadi jika senjata ditembakkan dari jarak jauh. 1. rambut. Debris. tetapi dapat berubah arah dan terpantul (richochet) dan mengakibatkan kerusakan tambahan pada otak. atau pecahan peluru. Misil dengan kecepatan rendah dapat hanya menyebabkan cedera pada kulit atau otot kepala. dan menimbulkan lubang atau fraktur. maka dapat terbentuk jalur yang selanjutnya kadang menjadi rongga yang permanen. dapat lebih besar dari diameter misil dan merupakan akibat dari kecepaan misil. Saat misil menembus tulang tengkorak dan otak. Kerusakan yang disebabkan oleh gelombang. Diameter dari rongga yang temporer ini. maka bentuk dari peluru dapat berubah. tetapi tetap lebih dekat pada tempat masuk karena energi kinetiknya yang rendah. pada senjata dengan kaliber yang besar. Setelah misil menembus otak. maka jalur yang terjadi dapat berbentuk tidak reguler secara sempurna. dapat merupakan akibat dari peningkatan tekanan intrakranial yang signifikan yang disebabkan oleh benturan tersebut. yang selanjutnya kolaps dalam waktu yang singkat. juga dapat berjarak jauh dari jalur misil. sekitar 20 milidetik. maka diperlukan pemeriksaan balistik. selanjutnya akan bergantung pada jumlah energi kinetik yang tersisa. Sebaliknya. Kematian yang terjadi segera setelah kejadian trauma.disrupsi dari kulit. dapat membawa energi yang cukup besar untuk dapat masuk sekaligus keluar dari tulang tengkorak. sehingga dapat memudahkan kontaminasi cairan cerebrospinal atau otak dengan mikroorganisme infektif.

dorongan akselerasi-deselerasi angular menyebabkan timbulnya strain (gaya) yang terbagi secara merata pada parenkim otak. tetapi karena otak sifatnya lebih relatif dibandingkan tulang tengkorak dan dura. edema. 8 Patofisiologi Mekanisme cedera otak merupakan hal yang bersifat kompleks. Pada cedera tumpul. dapat ditemukan pada cedera misil dengan kecepatan tinggi. iskemia. kerusakan energi seluler. cedera reperfusi eksitotoksin. atau cedera aksonal difus. 2. Trauma mekanik. maka kompresi otak yang berjauhan dengan lokasi benturan juga dapat terjadi. 1 Patofisiologi trauma kraniocerebral Cedera akselerasi-deselerasi Cedera pada otak disebabkan oleh transfer energi pada tengkorak dan struktur di dalamnya. dan cedera yang menginduksi 7 . dimana hal ini bertanggung jawab pada terjadinya cedera aksonal difus. Adanya dorongan atau benturan ini. Cedera akselerasi deselerasi terjadi sebagai akibat dari mekanisme benturan atau impuls yang dapat menyebabkan disrupsi dari jaringan otak (laserasi dan atau kontusi). dapat secara langsung terjadi pada kepala (cedera benturan) atau secara tidak langsung melalui tubuh (cedera impuls). kontusi cerebral. cedera vaskuler. 8 Cedera otak dapat terjadi secara langsung di bawah lokasi cedera (cedera coup). bervariasi.bersifat ledakan pada lokasi keluar dari misil. dimana dapat ditemukan pada permukaan orbitofrontal dari lobus frontal dan atau di bagian anterior dari lobus temporal. cedera aksonal difus. atau keduanya. yang jauh dari lokasi benturan (cedera countrecoup). dan belum sepenuhya dipahami. perdarahan intrakranial. Hal ini dapat menjelaskan mengapa cedera otak dapat terjadi pada daerah intrakranial yang berlawanan dengan lokasi trauma atau benturan (cedera countrecoup). Tanda fisiologis dari terjadinya cedera otak difus adalah hilangnya kesadaran. Trauma kraniocerebral dapat menyebabkan konkusi.

apoptosis. dimana hal ini dapat berkembang dalam waktu beberapa hari sampai minggu. Ada dua fase utama dari cedera kepala yang diakibatkan oleh trauma kepala. sedangkan akselerasi rotasional atau angular (sering terjadi pada kecelakaan lalu lintas dengan kecepatan tinggi). 1. biasanya menyebabkan cedera otak difus. kontusi. Fase pertama adalah kerusakan otak awal yang terjadi segera pada saat benturan. fraktur tulang tengkorak. yang meliputi cedera neural. Cedera sekunder dapat diakibatkan oleh adanya edema cerebral. kontusi. hematom epidural dan subdural. sedangkan cedera aksonal difus terhitung sebanyak kurang dari sepertiganya. rotasional. dan hematom subdural. Ada dua jenis cedera primer yang dapat terjadi yaitu cedera otak fokal dan difus. hematom intracerebral. perdarahan pungtat. dan respon vaskuler. merupakan factor-faktor yang berpengaruh pada hampir semua cedera otak akut. 10  Cedera primer Cedera primer didefinisikan sebagai cedera otak traumatik primer yang disebabkan oleh kekuatan eksternal pada kepala yang menimbulkan kerusakan jaringan di luar toleransi strukturalnya. Trauma kepala 8 . Kekuatan inersia dapat menyebabkan cedera otak fokal atau difus. Cedera otak fokal terhitung sebanyak lebih dari dua per tiga dari kematian akibat cedera otak. Tipe yang paling sering dari cedera otak traumatik (75-90%) adalah konkusi ringan dan konkusi cerebral klasik. hipoksia. bergantung pada mekanisme dan keseriusan dari kejadian tersebut. Kekuatan ini daapat dikelompokkan menjadi kekuatan kontak atau inersia. dimana akselerasi tranlasional yang murni dapat menyebabkan cedera fokal seperti kontusi countrecoup. cedera glial primer. atau keduanya). Cedera primer ini dapat berlanjut pada kerusakan yang irreversibel akibat disrupsi sel. Kekuatan inersia terjadi akibat otak yang mengalami akselerasi atau deselerasi (tranlasional. perdarahan subarachnoid dan cedera aksonal difus. Kekuatan kontak umumnya menimbulkan cedera fokal seperti fraktur tulang tengkorak. 3. Sedangkan fase kedua dari cedera merupakan perkembangan kerusakan neurologi yang terjadi setelah cedera primer. dimana hal ini dapat meliputi laserasi kulit kepala. dan perdarahan yang tertunda.

Pasien dengan fraktur tulang tengkorak memiliki risiko yang tinggi untuk terjadinya hematom intrakranial yang tertunda. hemotimpanum. atau melibatkan dasar tengkorak. Fraktur dapat dikelompokkan menjadi fraktur linier. dan didiagnosis dengan penemuan klinik dari adanya ekimosis periorbital (raccoon eyes). 5 Konkusi Konkusi merupakan kehilangan fungsi neurologik sentral yang sifatnya segera. Laserasi kulit kepala. hemostasis dapat terjadi dengan mudah. dan harus diobservasi dalam waktu 12-24 jam setelah cedera awal. Mungkin dibutuhkan perbaikan operatif. dapat memiliki penyulit berupa meningitis atau abses otak. Fraktur tulang tengkorak linier atau simpel merupakan tipe yang paling sering terjadi. 4. konfusi. dan tidak membutuhkan terapi yang spesifik. terjadi tiba-tiba.dapat mengakibatkan kerusakan pada kulit kepala. Cedera primer dapat meliputi cedera aksonal difus kontusi hematom. campuran. khususnya pada fraktur depresi yang melibatkan dinding posterior sinus frontal atau berhubungan dengan perdarahan intrakranial. amnesia sementara (hilangnya memori). ekimosis pada daerah postaurikuler (Battle’s sign). perubahan visual. depresi. Biasanya terjadi akibat trauma tumpul oleh objek yang memiliki area permukaan yang relatif kecil seperti palu. tulang tengkorak dan otak. Fraktur depresi campuran didefinisikan sebagai fraktur yang disertai laserasi dari kulit kepala dan dapat ditangani dengan debridement luka melalui operasi. 2. Fraktur tulang tengkorak depresi terjadi saat tabula eksterna dari tengkorak mengalami depresi atau penurunan di bawah tabula interna dan dapat menyebabkan robeknya dura atau laserasi otak. Karakteristiknya adalah hilangnya kesadaran. disfungsi otonom. atau kebocoran cairan cerebrospinal. sakit 9 . dan tanpa disertai sekuel yang diakibatkan oleh trauma kraniocerebral. disorientasi. Fraktur dasar tengkorak dapat terjadi akibat trauma tumpul yang berat pada daerah frontal atau occiput. dan perdarahan subarachnoid traumatik. dapat menyebabkan perdarahan yang signifikan tetapi pada hampir semua kasus. umumnya terjadi pada konveksitas lateral dari tulang tengkorak.

Kontusi countrecoup berlokasi pada permukaan otak yang berlawanan dengan lokasi trauma dan dihubungkan dengan cedera deselerasi. Pada kasus yang jarang terjadi. Edema yang terjadi di sekitar kontusi merupakan jenis vasogenik. 6. khususnya pada bagian ujung dan sepanjang permukaan orbital inferior. Kontusi umumnya ditemukan paling sering pada lobus frontal. dan tingkah laku. Bagian anterior dari lobus frontal dan temporal merupakan bagian yang rawan atau rapuh karena kontur yang kasar dari tulang tengkorak pada regio ini. Kontusi coup lebih berat pada jaringan otak dibawah lokasi benturan dan biasanya berhubungan dengan cedera akselerasi. tinitus. Kontusi yang besar dapat menimbulkan efek massa yang menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial atau herniasi otak. dan merupakan akibat dari adanya destruksi 10 . dan iritabilitas dengan derajat yang bervariasi. tanpa adanya abnormalitas cerebral yang bermakna (tidak disertai adanya kerusakan patologis pada otak). edema. Kontusi cerebral fokal dapat bersifat superfisial. pembentukan edema. afek. memori. Kontusi kadang dihubungkan dengan disrupsi dari sawar darah otak dan dapat disertai penyulit berupa perluasan dari perdarahan yang terjadi. pada lobus temporal. dan hanya melibatkan girus otak. 1-3 Kontusi biasanya bersifat lokal dan dihubungkan dengan adanya perdarahan. kontusi terjadi pada lobus parietal dan occipital. Kontusi hemoragik dapat berkumpul menjadi hematom intrakranial konfluen yang luas.kepala. khususnya pada kutub anterior dan sepanjang permukaan inferior. dan pada daerah sambungan frontotemporal. Kontusi dapat dibagi menjadi dua kelompok. emosi. Edema vasogenik uumnya terjadi pada substansi alba. 9 Kontusi cerebral Kontusi cerebral merupakan area yang mengalami kerusakan pada parenkim otak dan dapat menimbulkan defisit neurologis bergantung pada lokasi anatominya. Hal ini mengakibatkan perubahan pada fungsi perhatian. dan nekrosis. atau kejang. Kontusi traumatik juga dihubungkan dengan kejadian hematom intracerebral superfisial. 2.

jaringan dan disrupsi sawar darah otak. 1  Hematom epidural Hematom epidural terhitung sebanyak 1-2% dari cedera otak mayor dan terjadi pada semua kelompok umur tetapi paling sering pada umur 20-40 tahun. Karena dura melekat dengan erat pada tabula interna dari tulang tengkorak. Lobus temporal dapat bergeser ke medial. subdural atau subarachnoid. Hematom intracerebral juga dapat terjadi pada lobus frontal dan temporal. Perdarahan intrakranial ini. Hal ini dapat terjadi setelah terjadinya cedera benturan dengan kecepatan rendah. dan kadang muncul sebagai perluasan perdarahan dari kontusi. Lokasi terjadinya kontusi yang kurang sering ditemukan adalah pada fossa posterior dan ganglia basalis. 1 Hematom intrakranial Cedera kepala dapat menyebabkan perdarahan pada ruang epidural. dan pada kasus yang jarang terjadi pada fossa posterior. 11 . mempresipitasi herniasi girus uncal dan hippocampal melalui celah tentorial. Mayoritas hematom epidural terjadi pada daerah temporal atau parietal. Perdarahan intrakranial dapat menyebabkan efek massa dimana dapat hal ini dapat menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi otak disertai kompresi struktur otak yang vital. tetapi juga dapat terjadi pada lobus frontal atau oksipital. Lesi ini umumnya diakibatkan oleh fraktur tulang tengkorak dan laserasi pembuluh darah meningeal. bergantung pada ukuran dan lokasinya. Perdarahan yang terjadi pada otak dapat bersifat fokal atau multifokal. Fossa temporalis merupakan lokasi yang paling sering dari hematom ekstradural yang disebabkan oleh cedera pada arteri dan vena meningea media. maka hematom yang terjadi biasanya memiliki konfigurasi lentiformis homogen. yang mungkin membutuhkan evakuasi melalui tindakan operasi. paling sering pada cabang posterior dari arteri meninga media. Sumber perdarahan berasal dari arteri (85%) dan akibat dari cedera pada vena meningea atau dura sinus (15%).

sehingga perkembangannya dapat berlangsung dalam waktu setelah 3 minggu. Selama interval ini. Pada gambaran CT scan terdapat daerah hiperdens berbentuk bulan sabit dan biasanya terletak di bagian atas tengkorak (pada konveksitas cerebral). biasanya timbul dalam 3 hari pertama setelah cedera. Hematom subdural akut dapat berkembang dengan cepat. Dan pada area suboccipital dapat mengakibatkan herniasi dari isi fossa posterior melalui foramen mágnum. 2-3. Adanya robekan dari vena penghubung (bridging vein) dapat menyebabkan timbulnya hematom subdural yang bersifat akut maupun subakut. akumulasi dari darah arteri pada ruang epidural. Hematom subdural subakut berkembang dalam waktu yang lebih lambat. berperan seperti massa yang sifatnya makin meluas. gambaran tersebut bisa isodens atau hipodens. 5 Pada hematom epidural bentuk klasik. Bentuk klasik ini hanya terjadi pada sekitar 30% kasus. iso.Perdarahan ekstradural umumnya ditemukan pada area subfrontal. 6. Gambaran CT scan berupa campuran hiper. dan memasuki lucid interval dimana pasien relatif tidak mengalami gejala (asimtomatik) dengan hasil pemeriksaan neurologik yang normal. yaitu gejala timbul antara hari ke 4 sampai 20. Proses ini diikuti oleh penurunan level kesadaran dan tanda herniasi pada pupil dan motorik pasien. 9  Hematom subdural Hematom subdural terhitung sebanyak 10-20% dari orang yang mengalami cedera otak traumatik. khususnya pada populasi berumur muda dan tua yang disebabkan oleh cedera pada arteri meningea anterior atau sinus venosus. kadang dapat menyebabkan kompresi dan pergesaran otak dari garis tengah. dan dapat menimbulkan peningkatan tekanan 12 . Jika penderita mengalami anemis berat atau terdapat CSS yang mengencerkan darah di subdural. pasien yang mengalami kehilangan kesadaran akibat konkusi awal. Hematom subdural ini.. secara perlahan dapat pulih dalam waktu beberapa menit. dan hipodens. Hematom subdural kronik umumnya ditemukan pada orang berumur tua dan orang dengan penyalahgunaan alkohol yang mengalami kondisi atrofi otak dengan konsekuensi penambahan pada ruang ekstradural.

11  Hematom subarachnoid Perdarahan subarachnoid paling sering disebabkan oleh trauma kranicerebral. 2-3. dapat bersifat tunggal atau multipel. dapat meningkatkan tekanan intrakranial. 5. Perdarahan subarachnoid sendiri biasanya tidak menyebabkan kerusakan neurologik. intrasilvial. 3 Cedera aksonal difus 13 .intrakranial. dan menyebabkan koma. Meskipun paling sering terjadi pada lobus frontal atau temporal. yang merupakan komplikasi lambat biasanya terlihat beberapa hari atau minggu setelah terjadinya perdarahan. hematom ini juga dapat terjadi pada substansi alba dari bagian dalam hemisfer otak. Hal ini umumnya disertai dengan cedera lain seperi kontusi cerebral. Hematom intracerebral yang tertunda dapat terjadi dalam waktu 3-10 hari setelah kejadian cedera kepala. Terdapat bukti yang menunjukkan bahwa perdarahan subarachnoid akibat trauma dapat menyebabkan vasospasme cerebral yang signifikan yang dapat diukur melalui peningkatan kecepatan aliran pada evaluasi Doppler transkranial. Selanjutnya hematom intracerebral berperan seperti massa yang makin meluas. maka perdarahan biasanya meluas secara difus pada permukaan korteks. dan juga dapat terjadi pada basal. Perdarahan subarachnoid traumatik cenderung terdistribusi pada konveksitas otak. dan juga dapat disertai kontusi otak. dan intraventrikular. 1-2  Hematom intracerebral Hematom intracerebral terjadi pada 2-3% orang yang mengalami cedera kepala. dan memiliki prognosis yang lebih buruk dibandingkan hematom epidural. Pembuluh darah yang kecil mengalami trauma akibat cedera penetrasi atau benturan dengan tenaga yang besar. tetapi hidrocephalus dan vasospasme cerebral. Hematom subdural juga dapat disebabkan oleh robeknya pembuluh darah kortikal seperti vena penghubung yang berjalan dari korteks menuju sinus sagital superior. sehingga juga dapat menyebabkan herniasi. Karena tidak berhubungan dengan perlekatan dura. menimbulkan kompresi jaringan otak.

1-3. Kerusakan yang terjadi. dapat mengurangi kemampuan dalam proses dan respon terhadap informasi. Akibat dari kekuatan ini adalah robekan difus dari akson-akson dan pembuluh darah kecil. dan dapat menimbulkan gangguan kognitif dan afektif yang luas. kerusakan aksonal hanya dapat dilihat dengan menggunakan mikroskop elektron dimana melibatkan banyak akson. sedang. khususnya pada corpus callosum dan kuadran dorsolateral dari batang otak bagian rostral di superior pedunculus cerebellar. corpus callosum. pasien dapat mengalami cedera aksonal difus yang ringan. Cedera aksonal difus merupakan akibat dari efek kocokan (efek inersia dari input mekanik pada kepala yang berhubungan dengan level akselerasi dan deselerasi yang tinggi. maka dapat terjadi efek kekuatan yang tersebar pada perhubungan substansi alba dengan grissea. Gerakan kepala yang secara bebas melekat pada leher. Akselerasi rotasional (gerakan memutar) merupakan mekanisme primer cedera. Cedera aksonal difus tidak dihubungkan dengan hipertensi intrakaranial yang segera terjadi setelah cedera. dapat terlihat sebagai perdarahan kecil.Cedera aksonal difus menggambarkan kerusakan otak dimana terjadi disrupsi dari proyeksi akson neuronal pada substansi alba cerebral. Area dimana akson dan pembuluh darah kecil mengalami kerusakan. atau berat. 6 Secara patofisologi. yang menimbulan adanya gaya dan distorsi di dalam otak. atau batang otak. memberikan dorongan atau gaya rotasional untuk menimbulkan dorongan atau gaya yang disebarkan pada jaringan otak. efek gerakan kepala). tetapi kadang dapat terjadi 14 . Akson yang mengalami kerusakan dapat terlihat dalam waktu 12 jam sampai beberapa hari setelah terjadinya cedera. Tingkat keseriusan dari kerusakan difus bergantung pada seberapa besar daya benturan mengenai batang otak. Cedera aksonal yang paling berat berlokasi lebih perifer dari batang otak. baik terjadi sendiri maupun disertai dengan robekan jaringan. Bergantung pada tingkat keseriusan cedera. Akibat adanya perbedaan gradien akselerasi pada beberapa area di otak selama terjadintya benturan primer. dan terjadi pada pasien yang mengalami kehilangan kesadaran segera atau menjadi koma pada saat terjadinya trauma kepala. dan mengganggu perhatian.

Insiden cedera sekunder umumnya semakin meningkat dengan keseriusan cedera primer meskipun hubungan dari kedua hal ini tidak sepenuhnya sama. 3 Cedera sekunder Banyak penelitian yang telah melaporkan bahwa autoregulasi cerebral dapat mengalami gangguan setelah terjadinya cedera otak traumatik. Secara klinik. adanya cedera sekunder dapat memperburuk status neurologik pasien. 2. pasien dengan cedera primer yang ringan. Hal ini dapat pulih jika tersedia kondisi lingkungan yang optimal untuk dapat bertahan. Proses sekunder ini dapat dimulai pada waktu terjadinya cedera atau beberapa waktu setelahnya.pembengkakan otak yang sifatnya akut yang disebabkan oleh peningkatan volume darah intravaskuler di dalam otak dan vasodilatasi. peningkatan tekanan intrakranial. Pasien dengan cedera primer yang berat. Setelah terjadinya cedera otak traumatik. mungkin awalnya masih mengalami cedera sekunder yang sedikit. Tetapi sel-sel yang lainnya masih dapat dipertahankan dan fungsinya tidak terganggu dan tidak rusak secara mekanik. iskemia. hipoksia. Cedera sekunder meliputi efek hipotensi. Tetapi. hipoksia. Sebaliknya. 8 Cedera sekunder secara potensial dapat dicegah dan ditangani. hipertensi intrakranial. dimana hal ini dapat memicu lebih buruknya cedera yang sudah terjadi pada otak. dapat meninggal atau menjadi lumpuh akibat adanya perluasan hematom intrakranial. Hal ini menyebabkan pasien dengan cedera kepala menjadi rawan terhadap akibat dari cedera sekunder seperti hipotensi. banyak sel yang mengalami kerusakan secara langsung dan irreversibel. perdarahan intrakranial. infeksi. dimana efeknya ditambahkan dengan gangguan neurologi pada cedera primernya. Koreksi dari kondisi syok dan 15 . dan ketidakseimbangan elektrolit dan metabolik. gangguan neurologik yang disebabkan oleh cedera primer sifatnya maksimal pada onset trauma dan selanjutnya semakin berkurang atau tetap stabil. Kerusakan otak hipoksik dapat ditimbulkan oleh tingginya tekanan intrakranial atau vasospasme. dan herniasi dengan peningkatan tekanan intrakranial akibat efek massa.

Tiga komponen ini memiliki pengaruh terhadap tekanan intrakranial yang secara normal tetap terjaga dalam batas 0-15 mmHg sat diukur pada ventrikel lateral. 1. dan setiap pasien cedera kepala yang dicurigai memiliki kemampuan ventilasi yang buruk harus segera mendapatkan intubasi. hematom intracerebral. dan 10% volume darah intrakranial yang terdapat didalam tulang tengkorak yang kaku dan tidak dapat meluas. hematom epidural. volume intrakranial terdiri dari 80% jaringan otak. luka penetrasi. atau lambat (terjadi > 7 hari setelah trauma). Mekanisme kompensasi yang merupakan buffer atau penyangga seperti perubahan volume. Edema otak difus atau lokal merupakan komplikasi yang serius dari cedera kepala dan dapat berlanjut pada peningkatan tekanan intrakranial. dan reduksi volume darah cerebral. hematom subdural. 4 Kejang post trauma dapat dikelompokkan menjadi segera (terjadi dalam waktu 7 hari setelah trauma). dan kejang dalam waktu 24 jam setelah trauma. Daya tampung (komplians) cerebral menunjukkan 16 . meliputi peningkatan absorpsi cairan cererospinal. kontusi kortikal. redistribusi cairan cerebrospinal dari ruang intrakranial ke ruang subarachnod medula spinalis. 10% cairan cerebrospinal. Efek massa dari edema meningkat dalam waktu 72 jam setelah trauma. Hukum Monro Kellie menyatakan bahwa adanya sedikit perubahan pada volume intrakranial dapat secara jelas menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial karena sifat tulang tengkorak yang rigid (kaku) dan inelastik. fraktur depresi tengkorak. Adanya peningkatan volume dari salah satu kompartemen atau adanya penambahan kompartemen baru yang sifatnya patologis (seperti perdarahan intrakranial).hipoksia merupakan manajemen pertama pada pasien yang mengalami cedera kepala. edema cerebral. Pada situasi normal. harus dapat dikompensasi oleh pengurangan volume dari kompartemen lainnya. 4 Akibat intrakranial sekunder (peningkatan tekanan intrakranial) Hipertensi intrakranial setelah terjadinya trauma kranioserebral dapat disebabkan oleh hematom intrakranial. atau hiperemia cerebral. Beberapa faktor yang menempatkan pasien pada risiko tinggi untuk terjadiya kejang post truama antara lain skor GCS < 10.

tentorium. maka peningkatan tekanan intrakranal dapat menimbulkan gangguan perfusi cerebral. Karena banyak proses patologik bersifat fokal. Saat uncus ipsilateral dari lobus 2. tentorium cerebelli. Jika gradien tekanan ini memiliki besar yang cukup. cerebrum meluas dan cairan mengalami pergeseran tempat dari kompartemen intrakranial. Sehingga. yang menyebabkan kompresi dan disfungsi dari midbrain dan nervus okulomotorius. Adanya peningkatan tekanan intraranial dapat menimbulkan efek yang buruk melalui adanya gradien tekanan diantara setiap kompartemen otak yang berbeda. maka dapat terjadi pergeseran atau herniasi jaringan otak dan dapat mengakibatkan kompresi struktur yang vital. Saat terjadi edema otak. komplians akan menurun dan tekanan intrakranial meningkat dengan cepat. 12 temporal bagian medial membengkak dan menekan serat saraf pupilokonstriktor dari nervus oculomotorius perifer maka dapat terjadi dilatasi pupil. Pada 17 . dan foramen magnum merupakan struktur yang relatif kaku (rigid) dan menjadi pemisah daerah otak. maka gradien tekanan dapat disebarkan secara merata diantara setiap kompartemen intrakranial. herniasi transtentorial dapat terjadi saat peningkatan tekanan dan volume supratentorial cukup untuk menggeser uncus dan bagian medial dari lobus temporal melalui celah tentorial. Kompresi medula terjadi saat tekanan intrakranial meningkat dan tonsilla cerebellar mengalami herniasi melalui foramen magnum. Falx cerebri. dan gradien tekanan diantara pemisah dura dan tulang (falx cerebri. dan foramen magnum) dapat menyebabkan jaringan otak mengalami herniasi dari kompartemen dengan tekanan yang tinggi ke kompartemen dengan tekanan yang rendah. karena tekanan perfusi cerebral berhubungan dengan tekanan intrakranial. tekanan intrakranial yang tinggi. 6. 7. Sebagai contoh.adanya perubahan volume intrakranial dapat mempengaruhi perubahan tekanan intrakranial. Kombinasi dari pergeseran otak akibat adanya massa fokal. Herniasi transtentorial ditunjukkan oleh adanya pupil yang dilatasi ipsilateral dan pupil yang terfiksasi atau reaktif. Selain itu. Kondisi ini yang dikenal sebagai herniasi tonsilar. dapat berakibat fatal karena lokasi pusat respirasi dan vasomotor yang vital berada pada area di batang otak ini.

Perluasan ini dapat menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial saat kapasitas penyangga dari isi tengkorak sudah habis. Jika tekanan perfusi cerebral berkurang dalam jumlah yang besar (< 40-50 mmHg) maka dapat terjadi iskemi atau infark cerebral. sehingga aliran darah ke otak yang konstan tetap dipertahankan selama tekanan perfusi cerebral sekitar 50-150 mmHg. 8 Iskemia pasca trauma dapat menginisiasi kaskade peristiwa metabolik yang berlanjut menjadi peningkatan produksi radikal bebas oksigen. Glutamat dan aspartat merupakan asam amino eksitatorik yang paling sering terbentuk pada cedera eksitotoksik. Jika tekanan rata-rata arteri sangat menurun atau terjadi peningkatan tekanan intrakranial. Bukti adanya iskemia kadang ditemukan pada saat autopsi setelah cedera kepala tumpul. maka akan menimbulkan kompresi dan pergeseran dari struktur di sekitarnya. aliran darah ke otak tetap konstan sekitar 50 ml/100 gr jaringan otak per menit. 8 Saat hematom intrakranial makin meluas.otak yang normal. dan menyebabkan peningkatan jumlah kalsium 18 . asam amino eksitatorik. dimana pembentukannya dimediasi oleh aktivasi N-metil-D-aspartat. Iskemi fokal dapat terjadi pada lokasi kontusi atau dapat diakibatkan oleh vasospasme yang diinduksi oleh perdarahan subarachnoid traumatik. maka selanjutnya tekanan perfusi cerebral menjadi sangat rendah untuk dapat dikoreksi oleh mekanisme autoregulasi. dapat menyebabkan influx yang besar dari kalsium yang terionisasi ke dalam sitosol. atau reseptor asam kainak. sehingga hal ini dapat menimbulkan iskemi cerebral. sitokin. dimana terjadi perubahan diameter dan resistensi dari pembuluh darah cerebral akibat adanya perubahan tekanan. selama mekanisme autoregulasi cerebral masih intak. Iskemi global dapat disebabkan oleh hipotensi sistemik atau menurunnya tekanan perfusi cerebral yang ditimbulkan oleh peningkatan tekanan intrakranial. dan agen inflamasi lainnya. 2. alfa-amino-3-hidroksi5-metilisoazol-4-proprionic acid. Sehingga monitoring tekanan darah sistemik merupakan hal yang penting dilakukan saat terjadi peningkatan tekanan intrakranial. Adanya overaktivasi dari reseptor-reseptor ini.

hemothorax. dan hipoventilasi. Infeksi sistemik umumnya melibatkan saluran pernafasan dan genitourinarius. 5 Infeksi dapat bersifat lokal (meningitis atau abses otak) atau sistemik. telah terbukti berhubungan dengan peningkatan 150% terjadinya kematian. Hipotensi dapat menurunkan perfusi cerebral. hipoksemia dapat disebabkan oleh obstruksi saluran nafas bagian atas. Konstriksi dan dilatasi dari arteriol yang terjadi dengan cepat merupakan respon dari adanya perubahan tekanan. Hal ini berbahaya jika disertai dengan peningkatan tekanan intrakranial. Akibat sistemik sekunder Diantara akibat sistemik sekunder. jika respon normal ini terganggu. maka aliran darah ke otak secara 8 19 . Selain itu. Dilatasi pembuluh darah cerebral terjadi saat tekanan darah arteri menurun atau saat metabilisme otak meningkat.terionisasi intraseluler yang memegang peranan pada terjadinya neurodegenerasi setelah cedera pada sistem saraf pusat. gangguan pada autoregulasi cerebral dapat terjadi setelah cedera otak. pneumothorax. Hipertermia yang terjadi kadang dapat menjadi penyulit masalah tekanan intrakranial yang sudah ada. Autoregulasi dibutuhkan untuk memberikan pasokan yang tetap stabil dari oksigen dan nutrii ke jaringan otak dan membuang sampah metabolik. Tetapi. maka aliran darah ke otak tetap konstan meskipun terjadi fluktuasi dari tekanan arteri rata-rata antara 60 dan 180 mmHg. Pada pasien dengan cedera kepala yang signifikan. Sepsis sistemik dapat menyebabkan gangguan neurologis yang dapat semakin membaik dengan resolusi dari infeksi. Hipoksemia harus dikoreksi dengan cepat untuk mencegah potensi kerusakan jaringan saraf. Infeksi lokal dapat terjadi saat timbul gangguan pada integritas menings yang diakibatkan oleh cedera penetrasi atau fraktur campuran pada atap dan basis tengkorak. yang selanjutnya dapat menimbulkan iskemi dan infark cerebral. Dengan auoregulasi yang normal. yang paling signifikan adalah meliputi hipoksia dan hipotensi. Hipotensi sistemik yang terjadi pada saat kedatangan pasien cedera kepala berat di rumah sakit. edema pulmonal. Penelitian klinis prospektif telah menunjukkan bahwa dua kondisi ini memiliki pengaruh dan hasil keluaran yang jelek pada cedera kepala berat.

Serum sodium dapat menurun secara signifikan. 8 Cedera kepala yang berat dapat menginduksi kondisi katabolisme dengan ekskresi nitrogen yang sama dengan pada cedera lainnya. 10 Gangguan elektrolit sering ditemukan pada pasien dengan cedera kepala sedang dan berat. Penyebab sistemik lainnya dari cedera otak sekunder. yang masih dapat dicegah antara lain adanya ketidakseimbangan elektrolit. 8 20 . dan peningkatan curah jantung setiap menit. anemia. Iskemi otot jantung juga dapat terjadi akibat cedera kepala tertutup.langsung akan berhubungan dengan tekanan darah sistemik. maka dapat terjadi penurunan perfusi jaringan dan iskemi. Operasi yang berhubungan dengan episode hipotensi dapat menimbulkan dampak yang negatif untuk perfusi otak dan dapat mempengaruhi kualitas hasil keluaran. hipoglikemia. peningkatan tekanan darah. Yang paling sering terjadi adalah sindrom sekresi antidiuretik hormon yang tidak sesuai. 6. dimana gangguan status neurologi pasien dapat terjadi pada level dibawah 120-125 mEq/L. hipertermia. dan kejang. merupakan kondisi yang sering terjadi. Sehingga jika terjadi hipotensi. Takikardi yang diinduksi oleh katekolamin. Diabetes Insipidus dapat terjadi pada cedera kepala yang lebih berat. kadang sebagai kejadian preterminal pada pasien dengan gangguan neurologi rostrocaudal progresif yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial yang tidak terkontrol. 2. gangguan pembekuan darah (koagulopati).

Traumatic Brain Injury. 730-34. Vender JR. Lycette CA. Pons PT. p. Louis. editors. p. The McGraw-Hill Companies. Fink MP. 5. Alterations of Neurologic Function. Bongard FS. Elsevier Inc. Elsevier. 3. In : Critical Care Medicine Principles of Diagnosis and Management in the Adult Second Edition. In : Sabiston Textbook of Surgery The Biological Basis of Modern Surgical Practice 17 th edition. Moulton RJ. Garland AM. McBride DQ. editors. Shatney CH. McCance KL. editors. Inc. The McGraw-Hill Companies. Boss BJ. Sue DY. 2006. editors. 377-81. Abraham E. In : Emergency Medicine Secrets Fourth Edition. Philadelphia. 1395-1400. Aldrich EF. Adams GA. Louis. Mosby. New York : 2003. Head Injury and Intracranial Hypertension. St. Surgery Clerkship Guide. Beauchamp RD. Philadelphia. 525-29 8. 21 . p. 7. St. Markovchick VJ. 2004. Philadelphia. Louis. 1330-35. Sherck JP. Inc. Eisenberg HM. Mosby. Evers BM. Newton E. Neurosurgical Critical Care. Huether SE. In : Current Critical Care Diagnosis & Treatment Second Edition. Rodts GE. Townsend CM. Marion DW. Cohen SM. 392-95 4. editors. 2. Inc. Neurosurgery. Dellinger RP. Parrillo JE. Schmidt GA. p. Wren SM. Doberstein C. 2005. Mosby. Head Trauma. In : Textbook of Critical Care Fifth Edition. In : Principles of Critical Care Third Edition. p. Kochanek PM. editors. p. 2004. Head Injury. New York : 2005. 592-95.DAFTAR PUSTAKA 1. editors. St. Mattox KL. 6. Flannery AM. In : Understanding Pathophysiology 3rd edition. Hall JB. Wood LDH. 2003. Vincent J. DiPatri AJ. p. Inc. Mosby. Pitts LH. 2152-54. Chin LS. 2002.

22 . 2004. 11. p. Japardi I. St. Banasik JL. Acute Disorders of Brain Function. 12. 2005. Porth CM. Henry MC. 21. p. hal. In : Pathophysiology Third Edition. Banasik JL. Louis. 10. Louis. Philadelphia. St. 109599.9. PT Bhuana Ilmu Populer. p. 2004. Elsevier Inc. Stapleton ER. 668-75. 2007. Liipincott Williams & Wilkins. Inc. Mosby. Gaspard KJ. Essential of Pathophysiology. Copstead LC. Jakarta. Cedera Kepala. EMT Prehospital Care Revised Third Edition. editors. 678-81.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful