Patofisiologi Cedera Kepala

Pendahuluan Cedera kepala masih menjadi penyebab utama dari morbiditas dan mortalitas di Amerika Serikat, meskipun sudah terjadi kemajuan dalam bidang ilmu kegawatdaruratan, perawatan intensif, dan ilmu bedah saraf mengenai trauma. Adanya berbagai program pencegahan seperti penggunaan peralatan keselamatan seperti sabuk pengaman, kantung udara (airbag), penggunaan helm, dan batas kadar alkohol dalam darah yang diizinkan, telah memberikan dampak yang positif pada epidemiologi cedera kepala berat. Hasil keluaran dari pasien yang mengalami cedera kepala, kadang dipengaruhi oleh faktor-faktor yang berada di luar kontrol para klinisi, seperti tingkat keseriusan dari cedera kepala yang mendasari dan adanya cedera pada sistem organ utama yang lainnya. 1-2 Cedera kepala mayor didefinisikan oleh Yayasan Cedera Kepala Nasional di Amerika Serikat sebagai akibat traumatik pada otak yang dapat menyebabkan perubahan fisik, intelektual, sosial, emosional, dan tingkah laku. Cedera kepala berat umumnya didefinisikan sebagai cedera yang mengakibatkan kondisi koma, dimana koma yang terjadi tidak disebabkan oleh kondisi ekstrakranial (seperti intoksikasi yang berat) dan tetap berlanjut setidaknya dalam beberapa waktu setelah periode resusitasi akut. Dengan menggunakan Skala Koma Glasgow, yang merupakan metode yang paling umum untuk mendiagnosis koma traumatik, adalah pada pasien yang tidak membuka matanya meskipun telah diberikan stimulus nyeri, tidak mengluarkan kata-kata, atau bahkan mengikuti perintah sederhana, dinyatakan dalam keadaan koma. 3-4 Insiden Insiden cedera kepala di Amerika Serikat adalah sekitar 200/100.000 orang setiap tahun. Dari jumlah penduduk Amerika Serikat yaitu sekitar 250 juta jiwa,

1

sekitar 500.000 orang mengalami cedera kepala setiap tahun yang cukup berat dan membutuhkan pertolongan medis. Diantara mereka, sekitar 40.000-50.000 orang meninggal sebelum sampai di rumah sakit. Di Amerika Serikat setiap tahun, sekitar 1 juta orang dirawat akibat cedera kepala, dan sekitar 230.000 orang lainnya masuk ke rumah sakit akibat cedera kepala. Di Amerika Serikat, sekitar 50% cedera kepala merupakan akibat dari kecelakaan lalu lintas, dan sekitar 13-15% cedera kepala merupakan akibat dari luka tembak. Di Amerika Serikat, lebih dari separuh kasus kecelakaan lalu-lintas mengakibatkan kematian (15% dari semua kematian merupakan akibat dari kecelakaan lalu lintas) atau cedera kepala berat. Diperkirakan sekitar 5,3 juta penduduk Amerika Serikat saat ini hidup dengan disabilitas yang permanen akibat cedera otak traumatik. Penggunaan helm telah terbukti dapat mengurangi kasus ini secara signifikan. Sedangkan di negara lainnya, didapatkan pola kejadian cedera yang berbeda. Cedera kepala yang terjadi pada pejalan kaki, insidennya tinggi di Nigeria dan beberapa tempat di Inggris. Di beberapa tempat di Afrika Selatan, cedera otak akibat luka tusuk pisau merupakan hal yang sangat sering terjadi. Cedera otak didapatkan pada setengah dari kematian akibat trauma, dan penggunaan alkohol serta obat-obatan ditemukan pada setengah dari kasus tersebut. Para pengguna alkohol kronik memiliki risiko yang lebih tinggi akibat tingginya frekuensi kejadian cedera kepala, atrofi cerebral, dan koagulopati. Biaya finansial yang dibutuhkan sangat tinggi (lebih dari 4 milyar dolar setiap tahun) tidak hanya untuk perawatan pada kasus akut tetapi juga untuk biaya perawatan jangka panjang serta hilangnya kemampuan kerja akibat yang terkena cedera kepala biasanya mereka yang tergolong umur produktif (umur rata-rata 30 tahun). 1, 4-7 Insiden puncak dari kejadian cedera kepala terjadi pada umur 15-24 tahun atau pada dekade kedua sampai ketiga. Insiden puncak yang kedua terjadi pada bayi dan orang berumur tua. Cedera kepala masih tetap merupakan penyebab kematian utama pada dewasa muda dan 2 sampai 3 kali lebih sering terjadi pada laki-laki. Perbandingan antara laki-laki dengan perempuan bervariasi antara 2:1 dan 3:1. Orang yang memiliki risiko tinggi untuk terjadinya cedera otak traumatik adalah dewasa

2

8 Etiologi Hampir semua cedera otak traumatik disebabkan oleh kecelakaan lalu lintas. dan akibat tindakan kekerasan. Atrofi cerebral menyebabkan peregangan vena-vena penghubung antara duramater dengan parenkim otak. Bayi memiliki risiko yang lebih tinggi karena ukuran dari kepala yang relatif lebih besar. pengendara motor. 3. Intoksikasi alkohol dan obat-obatan lainnya merupakan faktor yang signifikan sebagai penyebab cedera dan tersebar hampir sama pada semua kelompok umur. Cedera akibat luka tembak merupakan penyebab utama dari cedera kepala penetrasi di Amerika Serikat dan terhitung sebanyak 44% dari semua kasus cedera kepala. pejalan kaki. Dewasa muda merupakan orang yang paling sering terlibat dalam kecelakaan lalu lintas (umur 5-64 tahun). 5. akibat peristiwa yang berhubungan dengan aktivitas olehraga.muda berumur 15-30 tahun. Sedangkan pasien berumur tua (65 tahun atau lebih) paling sering mengalami cedera akibat terjatuh dan memiliki insiden yang tinggi dari lesi massa intrakranial. khususnya hematom subdural. dan membuat vena ini rawan untuk mengalami robekan akibat kekuatan deselerasi. Penyebab yang paling sering dari cedera kepala tertutup adalah kecelakaan lalu lintas. dan orang berumur tua. 1. tetapi mereka memiliki tingkat morbiditas dan mortalitas yang paling tinggi. atau mereka yang masuk rumah sakit dalam keadaan koma. Cedera kepala traumatik ditemukan paling sering pada orang kulit hitam dan keluarga berpenghasilan rendah. dan pengendara sepeda. 8. 3. Orang berumur tua memiliki risiko tinggi untuk terjadinya cedera intrakranial. kecuali pada umur sangat muda dan sangat tua. bayi umur 6 bulan sampai 2 tahun. 9 3 . Penyebab yang lainnya adalah akibat terjatuh. merupakan sebagian kecil dari pasien dengan cedera kepala. 6. 5. dimana hal ini meliputi cedera yang terjadi pada penumpang kendaraan bermotor. anak umur sekolah. tetapi populasi ini memiliki sedikit insiden dari lesi massa intrakranial. Pasien dengan cedera kepala berat. dan kompresibilitas dari tulang tengkorak.

dampak ke arah atas dari vertebra cervical (fraktur dasar tulang tengkorak) Misil (peluru) atau proyektil yang tajam (pisau. objek yang membentur bagian samping kepala (coup atau countrecoup). khususnya pada orang berusia tua atau orang dengan penyalahgunaan alkohol yang kronik Kontusi yang disebabkan oleh gaya dengan kekuataan yang besar. kecelakaan saat olahraga Kecelakaan lalu lintas atau terjatuh. meskipun dapat terjadi laserasi dura akibat terjadinya fraktur tulang tengkorak. merupakan akibat dari cedera tumpul. Trauma kepala nonpenetrasi Trauma kepala nonpenetrasi atau trauma kepala tertutup. kepala yang mengenai objek dengan kecepatan rendah Kecelakaan lalu-lintas. terjatuh. gerakan kepala memutar Hematom ekstradural Hematom subdural Perdarahan intracerebral Fraktur campuran Cedera penetrasi Cedera aksonal difus Klasifikasi Cedera kepala secara umum dikelompokkan menjadi trauma tertutup (tumpul) dan trauma terbuka (penetrasi).Tabel 1 Penyebab cedera kepala Jenis cedera Coup dan countrecoup 3 Mekanisme Objek yang membentur bagian depan (coup) atau bagian belakang (countrecoup) kepala. pemecah es. biasanya akibat kecelakaan lalu lintas atau terjatuh dari jarak yang jauh Objek yang mengenai kepala dengan kekuatan yang besar atau kepala yang membentur objek dengan sangat kuat. 3 1. kapak. fraktur tulang temporal. baut) Kepala yang sedang bergerak dan membentur permukaan yang keras atau objek yang sedang bergerak membentur kepala yang dalam kondisi diam. kecelakaan lalu lintas (saat kerja atau pejalan kaki). dan 4 . fraktur tulang occipital. Tidak ada penetrasi benda asing pada dura (dura masih intak).

Kadang-kadang tidak terjadi hilangnya kesadaran. Diperkirakan. maka disrupsi dari jaringan otak di sekitarnya kadang-kadang dapat menyebar dan sifatnya berat. Baik cedera penetrasi dengan kecepatan tinggi maupun rendah dapat menyebabkan 5 .jaringan otak tidak terpapar dengan lingkungan luar. Cedera lainnya dapat meliputi luka tusukan. Pada cedera yang disebabkan oleh misil. dan tergantung pada ukuran dan kecepatan misil. Trauma tumpul lebih sering terjadi dan meliputi benturan kepala pada permukaan yang keras. 10% diantaranya tetap dalam kondisi vegetatif dan memiliki ketidakmampuan (disabilitas) yang berat. dimana terjadi trauma terbuka. tingkat mortalitas setiap tahun adalah sekitar 2. Pada cedera otak yang disebabkan oleh objek dengan kecepatan rendah. Cedera kepala penetrasi dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi. cedera akibat terkena panah. dan jenis kelamin. cedera senjata di industri dan cedera akibat penggunaan mesin bor. Terjadinya destruksi jaringan dihubungkan dengan koagulopati konsumtif dan vasospasme. 1. Trauma kepala penetrasi Saat terjadi penetrasi pada dura. yang selanjutnya dapat memperberat cedera. Cedera kepala penetrasi semakin meningkat frekuensinya dan sekarang ini terhitung sebanyak 15% kematian akibat cedera kepala. 3. dimana nilai ini dipengaruhi oleh umur. 7 Cedera kepala penetrasi dapat disebabkan oleh mekanisme trauma yang berbeda. cavitasi dapat terbentuk di sepanjang jalur misil. dan diantara orang yang berhasil bertahan. Trauma tumpul dapat mengakibatkan baik cedera otak fokal maupun cedera aksonal difus.4/100.000 orang di Amerika Serikat. kerusakan hanya terbatas pada adanya disrupsi jaringan secara langsung. Peluru dan fragmen tulang yang masuk ke intrakranial dapat menyebabkan terjadinya gelombang getaran dan cedera kavitasi yang dapat menimbulkan destruksi yang luas. atau objek berkecepatan tinggi yang mengenai kepala. 1.. ras. yang mengakibatkan cedera otak fokal. Trauma dapat disebabkan oleh proyektil yang memiliki kecepatan tinggi atau rendah. 3 2. Tingkat mortalitas melebihi 60%. maka akan menimbulkan paparan dari isi tengkorak pada lingkungan luar.

Dalam usaha untuk lebih memahami penemuan patologis yang akan didapatkan. 4 Cedera kepala yang paling sering terjadi disebabkan oleh misil seperti peluru. Debris. rambut. Sebaliknya. dapat merupakan akibat dari peningkatan tekanan intrakranial yang signifikan yang disebabkan oleh benturan tersebut. Kerusakan yang disebabkan oleh gelombang. maka dapat terbentuk jalur yang selanjutnya kadang menjadi rongga yang permanen. dapat lebih besar dari diameter misil dan merupakan akibat dari kecepaan misil. Diameter dari rongga yang temporer ini. Saat misil menembus tulang tengkorak dan otak. 1. tetapi dapat berubah arah dan terpantul (richochet) dan mengakibatkan kerusakan tambahan pada otak. 1 Misil dengan energi yang rendah dapat tidak keluar dari tulang tengkorak. tanpa menimbulkan adanya penetrasi tulang tengkorak.disrupsi dari kulit. tetapi tetap lebih dekat pada tempat masuk karena energi kinetiknya yang rendah. dan fragmen tulang dapat ikut masuk. Saat misil dapat menembus tulang tengkorak. tulang tengkorak. fragmen batu atau logam. sehingga dapat memudahkan kontaminasi cairan cerebrospinal atau otak dengan mikroorganisme infektif. Hal ini biasanya terjadi jika senjata ditembakkan dari jarak jauh. selanjutnya akan bergantung pada jumlah energi kinetik yang tersisa. Setelah misil menembus otak. maka bentuk dari peluru dapat berubah. juga dapat berjarak jauh dari jalur misil. maka diperlukan pemeriksaan balistik. Penetrasi dan kerusakan otak. jika ditembakkan pada jarak yang dekat. Fraktur tulang tengkorak yang 6 . dan selaput otak. yang selanjutnya kolaps dalam waktu yang singkat. maka jalur yang terjadi dapat berbentuk tidak reguler secara sempurna. sekitar 20 milidetik. dapat membawa energi yang cukup besar untuk dapat masuk sekaligus keluar dari tulang tengkorak. Misil dengan kecepatan rendah dapat hanya menyebabkan cedera pada kulit atau otot kepala. Selain itu juga dapat terbentuk rongga yang bersifat sementara (temporer). dan menimbulkan lubang atau fraktur. Kematian yang terjadi segera setelah kejadian trauma. Ada energi yang hilang selama proses benturan pada kepala. Gelombang energi merupakan akibat langsung dari penetrasi pada jaringan. atau pecahan peluru. pada senjata dengan kaliber yang besar.

cedera reperfusi eksitotoksin. Trauma kraniocerebral dapat menyebabkan konkusi. Trauma mekanik. 2. Tanda fisiologis dari terjadinya cedera otak difus adalah hilangnya kesadaran. perdarahan intrakranial. maka kompresi otak yang berjauhan dengan lokasi benturan juga dapat terjadi. tetapi karena otak sifatnya lebih relatif dibandingkan tulang tengkorak dan dura. dapat secara langsung terjadi pada kepala (cedera benturan) atau secara tidak langsung melalui tubuh (cedera impuls). 8 Cedera otak dapat terjadi secara langsung di bawah lokasi cedera (cedera coup). dimana hal ini bertanggung jawab pada terjadinya cedera aksonal difus. atau cedera aksonal difus. cedera aksonal difus. edema. bervariasi. dan belum sepenuhya dipahami. cedera vaskuler. iskemia. Cedera akselerasi deselerasi terjadi sebagai akibat dari mekanisme benturan atau impuls yang dapat menyebabkan disrupsi dari jaringan otak (laserasi dan atau kontusi). Pada cedera tumpul. dimana dapat ditemukan pada permukaan orbitofrontal dari lobus frontal dan atau di bagian anterior dari lobus temporal. kontusi cerebral. dan cedera yang menginduksi 7 . dapat ditemukan pada cedera misil dengan kecepatan tinggi. kerusakan energi seluler.bersifat ledakan pada lokasi keluar dari misil. Adanya dorongan atau benturan ini. 1 Patofisiologi trauma kraniocerebral Cedera akselerasi-deselerasi Cedera pada otak disebabkan oleh transfer energi pada tengkorak dan struktur di dalamnya. 8 Patofisiologi Mekanisme cedera otak merupakan hal yang bersifat kompleks. yang jauh dari lokasi benturan (cedera countrecoup). atau keduanya. dorongan akselerasi-deselerasi angular menyebabkan timbulnya strain (gaya) yang terbagi secara merata pada parenkim otak. Hal ini dapat menjelaskan mengapa cedera otak dapat terjadi pada daerah intrakranial yang berlawanan dengan lokasi trauma atau benturan (cedera countrecoup).

Trauma kepala 8 . dimana akselerasi tranlasional yang murni dapat menyebabkan cedera fokal seperti kontusi countrecoup. dimana hal ini dapat berkembang dalam waktu beberapa hari sampai minggu. perdarahan subarachnoid dan cedera aksonal difus. hematom epidural dan subdural. Tipe yang paling sering dari cedera otak traumatik (75-90%) adalah konkusi ringan dan konkusi cerebral klasik. hipoksia. sedangkan cedera aksonal difus terhitung sebanyak kurang dari sepertiganya. dan respon vaskuler. Cedera sekunder dapat diakibatkan oleh adanya edema cerebral.apoptosis. kontusi. Fase pertama adalah kerusakan otak awal yang terjadi segera pada saat benturan. kontusi. 10  Cedera primer Cedera primer didefinisikan sebagai cedera otak traumatik primer yang disebabkan oleh kekuatan eksternal pada kepala yang menimbulkan kerusakan jaringan di luar toleransi strukturalnya. Ada dua jenis cedera primer yang dapat terjadi yaitu cedera otak fokal dan difus. dan hematom subdural. Cedera primer ini dapat berlanjut pada kerusakan yang irreversibel akibat disrupsi sel. rotasional. cedera glial primer. yang meliputi cedera neural. 1. Ada dua fase utama dari cedera kepala yang diakibatkan oleh trauma kepala. Kekuatan kontak umumnya menimbulkan cedera fokal seperti fraktur tulang tengkorak. fraktur tulang tengkorak. Kekuatan inersia dapat menyebabkan cedera otak fokal atau difus. Sedangkan fase kedua dari cedera merupakan perkembangan kerusakan neurologi yang terjadi setelah cedera primer. Kekuatan ini daapat dikelompokkan menjadi kekuatan kontak atau inersia. Kekuatan inersia terjadi akibat otak yang mengalami akselerasi atau deselerasi (tranlasional. Cedera otak fokal terhitung sebanyak lebih dari dua per tiga dari kematian akibat cedera otak. 3. merupakan factor-faktor yang berpengaruh pada hampir semua cedera otak akut. perdarahan pungtat. sedangkan akselerasi rotasional atau angular (sering terjadi pada kecelakaan lalu lintas dengan kecepatan tinggi). atau keduanya). hematom intracerebral. dimana hal ini dapat meliputi laserasi kulit kepala. bergantung pada mekanisme dan keseriusan dari kejadian tersebut. dan perdarahan yang tertunda. biasanya menyebabkan cedera otak difus.

atau melibatkan dasar tengkorak. disfungsi otonom. campuran. Fraktur dapat dikelompokkan menjadi fraktur linier. dan tidak membutuhkan terapi yang spesifik. ekimosis pada daerah postaurikuler (Battle’s sign). 5 Konkusi Konkusi merupakan kehilangan fungsi neurologik sentral yang sifatnya segera. atau kebocoran cairan cerebrospinal. dan harus diobservasi dalam waktu 12-24 jam setelah cedera awal. dan tanpa disertai sekuel yang diakibatkan oleh trauma kraniocerebral. Mungkin dibutuhkan perbaikan operatif. disorientasi. Fraktur tulang tengkorak linier atau simpel merupakan tipe yang paling sering terjadi. Fraktur depresi campuran didefinisikan sebagai fraktur yang disertai laserasi dari kulit kepala dan dapat ditangani dengan debridement luka melalui operasi. Pasien dengan fraktur tulang tengkorak memiliki risiko yang tinggi untuk terjadinya hematom intrakranial yang tertunda. hemostasis dapat terjadi dengan mudah. Cedera primer dapat meliputi cedera aksonal difus kontusi hematom. 2. Fraktur dasar tengkorak dapat terjadi akibat trauma tumpul yang berat pada daerah frontal atau occiput. konfusi. khususnya pada fraktur depresi yang melibatkan dinding posterior sinus frontal atau berhubungan dengan perdarahan intrakranial. hemotimpanum. Karakteristiknya adalah hilangnya kesadaran. sakit 9 . perubahan visual. depresi. dan perdarahan subarachnoid traumatik. 4. Laserasi kulit kepala. dapat memiliki penyulit berupa meningitis atau abses otak. terjadi tiba-tiba. dan didiagnosis dengan penemuan klinik dari adanya ekimosis periorbital (raccoon eyes).dapat mengakibatkan kerusakan pada kulit kepala. Fraktur tulang tengkorak depresi terjadi saat tabula eksterna dari tengkorak mengalami depresi atau penurunan di bawah tabula interna dan dapat menyebabkan robeknya dura atau laserasi otak. tulang tengkorak dan otak. umumnya terjadi pada konveksitas lateral dari tulang tengkorak. dapat menyebabkan perdarahan yang signifikan tetapi pada hampir semua kasus. Biasanya terjadi akibat trauma tumpul oleh objek yang memiliki area permukaan yang relatif kecil seperti palu. amnesia sementara (hilangnya memori).

dan iritabilitas dengan derajat yang bervariasi. Bagian anterior dari lobus frontal dan temporal merupakan bagian yang rawan atau rapuh karena kontur yang kasar dari tulang tengkorak pada regio ini. pembentukan edema. dan nekrosis. Hal ini mengakibatkan perubahan pada fungsi perhatian. memori. Kontusi coup lebih berat pada jaringan otak dibawah lokasi benturan dan biasanya berhubungan dengan cedera akselerasi. dan tingkah laku. Kontusi countrecoup berlokasi pada permukaan otak yang berlawanan dengan lokasi trauma dan dihubungkan dengan cedera deselerasi. 6. dan merupakan akibat dari adanya destruksi 10 . khususnya pada bagian ujung dan sepanjang permukaan orbital inferior.kepala. Kontusi cerebral fokal dapat bersifat superfisial. 1-3 Kontusi biasanya bersifat lokal dan dihubungkan dengan adanya perdarahan. afek. atau kejang. kontusi terjadi pada lobus parietal dan occipital. edema. Kontusi umumnya ditemukan paling sering pada lobus frontal. tanpa adanya abnormalitas cerebral yang bermakna (tidak disertai adanya kerusakan patologis pada otak). Kontusi dapat dibagi menjadi dua kelompok. Edema vasogenik uumnya terjadi pada substansi alba. emosi. dan pada daerah sambungan frontotemporal. Edema yang terjadi di sekitar kontusi merupakan jenis vasogenik. pada lobus temporal. dan hanya melibatkan girus otak. Kontusi traumatik juga dihubungkan dengan kejadian hematom intracerebral superfisial. khususnya pada kutub anterior dan sepanjang permukaan inferior. Pada kasus yang jarang terjadi. tinitus. 9 Kontusi cerebral Kontusi cerebral merupakan area yang mengalami kerusakan pada parenkim otak dan dapat menimbulkan defisit neurologis bergantung pada lokasi anatominya. Kontusi yang besar dapat menimbulkan efek massa yang menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial atau herniasi otak. Kontusi kadang dihubungkan dengan disrupsi dari sawar darah otak dan dapat disertai penyulit berupa perluasan dari perdarahan yang terjadi. 2. Kontusi hemoragik dapat berkumpul menjadi hematom intrakranial konfluen yang luas.

yang mungkin membutuhkan evakuasi melalui tindakan operasi. Hematom intracerebral juga dapat terjadi pada lobus frontal dan temporal. bergantung pada ukuran dan lokasinya. maka hematom yang terjadi biasanya memiliki konfigurasi lentiformis homogen. subdural atau subarachnoid. Mayoritas hematom epidural terjadi pada daerah temporal atau parietal. paling sering pada cabang posterior dari arteri meninga media. dan pada kasus yang jarang terjadi pada fossa posterior.jaringan dan disrupsi sawar darah otak. Perdarahan intrakranial dapat menyebabkan efek massa dimana dapat hal ini dapat menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi otak disertai kompresi struktur otak yang vital. 11 . Karena dura melekat dengan erat pada tabula interna dari tulang tengkorak. 1  Hematom epidural Hematom epidural terhitung sebanyak 1-2% dari cedera otak mayor dan terjadi pada semua kelompok umur tetapi paling sering pada umur 20-40 tahun. Lokasi terjadinya kontusi yang kurang sering ditemukan adalah pada fossa posterior dan ganglia basalis. 1 Hematom intrakranial Cedera kepala dapat menyebabkan perdarahan pada ruang epidural. Perdarahan yang terjadi pada otak dapat bersifat fokal atau multifokal. Hal ini dapat terjadi setelah terjadinya cedera benturan dengan kecepatan rendah. Fossa temporalis merupakan lokasi yang paling sering dari hematom ekstradural yang disebabkan oleh cedera pada arteri dan vena meningea media. dan kadang muncul sebagai perluasan perdarahan dari kontusi. mempresipitasi herniasi girus uncal dan hippocampal melalui celah tentorial. Lesi ini umumnya diakibatkan oleh fraktur tulang tengkorak dan laserasi pembuluh darah meningeal. Sumber perdarahan berasal dari arteri (85%) dan akibat dari cedera pada vena meningea atau dura sinus (15%). tetapi juga dapat terjadi pada lobus frontal atau oksipital. Lobus temporal dapat bergeser ke medial. Perdarahan intrakranial ini.

khususnya pada populasi berumur muda dan tua yang disebabkan oleh cedera pada arteri meningea anterior atau sinus venosus. Pada gambaran CT scan terdapat daerah hiperdens berbentuk bulan sabit dan biasanya terletak di bagian atas tengkorak (pada konveksitas cerebral). Bentuk klasik ini hanya terjadi pada sekitar 30% kasus. berperan seperti massa yang sifatnya makin meluas. 9  Hematom subdural Hematom subdural terhitung sebanyak 10-20% dari orang yang mengalami cedera otak traumatik. dan memasuki lucid interval dimana pasien relatif tidak mengalami gejala (asimtomatik) dengan hasil pemeriksaan neurologik yang normal. 5 Pada hematom epidural bentuk klasik. kadang dapat menyebabkan kompresi dan pergesaran otak dari garis tengah. Dan pada area suboccipital dapat mengakibatkan herniasi dari isi fossa posterior melalui foramen mágnum. gambaran tersebut bisa isodens atau hipodens. dan hipodens.Perdarahan ekstradural umumnya ditemukan pada area subfrontal. Hematom subdural ini. Adanya robekan dari vena penghubung (bridging vein) dapat menyebabkan timbulnya hematom subdural yang bersifat akut maupun subakut. Selama interval ini. 2-3. 6. sehingga perkembangannya dapat berlangsung dalam waktu setelah 3 minggu. Hematom subdural subakut berkembang dalam waktu yang lebih lambat. Hematom subdural akut dapat berkembang dengan cepat. secara perlahan dapat pulih dalam waktu beberapa menit. iso.. Jika penderita mengalami anemis berat atau terdapat CSS yang mengencerkan darah di subdural. biasanya timbul dalam 3 hari pertama setelah cedera. yaitu gejala timbul antara hari ke 4 sampai 20. akumulasi dari darah arteri pada ruang epidural. Proses ini diikuti oleh penurunan level kesadaran dan tanda herniasi pada pupil dan motorik pasien. dan dapat menimbulkan peningkatan tekanan 12 . Gambaran CT scan berupa campuran hiper. pasien yang mengalami kehilangan kesadaran akibat konkusi awal. Hematom subdural kronik umumnya ditemukan pada orang berumur tua dan orang dengan penyalahgunaan alkohol yang mengalami kondisi atrofi otak dengan konsekuensi penambahan pada ruang ekstradural.

dapat meningkatkan tekanan intrakranial. 11  Hematom subarachnoid Perdarahan subarachnoid paling sering disebabkan oleh trauma kranicerebral. 1-2  Hematom intracerebral Hematom intracerebral terjadi pada 2-3% orang yang mengalami cedera kepala. tetapi hidrocephalus dan vasospasme cerebral. dapat bersifat tunggal atau multipel. Perdarahan subarachnoid sendiri biasanya tidak menyebabkan kerusakan neurologik. Hematom subdural juga dapat disebabkan oleh robeknya pembuluh darah kortikal seperti vena penghubung yang berjalan dari korteks menuju sinus sagital superior. Terdapat bukti yang menunjukkan bahwa perdarahan subarachnoid akibat trauma dapat menyebabkan vasospasme cerebral yang signifikan yang dapat diukur melalui peningkatan kecepatan aliran pada evaluasi Doppler transkranial. 2-3. maka perdarahan biasanya meluas secara difus pada permukaan korteks. dan juga dapat disertai kontusi otak. dan juga dapat terjadi pada basal. 3 Cedera aksonal difus 13 . dan memiliki prognosis yang lebih buruk dibandingkan hematom epidural. Hematom intracerebral yang tertunda dapat terjadi dalam waktu 3-10 hari setelah kejadian cedera kepala. intrasilvial.intrakranial. dan menyebabkan koma. Selanjutnya hematom intracerebral berperan seperti massa yang makin meluas. Meskipun paling sering terjadi pada lobus frontal atau temporal. Karena tidak berhubungan dengan perlekatan dura. sehingga juga dapat menyebabkan herniasi. hematom ini juga dapat terjadi pada substansi alba dari bagian dalam hemisfer otak. 5. dan intraventrikular. yang merupakan komplikasi lambat biasanya terlihat beberapa hari atau minggu setelah terjadinya perdarahan. menimbulkan kompresi jaringan otak. Pembuluh darah yang kecil mengalami trauma akibat cedera penetrasi atau benturan dengan tenaga yang besar. Perdarahan subarachnoid traumatik cenderung terdistribusi pada konveksitas otak. Hal ini umumnya disertai dengan cedera lain seperi kontusi cerebral.

yang menimbulan adanya gaya dan distorsi di dalam otak. 1-3. atau batang otak. kerusakan aksonal hanya dapat dilihat dengan menggunakan mikroskop elektron dimana melibatkan banyak akson. dan terjadi pada pasien yang mengalami kehilangan kesadaran segera atau menjadi koma pada saat terjadinya trauma kepala. Tingkat keseriusan dari kerusakan difus bergantung pada seberapa besar daya benturan mengenai batang otak. Kerusakan yang terjadi. Area dimana akson dan pembuluh darah kecil mengalami kerusakan. tetapi kadang dapat terjadi 14 . Bergantung pada tingkat keseriusan cedera. dan dapat menimbulkan gangguan kognitif dan afektif yang luas. memberikan dorongan atau gaya rotasional untuk menimbulkan dorongan atau gaya yang disebarkan pada jaringan otak. efek gerakan kepala). Akson yang mengalami kerusakan dapat terlihat dalam waktu 12 jam sampai beberapa hari setelah terjadinya cedera. baik terjadi sendiri maupun disertai dengan robekan jaringan. corpus callosum. Akibat adanya perbedaan gradien akselerasi pada beberapa area di otak selama terjadintya benturan primer. maka dapat terjadi efek kekuatan yang tersebar pada perhubungan substansi alba dengan grissea. pasien dapat mengalami cedera aksonal difus yang ringan. Akselerasi rotasional (gerakan memutar) merupakan mekanisme primer cedera. dapat mengurangi kemampuan dalam proses dan respon terhadap informasi. Cedera aksonal difus merupakan akibat dari efek kocokan (efek inersia dari input mekanik pada kepala yang berhubungan dengan level akselerasi dan deselerasi yang tinggi. dan mengganggu perhatian. Cedera aksonal yang paling berat berlokasi lebih perifer dari batang otak. Cedera aksonal difus tidak dihubungkan dengan hipertensi intrakaranial yang segera terjadi setelah cedera. khususnya pada corpus callosum dan kuadran dorsolateral dari batang otak bagian rostral di superior pedunculus cerebellar. atau berat.Cedera aksonal difus menggambarkan kerusakan otak dimana terjadi disrupsi dari proyeksi akson neuronal pada substansi alba cerebral. 6 Secara patofisologi. sedang. Gerakan kepala yang secara bebas melekat pada leher. Akibat dari kekuatan ini adalah robekan difus dari akson-akson dan pembuluh darah kecil. dapat terlihat sebagai perdarahan kecil.

Koreksi dari kondisi syok dan 15 . hipoksia. infeksi. pasien dengan cedera primer yang ringan.pembengkakan otak yang sifatnya akut yang disebabkan oleh peningkatan volume darah intravaskuler di dalam otak dan vasodilatasi. Tetapi. 2. dan ketidakseimbangan elektrolit dan metabolik. gangguan neurologik yang disebabkan oleh cedera primer sifatnya maksimal pada onset trauma dan selanjutnya semakin berkurang atau tetap stabil. Secara klinik. Cedera sekunder meliputi efek hipotensi. dimana hal ini dapat memicu lebih buruknya cedera yang sudah terjadi pada otak. adanya cedera sekunder dapat memperburuk status neurologik pasien. hipoksia. 3 Cedera sekunder Banyak penelitian yang telah melaporkan bahwa autoregulasi cerebral dapat mengalami gangguan setelah terjadinya cedera otak traumatik. Tetapi sel-sel yang lainnya masih dapat dipertahankan dan fungsinya tidak terganggu dan tidak rusak secara mekanik. Sebaliknya. 8 Cedera sekunder secara potensial dapat dicegah dan ditangani. banyak sel yang mengalami kerusakan secara langsung dan irreversibel. dan herniasi dengan peningkatan tekanan intrakranial akibat efek massa. Insiden cedera sekunder umumnya semakin meningkat dengan keseriusan cedera primer meskipun hubungan dari kedua hal ini tidak sepenuhnya sama. hipertensi intrakranial. Hal ini menyebabkan pasien dengan cedera kepala menjadi rawan terhadap akibat dari cedera sekunder seperti hipotensi. Hal ini dapat pulih jika tersedia kondisi lingkungan yang optimal untuk dapat bertahan. dimana efeknya ditambahkan dengan gangguan neurologi pada cedera primernya. perdarahan intrakranial. Kerusakan otak hipoksik dapat ditimbulkan oleh tingginya tekanan intrakranial atau vasospasme. peningkatan tekanan intrakranial. iskemia. mungkin awalnya masih mengalami cedera sekunder yang sedikit. Pasien dengan cedera primer yang berat. Setelah terjadinya cedera otak traumatik. Proses sekunder ini dapat dimulai pada waktu terjadinya cedera atau beberapa waktu setelahnya. dapat meninggal atau menjadi lumpuh akibat adanya perluasan hematom intrakranial.

dan kejang dalam waktu 24 jam setelah trauma. 1. Hukum Monro Kellie menyatakan bahwa adanya sedikit perubahan pada volume intrakranial dapat secara jelas menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial karena sifat tulang tengkorak yang rigid (kaku) dan inelastik. luka penetrasi. hematom epidural. Beberapa faktor yang menempatkan pasien pada risiko tinggi untuk terjadiya kejang post truama antara lain skor GCS < 10.hipoksia merupakan manajemen pertama pada pasien yang mengalami cedera kepala. 4 Akibat intrakranial sekunder (peningkatan tekanan intrakranial) Hipertensi intrakranial setelah terjadinya trauma kranioserebral dapat disebabkan oleh hematom intrakranial. atau lambat (terjadi > 7 hari setelah trauma). Mekanisme kompensasi yang merupakan buffer atau penyangga seperti perubahan volume. harus dapat dikompensasi oleh pengurangan volume dari kompartemen lainnya. Edema otak difus atau lokal merupakan komplikasi yang serius dari cedera kepala dan dapat berlanjut pada peningkatan tekanan intrakranial. dan setiap pasien cedera kepala yang dicurigai memiliki kemampuan ventilasi yang buruk harus segera mendapatkan intubasi. hematom subdural. Efek massa dari edema meningkat dalam waktu 72 jam setelah trauma. redistribusi cairan cerebrospinal dari ruang intrakranial ke ruang subarachnod medula spinalis. 10% cairan cerebrospinal. volume intrakranial terdiri dari 80% jaringan otak. Pada situasi normal. meliputi peningkatan absorpsi cairan cererospinal. hematom intracerebral. dan 10% volume darah intrakranial yang terdapat didalam tulang tengkorak yang kaku dan tidak dapat meluas. Tiga komponen ini memiliki pengaruh terhadap tekanan intrakranial yang secara normal tetap terjaga dalam batas 0-15 mmHg sat diukur pada ventrikel lateral. 4 Kejang post trauma dapat dikelompokkan menjadi segera (terjadi dalam waktu 7 hari setelah trauma). fraktur depresi tengkorak. edema cerebral. dan reduksi volume darah cerebral. Adanya peningkatan volume dari salah satu kompartemen atau adanya penambahan kompartemen baru yang sifatnya patologis (seperti perdarahan intrakranial). atau hiperemia cerebral. Daya tampung (komplians) cerebral menunjukkan 16 . kontusi kortikal.

Sehingga. dapat berakibat fatal karena lokasi pusat respirasi dan vasomotor yang vital berada pada area di batang otak ini. Herniasi transtentorial ditunjukkan oleh adanya pupil yang dilatasi ipsilateral dan pupil yang terfiksasi atau reaktif. 7. dan foramen magnum) dapat menyebabkan jaringan otak mengalami herniasi dari kompartemen dengan tekanan yang tinggi ke kompartemen dengan tekanan yang rendah. Saat uncus ipsilateral dari lobus 2. herniasi transtentorial dapat terjadi saat peningkatan tekanan dan volume supratentorial cukup untuk menggeser uncus dan bagian medial dari lobus temporal melalui celah tentorial. tentorium. yang menyebabkan kompresi dan disfungsi dari midbrain dan nervus okulomotorius. tekanan intrakranial yang tinggi. tentorium cerebelli. Karena banyak proses patologik bersifat fokal. dan gradien tekanan diantara pemisah dura dan tulang (falx cerebri. Kombinasi dari pergeseran otak akibat adanya massa fokal. komplians akan menurun dan tekanan intrakranial meningkat dengan cepat. Sebagai contoh. karena tekanan perfusi cerebral berhubungan dengan tekanan intrakranial. Saat terjadi edema otak. cerebrum meluas dan cairan mengalami pergeseran tempat dari kompartemen intrakranial. 12 temporal bagian medial membengkak dan menekan serat saraf pupilokonstriktor dari nervus oculomotorius perifer maka dapat terjadi dilatasi pupil. Pada 17 . Selain itu. maka gradien tekanan dapat disebarkan secara merata diantara setiap kompartemen intrakranial. Falx cerebri. Adanya peningkatan tekanan intraranial dapat menimbulkan efek yang buruk melalui adanya gradien tekanan diantara setiap kompartemen otak yang berbeda. maka peningkatan tekanan intrakranal dapat menimbulkan gangguan perfusi cerebral. Kondisi ini yang dikenal sebagai herniasi tonsilar. maka dapat terjadi pergeseran atau herniasi jaringan otak dan dapat mengakibatkan kompresi struktur yang vital. Jika gradien tekanan ini memiliki besar yang cukup. Kompresi medula terjadi saat tekanan intrakranial meningkat dan tonsilla cerebellar mengalami herniasi melalui foramen magnum.adanya perubahan volume intrakranial dapat mempengaruhi perubahan tekanan intrakranial. 6. dan foramen magnum merupakan struktur yang relatif kaku (rigid) dan menjadi pemisah daerah otak.

8 Saat hematom intrakranial makin meluas. Jika tekanan rata-rata arteri sangat menurun atau terjadi peningkatan tekanan intrakranial. aliran darah ke otak tetap konstan sekitar 50 ml/100 gr jaringan otak per menit. 2. dimana pembentukannya dimediasi oleh aktivasi N-metil-D-aspartat. dapat menyebabkan influx yang besar dari kalsium yang terionisasi ke dalam sitosol. maka selanjutnya tekanan perfusi cerebral menjadi sangat rendah untuk dapat dikoreksi oleh mekanisme autoregulasi. Iskemi fokal dapat terjadi pada lokasi kontusi atau dapat diakibatkan oleh vasospasme yang diinduksi oleh perdarahan subarachnoid traumatik. Bukti adanya iskemia kadang ditemukan pada saat autopsi setelah cedera kepala tumpul. 8 Iskemia pasca trauma dapat menginisiasi kaskade peristiwa metabolik yang berlanjut menjadi peningkatan produksi radikal bebas oksigen. atau reseptor asam kainak. dan agen inflamasi lainnya. Jika tekanan perfusi cerebral berkurang dalam jumlah yang besar (< 40-50 mmHg) maka dapat terjadi iskemi atau infark cerebral.otak yang normal. Adanya overaktivasi dari reseptor-reseptor ini. dan menyebabkan peningkatan jumlah kalsium 18 . asam amino eksitatorik. selama mekanisme autoregulasi cerebral masih intak. sitokin. alfa-amino-3-hidroksi5-metilisoazol-4-proprionic acid. maka akan menimbulkan kompresi dan pergeseran dari struktur di sekitarnya. Iskemi global dapat disebabkan oleh hipotensi sistemik atau menurunnya tekanan perfusi cerebral yang ditimbulkan oleh peningkatan tekanan intrakranial. sehingga hal ini dapat menimbulkan iskemi cerebral. sehingga aliran darah ke otak yang konstan tetap dipertahankan selama tekanan perfusi cerebral sekitar 50-150 mmHg. dimana terjadi perubahan diameter dan resistensi dari pembuluh darah cerebral akibat adanya perubahan tekanan. Glutamat dan aspartat merupakan asam amino eksitatorik yang paling sering terbentuk pada cedera eksitotoksik. Perluasan ini dapat menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial saat kapasitas penyangga dari isi tengkorak sudah habis. Sehingga monitoring tekanan darah sistemik merupakan hal yang penting dilakukan saat terjadi peningkatan tekanan intrakranial.

Hipoksemia harus dikoreksi dengan cepat untuk mencegah potensi kerusakan jaringan saraf. Dengan auoregulasi yang normal. Hipotensi sistemik yang terjadi pada saat kedatangan pasien cedera kepala berat di rumah sakit. Hipertermia yang terjadi kadang dapat menjadi penyulit masalah tekanan intrakranial yang sudah ada. pneumothorax. Konstriksi dan dilatasi dari arteriol yang terjadi dengan cepat merupakan respon dari adanya perubahan tekanan. gangguan pada autoregulasi cerebral dapat terjadi setelah cedera otak. edema pulmonal. Hal ini berbahaya jika disertai dengan peningkatan tekanan intrakranial. Tetapi. hipoksemia dapat disebabkan oleh obstruksi saluran nafas bagian atas. Infeksi sistemik umumnya melibatkan saluran pernafasan dan genitourinarius. Dilatasi pembuluh darah cerebral terjadi saat tekanan darah arteri menurun atau saat metabilisme otak meningkat. Infeksi lokal dapat terjadi saat timbul gangguan pada integritas menings yang diakibatkan oleh cedera penetrasi atau fraktur campuran pada atap dan basis tengkorak. Sepsis sistemik dapat menyebabkan gangguan neurologis yang dapat semakin membaik dengan resolusi dari infeksi. Pada pasien dengan cedera kepala yang signifikan. hemothorax. Autoregulasi dibutuhkan untuk memberikan pasokan yang tetap stabil dari oksigen dan nutrii ke jaringan otak dan membuang sampah metabolik. jika respon normal ini terganggu. yang paling signifikan adalah meliputi hipoksia dan hipotensi. telah terbukti berhubungan dengan peningkatan 150% terjadinya kematian. yang selanjutnya dapat menimbulkan iskemi dan infark cerebral. maka aliran darah ke otak tetap konstan meskipun terjadi fluktuasi dari tekanan arteri rata-rata antara 60 dan 180 mmHg. Penelitian klinis prospektif telah menunjukkan bahwa dua kondisi ini memiliki pengaruh dan hasil keluaran yang jelek pada cedera kepala berat.terionisasi intraseluler yang memegang peranan pada terjadinya neurodegenerasi setelah cedera pada sistem saraf pusat. Akibat sistemik sekunder Diantara akibat sistemik sekunder. maka aliran darah ke otak secara 8 19 . dan hipoventilasi. Selain itu. Hipotensi dapat menurunkan perfusi cerebral. 5 Infeksi dapat bersifat lokal (meningitis atau abses otak) atau sistemik.

dan kejang. dan peningkatan curah jantung setiap menit. 8 Cedera kepala yang berat dapat menginduksi kondisi katabolisme dengan ekskresi nitrogen yang sama dengan pada cedera lainnya. 6. Serum sodium dapat menurun secara signifikan. Iskemi otot jantung juga dapat terjadi akibat cedera kepala tertutup. Penyebab sistemik lainnya dari cedera otak sekunder. hipoglikemia. 10 Gangguan elektrolit sering ditemukan pada pasien dengan cedera kepala sedang dan berat. hipertermia. yang masih dapat dicegah antara lain adanya ketidakseimbangan elektrolit. 8 20 . anemia. maka dapat terjadi penurunan perfusi jaringan dan iskemi. Operasi yang berhubungan dengan episode hipotensi dapat menimbulkan dampak yang negatif untuk perfusi otak dan dapat mempengaruhi kualitas hasil keluaran. 2.langsung akan berhubungan dengan tekanan darah sistemik. dimana gangguan status neurologi pasien dapat terjadi pada level dibawah 120-125 mEq/L. peningkatan tekanan darah. Takikardi yang diinduksi oleh katekolamin. kadang sebagai kejadian preterminal pada pasien dengan gangguan neurologi rostrocaudal progresif yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial yang tidak terkontrol. Diabetes Insipidus dapat terjadi pada cedera kepala yang lebih berat. Sehingga jika terjadi hipotensi. Yang paling sering terjadi adalah sindrom sekresi antidiuretik hormon yang tidak sesuai. gangguan pembekuan darah (koagulopati). merupakan kondisi yang sering terjadi.

In : Understanding Pathophysiology 3rd edition. Wren SM. Inc. Mosby. DiPatri AJ. Elsevier Inc. St. editors. The McGraw-Hill Companies. Evers BM. Sue DY. Vincent J. In : Current Critical Care Diagnosis & Treatment Second Edition. Vender JR. p. Dellinger RP. Rodts GE. Eisenberg HM. Wood LDH. McBride DQ. Inc. editors. Boss BJ. Neurosurgery. Traumatic Brain Injury. 2004. 21 . p. p. Mosby. 2. In : Emergency Medicine Secrets Fourth Edition. Marion DW. 730-34. Philadelphia. Markovchick VJ. In : Critical Care Medicine Principles of Diagnosis and Management in the Adult Second Edition. Neurosurgical Critical Care. Pons PT. Head Trauma. p. Newton E. Inc. Aldrich EF. Lycette CA. Adams GA. Shatney CH. 2003. Pitts LH.DAFTAR PUSTAKA 1. Sherck JP. Head Injury and Intracranial Hypertension. Beauchamp RD. The McGraw-Hill Companies. Alterations of Neurologic Function. 2005. 2006. Louis. Schmidt GA. Doberstein C. Inc. Surgery Clerkship Guide. St. McCance KL. editors. 2002. 2004. 7. 1395-1400. editors. 525-29 8. 592-95. Kochanek PM. p. p. Garland AM. Parrillo JE. editors. New York : 2003. In : Textbook of Critical Care Fifth Edition. Mosby. Chin LS. 2152-54. In : Sabiston Textbook of Surgery The Biological Basis of Modern Surgical Practice 17 th edition. Louis. Mattox KL. editors. Mosby. 377-81. p. Fink MP. 6. Flannery AM. Hall JB. Elsevier. 5. Cohen SM. Bongard FS. Philadelphia. 3. 1330-35. Moulton RJ. St. In : Principles of Critical Care Third Edition. New York : 2005. Head Injury. 392-95 4. Huether SE. Abraham E. Philadelphia. Louis. editors. Townsend CM.

Cedera Kepala. Copstead LC. p. Acute Disorders of Brain Function. Liipincott Williams & Wilkins. Henry MC. 2004. Louis. Japardi I. EMT Prehospital Care Revised Third Edition. Philadelphia. 22 . 109599. 678-81. In : Pathophysiology Third Edition. 11.9. Jakarta. PT Bhuana Ilmu Populer. Mosby. St. Banasik JL. 12. St. 2005. Stapleton ER. Gaspard KJ. 21. 2004. hal. Louis. 668-75. Porth CM. 2007. p. 10. editors. Banasik JL. Essential of Pathophysiology. p. Elsevier Inc. Inc.