Patofisiologi Cedera Kepala

Pendahuluan Cedera kepala masih menjadi penyebab utama dari morbiditas dan mortalitas di Amerika Serikat, meskipun sudah terjadi kemajuan dalam bidang ilmu kegawatdaruratan, perawatan intensif, dan ilmu bedah saraf mengenai trauma. Adanya berbagai program pencegahan seperti penggunaan peralatan keselamatan seperti sabuk pengaman, kantung udara (airbag), penggunaan helm, dan batas kadar alkohol dalam darah yang diizinkan, telah memberikan dampak yang positif pada epidemiologi cedera kepala berat. Hasil keluaran dari pasien yang mengalami cedera kepala, kadang dipengaruhi oleh faktor-faktor yang berada di luar kontrol para klinisi, seperti tingkat keseriusan dari cedera kepala yang mendasari dan adanya cedera pada sistem organ utama yang lainnya. 1-2 Cedera kepala mayor didefinisikan oleh Yayasan Cedera Kepala Nasional di Amerika Serikat sebagai akibat traumatik pada otak yang dapat menyebabkan perubahan fisik, intelektual, sosial, emosional, dan tingkah laku. Cedera kepala berat umumnya didefinisikan sebagai cedera yang mengakibatkan kondisi koma, dimana koma yang terjadi tidak disebabkan oleh kondisi ekstrakranial (seperti intoksikasi yang berat) dan tetap berlanjut setidaknya dalam beberapa waktu setelah periode resusitasi akut. Dengan menggunakan Skala Koma Glasgow, yang merupakan metode yang paling umum untuk mendiagnosis koma traumatik, adalah pada pasien yang tidak membuka matanya meskipun telah diberikan stimulus nyeri, tidak mengluarkan kata-kata, atau bahkan mengikuti perintah sederhana, dinyatakan dalam keadaan koma. 3-4 Insiden Insiden cedera kepala di Amerika Serikat adalah sekitar 200/100.000 orang setiap tahun. Dari jumlah penduduk Amerika Serikat yaitu sekitar 250 juta jiwa,

1

sekitar 500.000 orang mengalami cedera kepala setiap tahun yang cukup berat dan membutuhkan pertolongan medis. Diantara mereka, sekitar 40.000-50.000 orang meninggal sebelum sampai di rumah sakit. Di Amerika Serikat setiap tahun, sekitar 1 juta orang dirawat akibat cedera kepala, dan sekitar 230.000 orang lainnya masuk ke rumah sakit akibat cedera kepala. Di Amerika Serikat, sekitar 50% cedera kepala merupakan akibat dari kecelakaan lalu lintas, dan sekitar 13-15% cedera kepala merupakan akibat dari luka tembak. Di Amerika Serikat, lebih dari separuh kasus kecelakaan lalu-lintas mengakibatkan kematian (15% dari semua kematian merupakan akibat dari kecelakaan lalu lintas) atau cedera kepala berat. Diperkirakan sekitar 5,3 juta penduduk Amerika Serikat saat ini hidup dengan disabilitas yang permanen akibat cedera otak traumatik. Penggunaan helm telah terbukti dapat mengurangi kasus ini secara signifikan. Sedangkan di negara lainnya, didapatkan pola kejadian cedera yang berbeda. Cedera kepala yang terjadi pada pejalan kaki, insidennya tinggi di Nigeria dan beberapa tempat di Inggris. Di beberapa tempat di Afrika Selatan, cedera otak akibat luka tusuk pisau merupakan hal yang sangat sering terjadi. Cedera otak didapatkan pada setengah dari kematian akibat trauma, dan penggunaan alkohol serta obat-obatan ditemukan pada setengah dari kasus tersebut. Para pengguna alkohol kronik memiliki risiko yang lebih tinggi akibat tingginya frekuensi kejadian cedera kepala, atrofi cerebral, dan koagulopati. Biaya finansial yang dibutuhkan sangat tinggi (lebih dari 4 milyar dolar setiap tahun) tidak hanya untuk perawatan pada kasus akut tetapi juga untuk biaya perawatan jangka panjang serta hilangnya kemampuan kerja akibat yang terkena cedera kepala biasanya mereka yang tergolong umur produktif (umur rata-rata 30 tahun). 1, 4-7 Insiden puncak dari kejadian cedera kepala terjadi pada umur 15-24 tahun atau pada dekade kedua sampai ketiga. Insiden puncak yang kedua terjadi pada bayi dan orang berumur tua. Cedera kepala masih tetap merupakan penyebab kematian utama pada dewasa muda dan 2 sampai 3 kali lebih sering terjadi pada laki-laki. Perbandingan antara laki-laki dengan perempuan bervariasi antara 2:1 dan 3:1. Orang yang memiliki risiko tinggi untuk terjadinya cedera otak traumatik adalah dewasa

2

3. dimana hal ini meliputi cedera yang terjadi pada penumpang kendaraan bermotor. Cedera akibat luka tembak merupakan penyebab utama dari cedera kepala penetrasi di Amerika Serikat dan terhitung sebanyak 44% dari semua kasus cedera kepala. dan kompresibilitas dari tulang tengkorak. Pasien dengan cedera kepala berat. 9 3 . kecuali pada umur sangat muda dan sangat tua. 5. merupakan sebagian kecil dari pasien dengan cedera kepala.muda berumur 15-30 tahun. anak umur sekolah. Penyebab yang lainnya adalah akibat terjatuh. akibat peristiwa yang berhubungan dengan aktivitas olehraga. dan membuat vena ini rawan untuk mengalami robekan akibat kekuatan deselerasi. 5. 1. bayi umur 6 bulan sampai 2 tahun. 8 Etiologi Hampir semua cedera otak traumatik disebabkan oleh kecelakaan lalu lintas. dan orang berumur tua. Atrofi cerebral menyebabkan peregangan vena-vena penghubung antara duramater dengan parenkim otak. Sedangkan pasien berumur tua (65 tahun atau lebih) paling sering mengalami cedera akibat terjatuh dan memiliki insiden yang tinggi dari lesi massa intrakranial. tetapi mereka memiliki tingkat morbiditas dan mortalitas yang paling tinggi. Bayi memiliki risiko yang lebih tinggi karena ukuran dari kepala yang relatif lebih besar. tetapi populasi ini memiliki sedikit insiden dari lesi massa intrakranial. 6. Cedera kepala traumatik ditemukan paling sering pada orang kulit hitam dan keluarga berpenghasilan rendah. atau mereka yang masuk rumah sakit dalam keadaan koma. 3. Penyebab yang paling sering dari cedera kepala tertutup adalah kecelakaan lalu lintas. dan akibat tindakan kekerasan. Intoksikasi alkohol dan obat-obatan lainnya merupakan faktor yang signifikan sebagai penyebab cedera dan tersebar hampir sama pada semua kelompok umur. khususnya hematom subdural. dan pengendara sepeda. pengendara motor. pejalan kaki. 8. Dewasa muda merupakan orang yang paling sering terlibat dalam kecelakaan lalu lintas (umur 5-64 tahun). Orang berumur tua memiliki risiko tinggi untuk terjadinya cedera intrakranial.

3 1. fraktur tulang temporal. meskipun dapat terjadi laserasi dura akibat terjadinya fraktur tulang tengkorak. kepala yang mengenai objek dengan kecepatan rendah Kecelakaan lalu-lintas. gerakan kepala memutar Hematom ekstradural Hematom subdural Perdarahan intracerebral Fraktur campuran Cedera penetrasi Cedera aksonal difus Klasifikasi Cedera kepala secara umum dikelompokkan menjadi trauma tertutup (tumpul) dan trauma terbuka (penetrasi).Tabel 1 Penyebab cedera kepala Jenis cedera Coup dan countrecoup 3 Mekanisme Objek yang membentur bagian depan (coup) atau bagian belakang (countrecoup) kepala. Trauma kepala nonpenetrasi Trauma kepala nonpenetrasi atau trauma kepala tertutup. kecelakaan lalu lintas (saat kerja atau pejalan kaki). biasanya akibat kecelakaan lalu lintas atau terjatuh dari jarak yang jauh Objek yang mengenai kepala dengan kekuatan yang besar atau kepala yang membentur objek dengan sangat kuat. fraktur tulang occipital. kapak. objek yang membentur bagian samping kepala (coup atau countrecoup). pemecah es. baut) Kepala yang sedang bergerak dan membentur permukaan yang keras atau objek yang sedang bergerak membentur kepala yang dalam kondisi diam. terjatuh. kecelakaan saat olahraga Kecelakaan lalu lintas atau terjatuh. merupakan akibat dari cedera tumpul. Tidak ada penetrasi benda asing pada dura (dura masih intak). khususnya pada orang berusia tua atau orang dengan penyalahgunaan alkohol yang kronik Kontusi yang disebabkan oleh gaya dengan kekuataan yang besar. dampak ke arah atas dari vertebra cervical (fraktur dasar tulang tengkorak) Misil (peluru) atau proyektil yang tajam (pisau. dan 4 .

Diperkirakan. Peluru dan fragmen tulang yang masuk ke intrakranial dapat menyebabkan terjadinya gelombang getaran dan cedera kavitasi yang dapat menimbulkan destruksi yang luas. Tingkat mortalitas melebihi 60%. cavitasi dapat terbentuk di sepanjang jalur misil. kerusakan hanya terbatas pada adanya disrupsi jaringan secara langsung.4/100. cedera akibat terkena panah. yang mengakibatkan cedera otak fokal.jaringan otak tidak terpapar dengan lingkungan luar. dimana terjadi trauma terbuka. 3. Trauma dapat disebabkan oleh proyektil yang memiliki kecepatan tinggi atau rendah. Terjadinya destruksi jaringan dihubungkan dengan koagulopati konsumtif dan vasospasme. cedera senjata di industri dan cedera akibat penggunaan mesin bor.. 1. Trauma tumpul dapat mengakibatkan baik cedera otak fokal maupun cedera aksonal difus. Cedera kepala penetrasi semakin meningkat frekuensinya dan sekarang ini terhitung sebanyak 15% kematian akibat cedera kepala. Cedera lainnya dapat meliputi luka tusukan. Trauma tumpul lebih sering terjadi dan meliputi benturan kepala pada permukaan yang keras. Kadang-kadang tidak terjadi hilangnya kesadaran. 7 Cedera kepala penetrasi dapat disebabkan oleh mekanisme trauma yang berbeda. Baik cedera penetrasi dengan kecepatan tinggi maupun rendah dapat menyebabkan 5 . Pada cedera yang disebabkan oleh misil. 10% diantaranya tetap dalam kondisi vegetatif dan memiliki ketidakmampuan (disabilitas) yang berat. maka akan menimbulkan paparan dari isi tengkorak pada lingkungan luar. maka disrupsi dari jaringan otak di sekitarnya kadang-kadang dapat menyebar dan sifatnya berat. atau objek berkecepatan tinggi yang mengenai kepala. ras. dan diantara orang yang berhasil bertahan. 3 2. Cedera kepala penetrasi dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi. dimana nilai ini dipengaruhi oleh umur. yang selanjutnya dapat memperberat cedera. 1. dan tergantung pada ukuran dan kecepatan misil. tingkat mortalitas setiap tahun adalah sekitar 2.000 orang di Amerika Serikat. Trauma kepala penetrasi Saat terjadi penetrasi pada dura. Pada cedera otak yang disebabkan oleh objek dengan kecepatan rendah. dan jenis kelamin.

maka dapat terbentuk jalur yang selanjutnya kadang menjadi rongga yang permanen. Diameter dari rongga yang temporer ini. Saat misil menembus tulang tengkorak dan otak. Saat misil dapat menembus tulang tengkorak. rambut. Sebaliknya. maka jalur yang terjadi dapat berbentuk tidak reguler secara sempurna. Kematian yang terjadi segera setelah kejadian trauma. Gelombang energi merupakan akibat langsung dari penetrasi pada jaringan. atau pecahan peluru. maka bentuk dari peluru dapat berubah. 4 Cedera kepala yang paling sering terjadi disebabkan oleh misil seperti peluru. Penetrasi dan kerusakan otak. 1 Misil dengan energi yang rendah dapat tidak keluar dari tulang tengkorak. sekitar 20 milidetik. 1. tetapi tetap lebih dekat pada tempat masuk karena energi kinetiknya yang rendah. Setelah misil menembus otak. tulang tengkorak. dapat lebih besar dari diameter misil dan merupakan akibat dari kecepaan misil. Ada energi yang hilang selama proses benturan pada kepala. fragmen batu atau logam. Fraktur tulang tengkorak yang 6 .disrupsi dari kulit. selanjutnya akan bergantung pada jumlah energi kinetik yang tersisa. dan selaput otak. dapat merupakan akibat dari peningkatan tekanan intrakranial yang signifikan yang disebabkan oleh benturan tersebut. yang selanjutnya kolaps dalam waktu yang singkat. Misil dengan kecepatan rendah dapat hanya menyebabkan cedera pada kulit atau otot kepala. juga dapat berjarak jauh dari jalur misil. sehingga dapat memudahkan kontaminasi cairan cerebrospinal atau otak dengan mikroorganisme infektif. pada senjata dengan kaliber yang besar. dan menimbulkan lubang atau fraktur. jika ditembakkan pada jarak yang dekat. Selain itu juga dapat terbentuk rongga yang bersifat sementara (temporer). tanpa menimbulkan adanya penetrasi tulang tengkorak. Debris. Kerusakan yang disebabkan oleh gelombang. maka diperlukan pemeriksaan balistik. tetapi dapat berubah arah dan terpantul (richochet) dan mengakibatkan kerusakan tambahan pada otak. dan fragmen tulang dapat ikut masuk. Hal ini biasanya terjadi jika senjata ditembakkan dari jarak jauh. dapat membawa energi yang cukup besar untuk dapat masuk sekaligus keluar dari tulang tengkorak. Dalam usaha untuk lebih memahami penemuan patologis yang akan didapatkan.

maka kompresi otak yang berjauhan dengan lokasi benturan juga dapat terjadi. cedera reperfusi eksitotoksin. Pada cedera tumpul. kontusi cerebral. cedera aksonal difus. atau cedera aksonal difus. Hal ini dapat menjelaskan mengapa cedera otak dapat terjadi pada daerah intrakranial yang berlawanan dengan lokasi trauma atau benturan (cedera countrecoup). kerusakan energi seluler. Adanya dorongan atau benturan ini. edema. dorongan akselerasi-deselerasi angular menyebabkan timbulnya strain (gaya) yang terbagi secara merata pada parenkim otak. 1 Patofisiologi trauma kraniocerebral Cedera akselerasi-deselerasi Cedera pada otak disebabkan oleh transfer energi pada tengkorak dan struktur di dalamnya. tetapi karena otak sifatnya lebih relatif dibandingkan tulang tengkorak dan dura. perdarahan intrakranial. 8 Patofisiologi Mekanisme cedera otak merupakan hal yang bersifat kompleks. atau keduanya. Tanda fisiologis dari terjadinya cedera otak difus adalah hilangnya kesadaran. Trauma mekanik. 8 Cedera otak dapat terjadi secara langsung di bawah lokasi cedera (cedera coup). dimana hal ini bertanggung jawab pada terjadinya cedera aksonal difus. Cedera akselerasi deselerasi terjadi sebagai akibat dari mekanisme benturan atau impuls yang dapat menyebabkan disrupsi dari jaringan otak (laserasi dan atau kontusi). dan belum sepenuhya dipahami. 2. Trauma kraniocerebral dapat menyebabkan konkusi. iskemia. bervariasi. dapat ditemukan pada cedera misil dengan kecepatan tinggi. yang jauh dari lokasi benturan (cedera countrecoup). dimana dapat ditemukan pada permukaan orbitofrontal dari lobus frontal dan atau di bagian anterior dari lobus temporal. dan cedera yang menginduksi 7 . cedera vaskuler.bersifat ledakan pada lokasi keluar dari misil. dapat secara langsung terjadi pada kepala (cedera benturan) atau secara tidak langsung melalui tubuh (cedera impuls).

biasanya menyebabkan cedera otak difus. perdarahan subarachnoid dan cedera aksonal difus. rotasional. yang meliputi cedera neural. hipoksia. Fase pertama adalah kerusakan otak awal yang terjadi segera pada saat benturan. kontusi. Tipe yang paling sering dari cedera otak traumatik (75-90%) adalah konkusi ringan dan konkusi cerebral klasik. hematom epidural dan subdural. Trauma kepala 8 . Kekuatan inersia terjadi akibat otak yang mengalami akselerasi atau deselerasi (tranlasional. perdarahan pungtat. 1. Ada dua jenis cedera primer yang dapat terjadi yaitu cedera otak fokal dan difus. kontusi. merupakan factor-faktor yang berpengaruh pada hampir semua cedera otak akut. Kekuatan inersia dapat menyebabkan cedera otak fokal atau difus. dimana hal ini dapat berkembang dalam waktu beberapa hari sampai minggu. atau keduanya). Cedera primer ini dapat berlanjut pada kerusakan yang irreversibel akibat disrupsi sel. Cedera sekunder dapat diakibatkan oleh adanya edema cerebral. Cedera otak fokal terhitung sebanyak lebih dari dua per tiga dari kematian akibat cedera otak. dan respon vaskuler. hematom intracerebral. sedangkan cedera aksonal difus terhitung sebanyak kurang dari sepertiganya. Ada dua fase utama dari cedera kepala yang diakibatkan oleh trauma kepala. fraktur tulang tengkorak. dan perdarahan yang tertunda. Kekuatan ini daapat dikelompokkan menjadi kekuatan kontak atau inersia. cedera glial primer. Kekuatan kontak umumnya menimbulkan cedera fokal seperti fraktur tulang tengkorak. 10  Cedera primer Cedera primer didefinisikan sebagai cedera otak traumatik primer yang disebabkan oleh kekuatan eksternal pada kepala yang menimbulkan kerusakan jaringan di luar toleransi strukturalnya.apoptosis. Sedangkan fase kedua dari cedera merupakan perkembangan kerusakan neurologi yang terjadi setelah cedera primer. dimana akselerasi tranlasional yang murni dapat menyebabkan cedera fokal seperti kontusi countrecoup. 3. dan hematom subdural. sedangkan akselerasi rotasional atau angular (sering terjadi pada kecelakaan lalu lintas dengan kecepatan tinggi). dimana hal ini dapat meliputi laserasi kulit kepala. bergantung pada mekanisme dan keseriusan dari kejadian tersebut.

khususnya pada fraktur depresi yang melibatkan dinding posterior sinus frontal atau berhubungan dengan perdarahan intrakranial. Fraktur tulang tengkorak depresi terjadi saat tabula eksterna dari tengkorak mengalami depresi atau penurunan di bawah tabula interna dan dapat menyebabkan robeknya dura atau laserasi otak. dapat menyebabkan perdarahan yang signifikan tetapi pada hampir semua kasus. disorientasi. dan didiagnosis dengan penemuan klinik dari adanya ekimosis periorbital (raccoon eyes). Pasien dengan fraktur tulang tengkorak memiliki risiko yang tinggi untuk terjadinya hematom intrakranial yang tertunda. dan perdarahan subarachnoid traumatik. dan tanpa disertai sekuel yang diakibatkan oleh trauma kraniocerebral. campuran. dan harus diobservasi dalam waktu 12-24 jam setelah cedera awal. disfungsi otonom. atau kebocoran cairan cerebrospinal. konfusi. dan tidak membutuhkan terapi yang spesifik. sakit 9 . depresi.dapat mengakibatkan kerusakan pada kulit kepala. terjadi tiba-tiba. hemostasis dapat terjadi dengan mudah. Karakteristiknya adalah hilangnya kesadaran. tulang tengkorak dan otak. amnesia sementara (hilangnya memori). Biasanya terjadi akibat trauma tumpul oleh objek yang memiliki area permukaan yang relatif kecil seperti palu. 5 Konkusi Konkusi merupakan kehilangan fungsi neurologik sentral yang sifatnya segera. Laserasi kulit kepala. Fraktur dapat dikelompokkan menjadi fraktur linier. 4. Fraktur depresi campuran didefinisikan sebagai fraktur yang disertai laserasi dari kulit kepala dan dapat ditangani dengan debridement luka melalui operasi. perubahan visual. Mungkin dibutuhkan perbaikan operatif. Cedera primer dapat meliputi cedera aksonal difus kontusi hematom. Fraktur dasar tengkorak dapat terjadi akibat trauma tumpul yang berat pada daerah frontal atau occiput. 2. Fraktur tulang tengkorak linier atau simpel merupakan tipe yang paling sering terjadi. hemotimpanum. atau melibatkan dasar tengkorak. umumnya terjadi pada konveksitas lateral dari tulang tengkorak. ekimosis pada daerah postaurikuler (Battle’s sign). dapat memiliki penyulit berupa meningitis atau abses otak.

Hal ini mengakibatkan perubahan pada fungsi perhatian. 6. tanpa adanya abnormalitas cerebral yang bermakna (tidak disertai adanya kerusakan patologis pada otak). pada lobus temporal. 2. dan merupakan akibat dari adanya destruksi 10 . dan pada daerah sambungan frontotemporal. Kontusi cerebral fokal dapat bersifat superfisial. tinitus. Edema vasogenik uumnya terjadi pada substansi alba. pembentukan edema. 1-3 Kontusi biasanya bersifat lokal dan dihubungkan dengan adanya perdarahan.kepala. khususnya pada kutub anterior dan sepanjang permukaan inferior. dan iritabilitas dengan derajat yang bervariasi. dan tingkah laku. Kontusi kadang dihubungkan dengan disrupsi dari sawar darah otak dan dapat disertai penyulit berupa perluasan dari perdarahan yang terjadi. dan hanya melibatkan girus otak. khususnya pada bagian ujung dan sepanjang permukaan orbital inferior. Kontusi yang besar dapat menimbulkan efek massa yang menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial atau herniasi otak. Kontusi traumatik juga dihubungkan dengan kejadian hematom intracerebral superfisial. Kontusi dapat dibagi menjadi dua kelompok. Kontusi coup lebih berat pada jaringan otak dibawah lokasi benturan dan biasanya berhubungan dengan cedera akselerasi. edema. Kontusi hemoragik dapat berkumpul menjadi hematom intrakranial konfluen yang luas. Kontusi countrecoup berlokasi pada permukaan otak yang berlawanan dengan lokasi trauma dan dihubungkan dengan cedera deselerasi. atau kejang. Pada kasus yang jarang terjadi. afek. 9 Kontusi cerebral Kontusi cerebral merupakan area yang mengalami kerusakan pada parenkim otak dan dapat menimbulkan defisit neurologis bergantung pada lokasi anatominya. kontusi terjadi pada lobus parietal dan occipital. Bagian anterior dari lobus frontal dan temporal merupakan bagian yang rawan atau rapuh karena kontur yang kasar dari tulang tengkorak pada regio ini. memori. dan nekrosis. Kontusi umumnya ditemukan paling sering pada lobus frontal. emosi. Edema yang terjadi di sekitar kontusi merupakan jenis vasogenik.

tetapi juga dapat terjadi pada lobus frontal atau oksipital. dan kadang muncul sebagai perluasan perdarahan dari kontusi. 1 Hematom intrakranial Cedera kepala dapat menyebabkan perdarahan pada ruang epidural. dan pada kasus yang jarang terjadi pada fossa posterior. 11 . subdural atau subarachnoid. Perdarahan intrakranial dapat menyebabkan efek massa dimana dapat hal ini dapat menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi otak disertai kompresi struktur otak yang vital. Fossa temporalis merupakan lokasi yang paling sering dari hematom ekstradural yang disebabkan oleh cedera pada arteri dan vena meningea media. Hematom intracerebral juga dapat terjadi pada lobus frontal dan temporal. Karena dura melekat dengan erat pada tabula interna dari tulang tengkorak. 1  Hematom epidural Hematom epidural terhitung sebanyak 1-2% dari cedera otak mayor dan terjadi pada semua kelompok umur tetapi paling sering pada umur 20-40 tahun. mempresipitasi herniasi girus uncal dan hippocampal melalui celah tentorial. Lobus temporal dapat bergeser ke medial. Hal ini dapat terjadi setelah terjadinya cedera benturan dengan kecepatan rendah. Sumber perdarahan berasal dari arteri (85%) dan akibat dari cedera pada vena meningea atau dura sinus (15%). Perdarahan yang terjadi pada otak dapat bersifat fokal atau multifokal. bergantung pada ukuran dan lokasinya. paling sering pada cabang posterior dari arteri meninga media. Lesi ini umumnya diakibatkan oleh fraktur tulang tengkorak dan laserasi pembuluh darah meningeal.jaringan dan disrupsi sawar darah otak. maka hematom yang terjadi biasanya memiliki konfigurasi lentiformis homogen. Lokasi terjadinya kontusi yang kurang sering ditemukan adalah pada fossa posterior dan ganglia basalis. Perdarahan intrakranial ini. yang mungkin membutuhkan evakuasi melalui tindakan operasi. Mayoritas hematom epidural terjadi pada daerah temporal atau parietal.

sehingga perkembangannya dapat berlangsung dalam waktu setelah 3 minggu. biasanya timbul dalam 3 hari pertama setelah cedera. akumulasi dari darah arteri pada ruang epidural.. iso. dan hipodens. berperan seperti massa yang sifatnya makin meluas. khususnya pada populasi berumur muda dan tua yang disebabkan oleh cedera pada arteri meningea anterior atau sinus venosus. Gambaran CT scan berupa campuran hiper. Selama interval ini. Proses ini diikuti oleh penurunan level kesadaran dan tanda herniasi pada pupil dan motorik pasien. 5 Pada hematom epidural bentuk klasik. Bentuk klasik ini hanya terjadi pada sekitar 30% kasus. kadang dapat menyebabkan kompresi dan pergesaran otak dari garis tengah. Hematom subdural ini. gambaran tersebut bisa isodens atau hipodens. Hematom subdural subakut berkembang dalam waktu yang lebih lambat. Hematom subdural akut dapat berkembang dengan cepat. pasien yang mengalami kehilangan kesadaran akibat konkusi awal. Jika penderita mengalami anemis berat atau terdapat CSS yang mengencerkan darah di subdural.Perdarahan ekstradural umumnya ditemukan pada area subfrontal. dan memasuki lucid interval dimana pasien relatif tidak mengalami gejala (asimtomatik) dengan hasil pemeriksaan neurologik yang normal. yaitu gejala timbul antara hari ke 4 sampai 20. Pada gambaran CT scan terdapat daerah hiperdens berbentuk bulan sabit dan biasanya terletak di bagian atas tengkorak (pada konveksitas cerebral). secara perlahan dapat pulih dalam waktu beberapa menit. 6. Adanya robekan dari vena penghubung (bridging vein) dapat menyebabkan timbulnya hematom subdural yang bersifat akut maupun subakut. Hematom subdural kronik umumnya ditemukan pada orang berumur tua dan orang dengan penyalahgunaan alkohol yang mengalami kondisi atrofi otak dengan konsekuensi penambahan pada ruang ekstradural. 2-3. dan dapat menimbulkan peningkatan tekanan 12 . 9  Hematom subdural Hematom subdural terhitung sebanyak 10-20% dari orang yang mengalami cedera otak traumatik. Dan pada area suboccipital dapat mengakibatkan herniasi dari isi fossa posterior melalui foramen mágnum.

2-3. intrasilvial. Selanjutnya hematom intracerebral berperan seperti massa yang makin meluas. hematom ini juga dapat terjadi pada substansi alba dari bagian dalam hemisfer otak. dan juga dapat terjadi pada basal. dan menyebabkan koma. yang merupakan komplikasi lambat biasanya terlihat beberapa hari atau minggu setelah terjadinya perdarahan.intrakranial. dapat meningkatkan tekanan intrakranial. 1-2  Hematom intracerebral Hematom intracerebral terjadi pada 2-3% orang yang mengalami cedera kepala. sehingga juga dapat menyebabkan herniasi. 11  Hematom subarachnoid Perdarahan subarachnoid paling sering disebabkan oleh trauma kranicerebral. dan intraventrikular. Meskipun paling sering terjadi pada lobus frontal atau temporal. maka perdarahan biasanya meluas secara difus pada permukaan korteks. Pembuluh darah yang kecil mengalami trauma akibat cedera penetrasi atau benturan dengan tenaga yang besar. dan memiliki prognosis yang lebih buruk dibandingkan hematom epidural. Hematom intracerebral yang tertunda dapat terjadi dalam waktu 3-10 hari setelah kejadian cedera kepala. Perdarahan subarachnoid sendiri biasanya tidak menyebabkan kerusakan neurologik. menimbulkan kompresi jaringan otak. dan juga dapat disertai kontusi otak. dapat bersifat tunggal atau multipel. 3 Cedera aksonal difus 13 . tetapi hidrocephalus dan vasospasme cerebral. Terdapat bukti yang menunjukkan bahwa perdarahan subarachnoid akibat trauma dapat menyebabkan vasospasme cerebral yang signifikan yang dapat diukur melalui peningkatan kecepatan aliran pada evaluasi Doppler transkranial. Hal ini umumnya disertai dengan cedera lain seperi kontusi cerebral. Perdarahan subarachnoid traumatik cenderung terdistribusi pada konveksitas otak. 5. Hematom subdural juga dapat disebabkan oleh robeknya pembuluh darah kortikal seperti vena penghubung yang berjalan dari korteks menuju sinus sagital superior. Karena tidak berhubungan dengan perlekatan dura.

dapat terlihat sebagai perdarahan kecil. corpus callosum. tetapi kadang dapat terjadi 14 . Area dimana akson dan pembuluh darah kecil mengalami kerusakan. pasien dapat mengalami cedera aksonal difus yang ringan. Akselerasi rotasional (gerakan memutar) merupakan mekanisme primer cedera. dan mengganggu perhatian. Cedera aksonal difus merupakan akibat dari efek kocokan (efek inersia dari input mekanik pada kepala yang berhubungan dengan level akselerasi dan deselerasi yang tinggi. dan terjadi pada pasien yang mengalami kehilangan kesadaran segera atau menjadi koma pada saat terjadinya trauma kepala. sedang. Cedera aksonal yang paling berat berlokasi lebih perifer dari batang otak. khususnya pada corpus callosum dan kuadran dorsolateral dari batang otak bagian rostral di superior pedunculus cerebellar. dan dapat menimbulkan gangguan kognitif dan afektif yang luas. Cedera aksonal difus tidak dihubungkan dengan hipertensi intrakaranial yang segera terjadi setelah cedera. 1-3. atau batang otak. Bergantung pada tingkat keseriusan cedera. Tingkat keseriusan dari kerusakan difus bergantung pada seberapa besar daya benturan mengenai batang otak. memberikan dorongan atau gaya rotasional untuk menimbulkan dorongan atau gaya yang disebarkan pada jaringan otak. 6 Secara patofisologi.Cedera aksonal difus menggambarkan kerusakan otak dimana terjadi disrupsi dari proyeksi akson neuronal pada substansi alba cerebral. kerusakan aksonal hanya dapat dilihat dengan menggunakan mikroskop elektron dimana melibatkan banyak akson. Akibat adanya perbedaan gradien akselerasi pada beberapa area di otak selama terjadintya benturan primer. efek gerakan kepala). Gerakan kepala yang secara bebas melekat pada leher. yang menimbulan adanya gaya dan distorsi di dalam otak. baik terjadi sendiri maupun disertai dengan robekan jaringan. dapat mengurangi kemampuan dalam proses dan respon terhadap informasi. atau berat. Kerusakan yang terjadi. maka dapat terjadi efek kekuatan yang tersebar pada perhubungan substansi alba dengan grissea. Akson yang mengalami kerusakan dapat terlihat dalam waktu 12 jam sampai beberapa hari setelah terjadinya cedera. Akibat dari kekuatan ini adalah robekan difus dari akson-akson dan pembuluh darah kecil.

hipoksia. Kerusakan otak hipoksik dapat ditimbulkan oleh tingginya tekanan intrakranial atau vasospasme. 2. pasien dengan cedera primer yang ringan. iskemia. Secara klinik. dan ketidakseimbangan elektrolit dan metabolik. Tetapi sel-sel yang lainnya masih dapat dipertahankan dan fungsinya tidak terganggu dan tidak rusak secara mekanik. dapat meninggal atau menjadi lumpuh akibat adanya perluasan hematom intrakranial. dan herniasi dengan peningkatan tekanan intrakranial akibat efek massa. Koreksi dari kondisi syok dan 15 . Sebaliknya. Setelah terjadinya cedera otak traumatik. gangguan neurologik yang disebabkan oleh cedera primer sifatnya maksimal pada onset trauma dan selanjutnya semakin berkurang atau tetap stabil. Proses sekunder ini dapat dimulai pada waktu terjadinya cedera atau beberapa waktu setelahnya. hipertensi intrakranial. mungkin awalnya masih mengalami cedera sekunder yang sedikit. perdarahan intrakranial. Hal ini menyebabkan pasien dengan cedera kepala menjadi rawan terhadap akibat dari cedera sekunder seperti hipotensi. hipoksia. 3 Cedera sekunder Banyak penelitian yang telah melaporkan bahwa autoregulasi cerebral dapat mengalami gangguan setelah terjadinya cedera otak traumatik. infeksi. Insiden cedera sekunder umumnya semakin meningkat dengan keseriusan cedera primer meskipun hubungan dari kedua hal ini tidak sepenuhnya sama. dimana hal ini dapat memicu lebih buruknya cedera yang sudah terjadi pada otak. dimana efeknya ditambahkan dengan gangguan neurologi pada cedera primernya.pembengkakan otak yang sifatnya akut yang disebabkan oleh peningkatan volume darah intravaskuler di dalam otak dan vasodilatasi. Tetapi. Cedera sekunder meliputi efek hipotensi. peningkatan tekanan intrakranial. banyak sel yang mengalami kerusakan secara langsung dan irreversibel. Pasien dengan cedera primer yang berat. adanya cedera sekunder dapat memperburuk status neurologik pasien. 8 Cedera sekunder secara potensial dapat dicegah dan ditangani. Hal ini dapat pulih jika tersedia kondisi lingkungan yang optimal untuk dapat bertahan.

harus dapat dikompensasi oleh pengurangan volume dari kompartemen lainnya. fraktur depresi tengkorak. 4 Akibat intrakranial sekunder (peningkatan tekanan intrakranial) Hipertensi intrakranial setelah terjadinya trauma kranioserebral dapat disebabkan oleh hematom intrakranial. kontusi kortikal. volume intrakranial terdiri dari 80% jaringan otak. dan reduksi volume darah cerebral. edema cerebral. redistribusi cairan cerebrospinal dari ruang intrakranial ke ruang subarachnod medula spinalis. hematom intracerebral. Efek massa dari edema meningkat dalam waktu 72 jam setelah trauma. dan setiap pasien cedera kepala yang dicurigai memiliki kemampuan ventilasi yang buruk harus segera mendapatkan intubasi. Beberapa faktor yang menempatkan pasien pada risiko tinggi untuk terjadiya kejang post truama antara lain skor GCS < 10. Edema otak difus atau lokal merupakan komplikasi yang serius dari cedera kepala dan dapat berlanjut pada peningkatan tekanan intrakranial. Pada situasi normal. meliputi peningkatan absorpsi cairan cererospinal. dan kejang dalam waktu 24 jam setelah trauma. 10% cairan cerebrospinal. Daya tampung (komplians) cerebral menunjukkan 16 . Mekanisme kompensasi yang merupakan buffer atau penyangga seperti perubahan volume. Hukum Monro Kellie menyatakan bahwa adanya sedikit perubahan pada volume intrakranial dapat secara jelas menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial karena sifat tulang tengkorak yang rigid (kaku) dan inelastik. atau lambat (terjadi > 7 hari setelah trauma). atau hiperemia cerebral. hematom subdural. luka penetrasi. Tiga komponen ini memiliki pengaruh terhadap tekanan intrakranial yang secara normal tetap terjaga dalam batas 0-15 mmHg sat diukur pada ventrikel lateral. Adanya peningkatan volume dari salah satu kompartemen atau adanya penambahan kompartemen baru yang sifatnya patologis (seperti perdarahan intrakranial). 4 Kejang post trauma dapat dikelompokkan menjadi segera (terjadi dalam waktu 7 hari setelah trauma). hematom epidural. 1. dan 10% volume darah intrakranial yang terdapat didalam tulang tengkorak yang kaku dan tidak dapat meluas.hipoksia merupakan manajemen pertama pada pasien yang mengalami cedera kepala.

yang menyebabkan kompresi dan disfungsi dari midbrain dan nervus okulomotorius. Jika gradien tekanan ini memiliki besar yang cukup. tentorium cerebelli. Saat terjadi edema otak. Kompresi medula terjadi saat tekanan intrakranial meningkat dan tonsilla cerebellar mengalami herniasi melalui foramen magnum. dan foramen magnum) dapat menyebabkan jaringan otak mengalami herniasi dari kompartemen dengan tekanan yang tinggi ke kompartemen dengan tekanan yang rendah. tentorium. cerebrum meluas dan cairan mengalami pergeseran tempat dari kompartemen intrakranial. maka dapat terjadi pergeseran atau herniasi jaringan otak dan dapat mengakibatkan kompresi struktur yang vital. Herniasi transtentorial ditunjukkan oleh adanya pupil yang dilatasi ipsilateral dan pupil yang terfiksasi atau reaktif. Karena banyak proses patologik bersifat fokal. 12 temporal bagian medial membengkak dan menekan serat saraf pupilokonstriktor dari nervus oculomotorius perifer maka dapat terjadi dilatasi pupil. Saat uncus ipsilateral dari lobus 2. tekanan intrakranial yang tinggi. karena tekanan perfusi cerebral berhubungan dengan tekanan intrakranial. 6. Falx cerebri. 7. Pada 17 . dan foramen magnum merupakan struktur yang relatif kaku (rigid) dan menjadi pemisah daerah otak. Sehingga. komplians akan menurun dan tekanan intrakranial meningkat dengan cepat.adanya perubahan volume intrakranial dapat mempengaruhi perubahan tekanan intrakranial. herniasi transtentorial dapat terjadi saat peningkatan tekanan dan volume supratentorial cukup untuk menggeser uncus dan bagian medial dari lobus temporal melalui celah tentorial. dan gradien tekanan diantara pemisah dura dan tulang (falx cerebri. Kondisi ini yang dikenal sebagai herniasi tonsilar. Selain itu. dapat berakibat fatal karena lokasi pusat respirasi dan vasomotor yang vital berada pada area di batang otak ini. Sebagai contoh. maka gradien tekanan dapat disebarkan secara merata diantara setiap kompartemen intrakranial. maka peningkatan tekanan intrakranal dapat menimbulkan gangguan perfusi cerebral. Kombinasi dari pergeseran otak akibat adanya massa fokal. Adanya peningkatan tekanan intraranial dapat menimbulkan efek yang buruk melalui adanya gradien tekanan diantara setiap kompartemen otak yang berbeda.

sehingga hal ini dapat menimbulkan iskemi cerebral. asam amino eksitatorik. 8 Saat hematom intrakranial makin meluas. Jika tekanan rata-rata arteri sangat menurun atau terjadi peningkatan tekanan intrakranial. dan menyebabkan peningkatan jumlah kalsium 18 . alfa-amino-3-hidroksi5-metilisoazol-4-proprionic acid. Bukti adanya iskemia kadang ditemukan pada saat autopsi setelah cedera kepala tumpul. dan agen inflamasi lainnya. Iskemi global dapat disebabkan oleh hipotensi sistemik atau menurunnya tekanan perfusi cerebral yang ditimbulkan oleh peningkatan tekanan intrakranial. sitokin. maka akan menimbulkan kompresi dan pergeseran dari struktur di sekitarnya. maka selanjutnya tekanan perfusi cerebral menjadi sangat rendah untuk dapat dikoreksi oleh mekanisme autoregulasi. atau reseptor asam kainak. Iskemi fokal dapat terjadi pada lokasi kontusi atau dapat diakibatkan oleh vasospasme yang diinduksi oleh perdarahan subarachnoid traumatik. Glutamat dan aspartat merupakan asam amino eksitatorik yang paling sering terbentuk pada cedera eksitotoksik.otak yang normal. Adanya overaktivasi dari reseptor-reseptor ini. dapat menyebabkan influx yang besar dari kalsium yang terionisasi ke dalam sitosol. selama mekanisme autoregulasi cerebral masih intak. 2. 8 Iskemia pasca trauma dapat menginisiasi kaskade peristiwa metabolik yang berlanjut menjadi peningkatan produksi radikal bebas oksigen. dimana pembentukannya dimediasi oleh aktivasi N-metil-D-aspartat. dimana terjadi perubahan diameter dan resistensi dari pembuluh darah cerebral akibat adanya perubahan tekanan. sehingga aliran darah ke otak yang konstan tetap dipertahankan selama tekanan perfusi cerebral sekitar 50-150 mmHg. Perluasan ini dapat menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial saat kapasitas penyangga dari isi tengkorak sudah habis. Jika tekanan perfusi cerebral berkurang dalam jumlah yang besar (< 40-50 mmHg) maka dapat terjadi iskemi atau infark cerebral. Sehingga monitoring tekanan darah sistemik merupakan hal yang penting dilakukan saat terjadi peningkatan tekanan intrakranial. aliran darah ke otak tetap konstan sekitar 50 ml/100 gr jaringan otak per menit.

maka aliran darah ke otak tetap konstan meskipun terjadi fluktuasi dari tekanan arteri rata-rata antara 60 dan 180 mmHg. Infeksi sistemik umumnya melibatkan saluran pernafasan dan genitourinarius. Dilatasi pembuluh darah cerebral terjadi saat tekanan darah arteri menurun atau saat metabilisme otak meningkat. jika respon normal ini terganggu. hemothorax. Hipoksemia harus dikoreksi dengan cepat untuk mencegah potensi kerusakan jaringan saraf. yang paling signifikan adalah meliputi hipoksia dan hipotensi.terionisasi intraseluler yang memegang peranan pada terjadinya neurodegenerasi setelah cedera pada sistem saraf pusat. yang selanjutnya dapat menimbulkan iskemi dan infark cerebral. Autoregulasi dibutuhkan untuk memberikan pasokan yang tetap stabil dari oksigen dan nutrii ke jaringan otak dan membuang sampah metabolik. Tetapi. maka aliran darah ke otak secara 8 19 . Hipertermia yang terjadi kadang dapat menjadi penyulit masalah tekanan intrakranial yang sudah ada. Dengan auoregulasi yang normal. Sepsis sistemik dapat menyebabkan gangguan neurologis yang dapat semakin membaik dengan resolusi dari infeksi. gangguan pada autoregulasi cerebral dapat terjadi setelah cedera otak. edema pulmonal. Hal ini berbahaya jika disertai dengan peningkatan tekanan intrakranial. 5 Infeksi dapat bersifat lokal (meningitis atau abses otak) atau sistemik. Infeksi lokal dapat terjadi saat timbul gangguan pada integritas menings yang diakibatkan oleh cedera penetrasi atau fraktur campuran pada atap dan basis tengkorak. Hipotensi sistemik yang terjadi pada saat kedatangan pasien cedera kepala berat di rumah sakit. Pada pasien dengan cedera kepala yang signifikan. pneumothorax. Konstriksi dan dilatasi dari arteriol yang terjadi dengan cepat merupakan respon dari adanya perubahan tekanan. telah terbukti berhubungan dengan peningkatan 150% terjadinya kematian. Akibat sistemik sekunder Diantara akibat sistemik sekunder. Penelitian klinis prospektif telah menunjukkan bahwa dua kondisi ini memiliki pengaruh dan hasil keluaran yang jelek pada cedera kepala berat. Selain itu. Hipotensi dapat menurunkan perfusi cerebral. dan hipoventilasi. hipoksemia dapat disebabkan oleh obstruksi saluran nafas bagian atas.

Takikardi yang diinduksi oleh katekolamin. Sehingga jika terjadi hipotensi. anemia. 8 Cedera kepala yang berat dapat menginduksi kondisi katabolisme dengan ekskresi nitrogen yang sama dengan pada cedera lainnya. merupakan kondisi yang sering terjadi. dan peningkatan curah jantung setiap menit. kadang sebagai kejadian preterminal pada pasien dengan gangguan neurologi rostrocaudal progresif yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial yang tidak terkontrol. hipertermia. hipoglikemia. Penyebab sistemik lainnya dari cedera otak sekunder. yang masih dapat dicegah antara lain adanya ketidakseimbangan elektrolit. Serum sodium dapat menurun secara signifikan. gangguan pembekuan darah (koagulopati). Iskemi otot jantung juga dapat terjadi akibat cedera kepala tertutup. 8 20 . 6. dimana gangguan status neurologi pasien dapat terjadi pada level dibawah 120-125 mEq/L. 10 Gangguan elektrolit sering ditemukan pada pasien dengan cedera kepala sedang dan berat. 2. Operasi yang berhubungan dengan episode hipotensi dapat menimbulkan dampak yang negatif untuk perfusi otak dan dapat mempengaruhi kualitas hasil keluaran. Diabetes Insipidus dapat terjadi pada cedera kepala yang lebih berat. maka dapat terjadi penurunan perfusi jaringan dan iskemi. Yang paling sering terjadi adalah sindrom sekresi antidiuretik hormon yang tidak sesuai.langsung akan berhubungan dengan tekanan darah sistemik. peningkatan tekanan darah. dan kejang.

Garland AM. 3. Marion DW. editors. Elsevier. St. Evers BM. p. editors. editors. Alterations of Neurologic Function. Aldrich EF. Rodts GE. In : Principles of Critical Care Third Edition. Elsevier Inc. Huether SE. Mosby. Kochanek PM. St. Doberstein C. Louis. In : Emergency Medicine Secrets Fourth Edition. 1330-35. 525-29 8. Chin LS. Inc. 2. p. 21 . 2152-54.DAFTAR PUSTAKA 1. Newton E. Sherck JP. Parrillo JE. Beauchamp RD. Wood LDH. New York : 2005. 7. Mattox KL. Sue DY. Inc. 6. St. Shatney CH. The McGraw-Hill Companies. Inc. 392-95 4. In : Textbook of Critical Care Fifth Edition. 2002. Moulton RJ. Neurosurgical Critical Care. editors. 377-81. Townsend CM. p. Philadelphia. Mosby. Markovchick VJ. Boss BJ. Pitts LH. Head Trauma. The McGraw-Hill Companies. 2005. Hall JB. Dellinger RP. Head Injury. 2004. editors. 2006. Mosby. Inc. Louis. editors. McCance KL. p. Adams GA. Traumatic Brain Injury. Mosby. Schmidt GA. editors. Lycette CA. DiPatri AJ. Vender JR. Fink MP. p. p. Surgery Clerkship Guide. 5. In : Current Critical Care Diagnosis & Treatment Second Edition. Wren SM. Pons PT. 592-95. Eisenberg HM. Philadelphia. McBride DQ. 730-34. In : Sabiston Textbook of Surgery The Biological Basis of Modern Surgical Practice 17 th edition. Cohen SM. Neurosurgery. Vincent J. In : Understanding Pathophysiology 3rd edition. 2004. Louis. 2003. Flannery AM. 1395-1400. Abraham E. Head Injury and Intracranial Hypertension. Bongard FS. In : Critical Care Medicine Principles of Diagnosis and Management in the Adult Second Edition. Philadelphia. New York : 2003. p.

2004. Gaspard KJ. Louis. p. In : Pathophysiology Third Edition. 109599. Stapleton ER.9. Liipincott Williams & Wilkins. EMT Prehospital Care Revised Third Edition. Copstead LC. Mosby. Inc. 2004. Cedera Kepala. Banasik JL. p. 22 . Philadelphia. Elsevier Inc. 2005. 10. 12. 21. St. St. Essential of Pathophysiology. Acute Disorders of Brain Function. Louis. 11. Japardi I. 2007. Jakarta. editors. 678-81. Porth CM. Henry MC. PT Bhuana Ilmu Populer. Banasik JL. p. hal. 668-75.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful