Patofisiologi Cedera Kepala

Pendahuluan Cedera kepala masih menjadi penyebab utama dari morbiditas dan mortalitas di Amerika Serikat, meskipun sudah terjadi kemajuan dalam bidang ilmu kegawatdaruratan, perawatan intensif, dan ilmu bedah saraf mengenai trauma. Adanya berbagai program pencegahan seperti penggunaan peralatan keselamatan seperti sabuk pengaman, kantung udara (airbag), penggunaan helm, dan batas kadar alkohol dalam darah yang diizinkan, telah memberikan dampak yang positif pada epidemiologi cedera kepala berat. Hasil keluaran dari pasien yang mengalami cedera kepala, kadang dipengaruhi oleh faktor-faktor yang berada di luar kontrol para klinisi, seperti tingkat keseriusan dari cedera kepala yang mendasari dan adanya cedera pada sistem organ utama yang lainnya. 1-2 Cedera kepala mayor didefinisikan oleh Yayasan Cedera Kepala Nasional di Amerika Serikat sebagai akibat traumatik pada otak yang dapat menyebabkan perubahan fisik, intelektual, sosial, emosional, dan tingkah laku. Cedera kepala berat umumnya didefinisikan sebagai cedera yang mengakibatkan kondisi koma, dimana koma yang terjadi tidak disebabkan oleh kondisi ekstrakranial (seperti intoksikasi yang berat) dan tetap berlanjut setidaknya dalam beberapa waktu setelah periode resusitasi akut. Dengan menggunakan Skala Koma Glasgow, yang merupakan metode yang paling umum untuk mendiagnosis koma traumatik, adalah pada pasien yang tidak membuka matanya meskipun telah diberikan stimulus nyeri, tidak mengluarkan kata-kata, atau bahkan mengikuti perintah sederhana, dinyatakan dalam keadaan koma. 3-4 Insiden Insiden cedera kepala di Amerika Serikat adalah sekitar 200/100.000 orang setiap tahun. Dari jumlah penduduk Amerika Serikat yaitu sekitar 250 juta jiwa,

1

sekitar 500.000 orang mengalami cedera kepala setiap tahun yang cukup berat dan membutuhkan pertolongan medis. Diantara mereka, sekitar 40.000-50.000 orang meninggal sebelum sampai di rumah sakit. Di Amerika Serikat setiap tahun, sekitar 1 juta orang dirawat akibat cedera kepala, dan sekitar 230.000 orang lainnya masuk ke rumah sakit akibat cedera kepala. Di Amerika Serikat, sekitar 50% cedera kepala merupakan akibat dari kecelakaan lalu lintas, dan sekitar 13-15% cedera kepala merupakan akibat dari luka tembak. Di Amerika Serikat, lebih dari separuh kasus kecelakaan lalu-lintas mengakibatkan kematian (15% dari semua kematian merupakan akibat dari kecelakaan lalu lintas) atau cedera kepala berat. Diperkirakan sekitar 5,3 juta penduduk Amerika Serikat saat ini hidup dengan disabilitas yang permanen akibat cedera otak traumatik. Penggunaan helm telah terbukti dapat mengurangi kasus ini secara signifikan. Sedangkan di negara lainnya, didapatkan pola kejadian cedera yang berbeda. Cedera kepala yang terjadi pada pejalan kaki, insidennya tinggi di Nigeria dan beberapa tempat di Inggris. Di beberapa tempat di Afrika Selatan, cedera otak akibat luka tusuk pisau merupakan hal yang sangat sering terjadi. Cedera otak didapatkan pada setengah dari kematian akibat trauma, dan penggunaan alkohol serta obat-obatan ditemukan pada setengah dari kasus tersebut. Para pengguna alkohol kronik memiliki risiko yang lebih tinggi akibat tingginya frekuensi kejadian cedera kepala, atrofi cerebral, dan koagulopati. Biaya finansial yang dibutuhkan sangat tinggi (lebih dari 4 milyar dolar setiap tahun) tidak hanya untuk perawatan pada kasus akut tetapi juga untuk biaya perawatan jangka panjang serta hilangnya kemampuan kerja akibat yang terkena cedera kepala biasanya mereka yang tergolong umur produktif (umur rata-rata 30 tahun). 1, 4-7 Insiden puncak dari kejadian cedera kepala terjadi pada umur 15-24 tahun atau pada dekade kedua sampai ketiga. Insiden puncak yang kedua terjadi pada bayi dan orang berumur tua. Cedera kepala masih tetap merupakan penyebab kematian utama pada dewasa muda dan 2 sampai 3 kali lebih sering terjadi pada laki-laki. Perbandingan antara laki-laki dengan perempuan bervariasi antara 2:1 dan 3:1. Orang yang memiliki risiko tinggi untuk terjadinya cedera otak traumatik adalah dewasa

2

9 3 . kecuali pada umur sangat muda dan sangat tua. 5. Penyebab yang lainnya adalah akibat terjatuh. atau mereka yang masuk rumah sakit dalam keadaan koma. akibat peristiwa yang berhubungan dengan aktivitas olehraga. Cedera kepala traumatik ditemukan paling sering pada orang kulit hitam dan keluarga berpenghasilan rendah. dan orang berumur tua. 6. dan kompresibilitas dari tulang tengkorak. 1. khususnya hematom subdural. Pasien dengan cedera kepala berat. dan akibat tindakan kekerasan. 3. Cedera akibat luka tembak merupakan penyebab utama dari cedera kepala penetrasi di Amerika Serikat dan terhitung sebanyak 44% dari semua kasus cedera kepala. Dewasa muda merupakan orang yang paling sering terlibat dalam kecelakaan lalu lintas (umur 5-64 tahun). Sedangkan pasien berumur tua (65 tahun atau lebih) paling sering mengalami cedera akibat terjatuh dan memiliki insiden yang tinggi dari lesi massa intrakranial. dimana hal ini meliputi cedera yang terjadi pada penumpang kendaraan bermotor. bayi umur 6 bulan sampai 2 tahun. dan membuat vena ini rawan untuk mengalami robekan akibat kekuatan deselerasi. pejalan kaki. Orang berumur tua memiliki risiko tinggi untuk terjadinya cedera intrakranial. merupakan sebagian kecil dari pasien dengan cedera kepala. Atrofi cerebral menyebabkan peregangan vena-vena penghubung antara duramater dengan parenkim otak. anak umur sekolah. Bayi memiliki risiko yang lebih tinggi karena ukuran dari kepala yang relatif lebih besar. Penyebab yang paling sering dari cedera kepala tertutup adalah kecelakaan lalu lintas. 8. 3. tetapi mereka memiliki tingkat morbiditas dan mortalitas yang paling tinggi. Intoksikasi alkohol dan obat-obatan lainnya merupakan faktor yang signifikan sebagai penyebab cedera dan tersebar hampir sama pada semua kelompok umur.muda berumur 15-30 tahun. 8 Etiologi Hampir semua cedera otak traumatik disebabkan oleh kecelakaan lalu lintas. dan pengendara sepeda. pengendara motor. tetapi populasi ini memiliki sedikit insiden dari lesi massa intrakranial. 5.

merupakan akibat dari cedera tumpul. biasanya akibat kecelakaan lalu lintas atau terjatuh dari jarak yang jauh Objek yang mengenai kepala dengan kekuatan yang besar atau kepala yang membentur objek dengan sangat kuat. 3 1. objek yang membentur bagian samping kepala (coup atau countrecoup). khususnya pada orang berusia tua atau orang dengan penyalahgunaan alkohol yang kronik Kontusi yang disebabkan oleh gaya dengan kekuataan yang besar. dampak ke arah atas dari vertebra cervical (fraktur dasar tulang tengkorak) Misil (peluru) atau proyektil yang tajam (pisau. kecelakaan lalu lintas (saat kerja atau pejalan kaki). pemecah es. gerakan kepala memutar Hematom ekstradural Hematom subdural Perdarahan intracerebral Fraktur campuran Cedera penetrasi Cedera aksonal difus Klasifikasi Cedera kepala secara umum dikelompokkan menjadi trauma tertutup (tumpul) dan trauma terbuka (penetrasi). kepala yang mengenai objek dengan kecepatan rendah Kecelakaan lalu-lintas. dan 4 . kecelakaan saat olahraga Kecelakaan lalu lintas atau terjatuh. kapak. fraktur tulang occipital. baut) Kepala yang sedang bergerak dan membentur permukaan yang keras atau objek yang sedang bergerak membentur kepala yang dalam kondisi diam.Tabel 1 Penyebab cedera kepala Jenis cedera Coup dan countrecoup 3 Mekanisme Objek yang membentur bagian depan (coup) atau bagian belakang (countrecoup) kepala. terjatuh. Tidak ada penetrasi benda asing pada dura (dura masih intak). meskipun dapat terjadi laserasi dura akibat terjadinya fraktur tulang tengkorak. Trauma kepala nonpenetrasi Trauma kepala nonpenetrasi atau trauma kepala tertutup. fraktur tulang temporal.

Pada cedera yang disebabkan oleh misil. maka akan menimbulkan paparan dari isi tengkorak pada lingkungan luar.. Trauma dapat disebabkan oleh proyektil yang memiliki kecepatan tinggi atau rendah. yang mengakibatkan cedera otak fokal. Cedera kepala penetrasi semakin meningkat frekuensinya dan sekarang ini terhitung sebanyak 15% kematian akibat cedera kepala. dimana nilai ini dipengaruhi oleh umur. yang selanjutnya dapat memperberat cedera. Cedera lainnya dapat meliputi luka tusukan. 3. 3 2. 10% diantaranya tetap dalam kondisi vegetatif dan memiliki ketidakmampuan (disabilitas) yang berat. dan jenis kelamin. 1. Trauma kepala penetrasi Saat terjadi penetrasi pada dura. kerusakan hanya terbatas pada adanya disrupsi jaringan secara langsung. ras.jaringan otak tidak terpapar dengan lingkungan luar. dimana terjadi trauma terbuka.000 orang di Amerika Serikat. Pada cedera otak yang disebabkan oleh objek dengan kecepatan rendah. cavitasi dapat terbentuk di sepanjang jalur misil. Baik cedera penetrasi dengan kecepatan tinggi maupun rendah dapat menyebabkan 5 . atau objek berkecepatan tinggi yang mengenai kepala. dan diantara orang yang berhasil bertahan. maka disrupsi dari jaringan otak di sekitarnya kadang-kadang dapat menyebar dan sifatnya berat. Trauma tumpul lebih sering terjadi dan meliputi benturan kepala pada permukaan yang keras. cedera akibat terkena panah. 1. dan tergantung pada ukuran dan kecepatan misil. Diperkirakan. tingkat mortalitas setiap tahun adalah sekitar 2. Peluru dan fragmen tulang yang masuk ke intrakranial dapat menyebabkan terjadinya gelombang getaran dan cedera kavitasi yang dapat menimbulkan destruksi yang luas. Trauma tumpul dapat mengakibatkan baik cedera otak fokal maupun cedera aksonal difus. Tingkat mortalitas melebihi 60%. Cedera kepala penetrasi dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi. 7 Cedera kepala penetrasi dapat disebabkan oleh mekanisme trauma yang berbeda. cedera senjata di industri dan cedera akibat penggunaan mesin bor. Kadang-kadang tidak terjadi hilangnya kesadaran. Terjadinya destruksi jaringan dihubungkan dengan koagulopati konsumtif dan vasospasme.4/100.

Saat misil menembus tulang tengkorak dan otak. Setelah misil menembus otak. Fraktur tulang tengkorak yang 6 . sekitar 20 milidetik. tetapi tetap lebih dekat pada tempat masuk karena energi kinetiknya yang rendah. rambut. Saat misil dapat menembus tulang tengkorak. yang selanjutnya kolaps dalam waktu yang singkat. dan selaput otak. Kematian yang terjadi segera setelah kejadian trauma. fragmen batu atau logam. Ada energi yang hilang selama proses benturan pada kepala. Penetrasi dan kerusakan otak. 1. maka diperlukan pemeriksaan balistik. tulang tengkorak. Gelombang energi merupakan akibat langsung dari penetrasi pada jaringan. jika ditembakkan pada jarak yang dekat. maka bentuk dari peluru dapat berubah. atau pecahan peluru. dan menimbulkan lubang atau fraktur. Dalam usaha untuk lebih memahami penemuan patologis yang akan didapatkan. Misil dengan kecepatan rendah dapat hanya menyebabkan cedera pada kulit atau otot kepala. maka jalur yang terjadi dapat berbentuk tidak reguler secara sempurna. tanpa menimbulkan adanya penetrasi tulang tengkorak. Sebaliknya. Diameter dari rongga yang temporer ini. Selain itu juga dapat terbentuk rongga yang bersifat sementara (temporer). 4 Cedera kepala yang paling sering terjadi disebabkan oleh misil seperti peluru. Hal ini biasanya terjadi jika senjata ditembakkan dari jarak jauh.disrupsi dari kulit. selanjutnya akan bergantung pada jumlah energi kinetik yang tersisa. pada senjata dengan kaliber yang besar. sehingga dapat memudahkan kontaminasi cairan cerebrospinal atau otak dengan mikroorganisme infektif. dan fragmen tulang dapat ikut masuk. dapat lebih besar dari diameter misil dan merupakan akibat dari kecepaan misil. Kerusakan yang disebabkan oleh gelombang. juga dapat berjarak jauh dari jalur misil. maka dapat terbentuk jalur yang selanjutnya kadang menjadi rongga yang permanen. tetapi dapat berubah arah dan terpantul (richochet) dan mengakibatkan kerusakan tambahan pada otak. 1 Misil dengan energi yang rendah dapat tidak keluar dari tulang tengkorak. dapat merupakan akibat dari peningkatan tekanan intrakranial yang signifikan yang disebabkan oleh benturan tersebut. dapat membawa energi yang cukup besar untuk dapat masuk sekaligus keluar dari tulang tengkorak. Debris.

dorongan akselerasi-deselerasi angular menyebabkan timbulnya strain (gaya) yang terbagi secara merata pada parenkim otak. yang jauh dari lokasi benturan (cedera countrecoup). edema. kerusakan energi seluler. Trauma mekanik. maka kompresi otak yang berjauhan dengan lokasi benturan juga dapat terjadi.bersifat ledakan pada lokasi keluar dari misil. dan cedera yang menginduksi 7 . Tanda fisiologis dari terjadinya cedera otak difus adalah hilangnya kesadaran. dan belum sepenuhya dipahami. kontusi cerebral. 8 Patofisiologi Mekanisme cedera otak merupakan hal yang bersifat kompleks. perdarahan intrakranial. 1 Patofisiologi trauma kraniocerebral Cedera akselerasi-deselerasi Cedera pada otak disebabkan oleh transfer energi pada tengkorak dan struktur di dalamnya. Hal ini dapat menjelaskan mengapa cedera otak dapat terjadi pada daerah intrakranial yang berlawanan dengan lokasi trauma atau benturan (cedera countrecoup). bervariasi. Cedera akselerasi deselerasi terjadi sebagai akibat dari mekanisme benturan atau impuls yang dapat menyebabkan disrupsi dari jaringan otak (laserasi dan atau kontusi). 2. cedera aksonal difus. Adanya dorongan atau benturan ini. iskemia. Pada cedera tumpul. tetapi karena otak sifatnya lebih relatif dibandingkan tulang tengkorak dan dura. dimana dapat ditemukan pada permukaan orbitofrontal dari lobus frontal dan atau di bagian anterior dari lobus temporal. dapat ditemukan pada cedera misil dengan kecepatan tinggi. cedera vaskuler. dimana hal ini bertanggung jawab pada terjadinya cedera aksonal difus. atau cedera aksonal difus. 8 Cedera otak dapat terjadi secara langsung di bawah lokasi cedera (cedera coup). cedera reperfusi eksitotoksin. atau keduanya. Trauma kraniocerebral dapat menyebabkan konkusi. dapat secara langsung terjadi pada kepala (cedera benturan) atau secara tidak langsung melalui tubuh (cedera impuls).

apoptosis. Cedera otak fokal terhitung sebanyak lebih dari dua per tiga dari kematian akibat cedera otak. atau keduanya). sedangkan cedera aksonal difus terhitung sebanyak kurang dari sepertiganya. kontusi. 3. hipoksia. perdarahan pungtat. dimana hal ini dapat meliputi laserasi kulit kepala. perdarahan subarachnoid dan cedera aksonal difus. dimana akselerasi tranlasional yang murni dapat menyebabkan cedera fokal seperti kontusi countrecoup. fraktur tulang tengkorak. Sedangkan fase kedua dari cedera merupakan perkembangan kerusakan neurologi yang terjadi setelah cedera primer. merupakan factor-faktor yang berpengaruh pada hampir semua cedera otak akut. bergantung pada mekanisme dan keseriusan dari kejadian tersebut. sedangkan akselerasi rotasional atau angular (sering terjadi pada kecelakaan lalu lintas dengan kecepatan tinggi). hematom epidural dan subdural. Kekuatan inersia dapat menyebabkan cedera otak fokal atau difus. dan perdarahan yang tertunda. Trauma kepala 8 . Kekuatan ini daapat dikelompokkan menjadi kekuatan kontak atau inersia. 1. kontusi. Ada dua fase utama dari cedera kepala yang diakibatkan oleh trauma kepala. dimana hal ini dapat berkembang dalam waktu beberapa hari sampai minggu. Cedera sekunder dapat diakibatkan oleh adanya edema cerebral. Kekuatan inersia terjadi akibat otak yang mengalami akselerasi atau deselerasi (tranlasional. rotasional. Kekuatan kontak umumnya menimbulkan cedera fokal seperti fraktur tulang tengkorak. Ada dua jenis cedera primer yang dapat terjadi yaitu cedera otak fokal dan difus. biasanya menyebabkan cedera otak difus. Cedera primer ini dapat berlanjut pada kerusakan yang irreversibel akibat disrupsi sel. Tipe yang paling sering dari cedera otak traumatik (75-90%) adalah konkusi ringan dan konkusi cerebral klasik. hematom intracerebral. dan hematom subdural. yang meliputi cedera neural. 10  Cedera primer Cedera primer didefinisikan sebagai cedera otak traumatik primer yang disebabkan oleh kekuatan eksternal pada kepala yang menimbulkan kerusakan jaringan di luar toleransi strukturalnya. dan respon vaskuler. cedera glial primer. Fase pertama adalah kerusakan otak awal yang terjadi segera pada saat benturan.

disorientasi. depresi. ekimosis pada daerah postaurikuler (Battle’s sign). dan tanpa disertai sekuel yang diakibatkan oleh trauma kraniocerebral. 5 Konkusi Konkusi merupakan kehilangan fungsi neurologik sentral yang sifatnya segera. umumnya terjadi pada konveksitas lateral dari tulang tengkorak. dan perdarahan subarachnoid traumatik. amnesia sementara (hilangnya memori). dan harus diobservasi dalam waktu 12-24 jam setelah cedera awal. 4. 2. terjadi tiba-tiba. Fraktur tulang tengkorak linier atau simpel merupakan tipe yang paling sering terjadi.dapat mengakibatkan kerusakan pada kulit kepala. Cedera primer dapat meliputi cedera aksonal difus kontusi hematom. Laserasi kulit kepala. Pasien dengan fraktur tulang tengkorak memiliki risiko yang tinggi untuk terjadinya hematom intrakranial yang tertunda. Karakteristiknya adalah hilangnya kesadaran. campuran. Fraktur depresi campuran didefinisikan sebagai fraktur yang disertai laserasi dari kulit kepala dan dapat ditangani dengan debridement luka melalui operasi. sakit 9 . dan didiagnosis dengan penemuan klinik dari adanya ekimosis periorbital (raccoon eyes). atau kebocoran cairan cerebrospinal. dapat memiliki penyulit berupa meningitis atau abses otak. Fraktur dapat dikelompokkan menjadi fraktur linier. disfungsi otonom. konfusi. perubahan visual. Biasanya terjadi akibat trauma tumpul oleh objek yang memiliki area permukaan yang relatif kecil seperti palu. hemotimpanum. dapat menyebabkan perdarahan yang signifikan tetapi pada hampir semua kasus. hemostasis dapat terjadi dengan mudah. dan tidak membutuhkan terapi yang spesifik. Fraktur tulang tengkorak depresi terjadi saat tabula eksterna dari tengkorak mengalami depresi atau penurunan di bawah tabula interna dan dapat menyebabkan robeknya dura atau laserasi otak. atau melibatkan dasar tengkorak. Mungkin dibutuhkan perbaikan operatif. Fraktur dasar tengkorak dapat terjadi akibat trauma tumpul yang berat pada daerah frontal atau occiput. tulang tengkorak dan otak. khususnya pada fraktur depresi yang melibatkan dinding posterior sinus frontal atau berhubungan dengan perdarahan intrakranial.

dan hanya melibatkan girus otak. Edema yang terjadi di sekitar kontusi merupakan jenis vasogenik. afek. Kontusi cerebral fokal dapat bersifat superfisial. Kontusi coup lebih berat pada jaringan otak dibawah lokasi benturan dan biasanya berhubungan dengan cedera akselerasi. atau kejang. dan pada daerah sambungan frontotemporal. Kontusi hemoragik dapat berkumpul menjadi hematom intrakranial konfluen yang luas. memori. pembentukan edema. Kontusi umumnya ditemukan paling sering pada lobus frontal. tinitus. pada lobus temporal. tanpa adanya abnormalitas cerebral yang bermakna (tidak disertai adanya kerusakan patologis pada otak). khususnya pada bagian ujung dan sepanjang permukaan orbital inferior.kepala. Kontusi kadang dihubungkan dengan disrupsi dari sawar darah otak dan dapat disertai penyulit berupa perluasan dari perdarahan yang terjadi. Kontusi dapat dibagi menjadi dua kelompok. Kontusi countrecoup berlokasi pada permukaan otak yang berlawanan dengan lokasi trauma dan dihubungkan dengan cedera deselerasi. Kontusi traumatik juga dihubungkan dengan kejadian hematom intracerebral superfisial. edema. khususnya pada kutub anterior dan sepanjang permukaan inferior. dan tingkah laku. Edema vasogenik uumnya terjadi pada substansi alba. dan merupakan akibat dari adanya destruksi 10 . 6. Kontusi yang besar dapat menimbulkan efek massa yang menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial atau herniasi otak. 2. 1-3 Kontusi biasanya bersifat lokal dan dihubungkan dengan adanya perdarahan. dan nekrosis. emosi. Bagian anterior dari lobus frontal dan temporal merupakan bagian yang rawan atau rapuh karena kontur yang kasar dari tulang tengkorak pada regio ini. 9 Kontusi cerebral Kontusi cerebral merupakan area yang mengalami kerusakan pada parenkim otak dan dapat menimbulkan defisit neurologis bergantung pada lokasi anatominya. dan iritabilitas dengan derajat yang bervariasi. Pada kasus yang jarang terjadi. kontusi terjadi pada lobus parietal dan occipital. Hal ini mengakibatkan perubahan pada fungsi perhatian.

Lesi ini umumnya diakibatkan oleh fraktur tulang tengkorak dan laserasi pembuluh darah meningeal. 1  Hematom epidural Hematom epidural terhitung sebanyak 1-2% dari cedera otak mayor dan terjadi pada semua kelompok umur tetapi paling sering pada umur 20-40 tahun. 1 Hematom intrakranial Cedera kepala dapat menyebabkan perdarahan pada ruang epidural. bergantung pada ukuran dan lokasinya. Fossa temporalis merupakan lokasi yang paling sering dari hematom ekstradural yang disebabkan oleh cedera pada arteri dan vena meningea media. mempresipitasi herniasi girus uncal dan hippocampal melalui celah tentorial. Hematom intracerebral juga dapat terjadi pada lobus frontal dan temporal. tetapi juga dapat terjadi pada lobus frontal atau oksipital. Sumber perdarahan berasal dari arteri (85%) dan akibat dari cedera pada vena meningea atau dura sinus (15%). Mayoritas hematom epidural terjadi pada daerah temporal atau parietal.jaringan dan disrupsi sawar darah otak. yang mungkin membutuhkan evakuasi melalui tindakan operasi. Perdarahan intrakranial ini. 11 . subdural atau subarachnoid. Perdarahan intrakranial dapat menyebabkan efek massa dimana dapat hal ini dapat menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi otak disertai kompresi struktur otak yang vital. Karena dura melekat dengan erat pada tabula interna dari tulang tengkorak. maka hematom yang terjadi biasanya memiliki konfigurasi lentiformis homogen. paling sering pada cabang posterior dari arteri meninga media. Perdarahan yang terjadi pada otak dapat bersifat fokal atau multifokal. Lokasi terjadinya kontusi yang kurang sering ditemukan adalah pada fossa posterior dan ganglia basalis. dan kadang muncul sebagai perluasan perdarahan dari kontusi. Lobus temporal dapat bergeser ke medial. dan pada kasus yang jarang terjadi pada fossa posterior. Hal ini dapat terjadi setelah terjadinya cedera benturan dengan kecepatan rendah.

biasanya timbul dalam 3 hari pertama setelah cedera. dan dapat menimbulkan peningkatan tekanan 12 . berperan seperti massa yang sifatnya makin meluas. yaitu gejala timbul antara hari ke 4 sampai 20. kadang dapat menyebabkan kompresi dan pergesaran otak dari garis tengah. 2-3. gambaran tersebut bisa isodens atau hipodens. sehingga perkembangannya dapat berlangsung dalam waktu setelah 3 minggu. Hematom subdural akut dapat berkembang dengan cepat. Selama interval ini. iso. 6. Dan pada area suboccipital dapat mengakibatkan herniasi dari isi fossa posterior melalui foramen mágnum. Bentuk klasik ini hanya terjadi pada sekitar 30% kasus. Gambaran CT scan berupa campuran hiper. 9  Hematom subdural Hematom subdural terhitung sebanyak 10-20% dari orang yang mengalami cedera otak traumatik. Proses ini diikuti oleh penurunan level kesadaran dan tanda herniasi pada pupil dan motorik pasien. 5 Pada hematom epidural bentuk klasik. Jika penderita mengalami anemis berat atau terdapat CSS yang mengencerkan darah di subdural. Adanya robekan dari vena penghubung (bridging vein) dapat menyebabkan timbulnya hematom subdural yang bersifat akut maupun subakut. Hematom subdural subakut berkembang dalam waktu yang lebih lambat. khususnya pada populasi berumur muda dan tua yang disebabkan oleh cedera pada arteri meningea anterior atau sinus venosus.. akumulasi dari darah arteri pada ruang epidural.Perdarahan ekstradural umumnya ditemukan pada area subfrontal. secara perlahan dapat pulih dalam waktu beberapa menit. Pada gambaran CT scan terdapat daerah hiperdens berbentuk bulan sabit dan biasanya terletak di bagian atas tengkorak (pada konveksitas cerebral). Hematom subdural ini. pasien yang mengalami kehilangan kesadaran akibat konkusi awal. Hematom subdural kronik umumnya ditemukan pada orang berumur tua dan orang dengan penyalahgunaan alkohol yang mengalami kondisi atrofi otak dengan konsekuensi penambahan pada ruang ekstradural. dan memasuki lucid interval dimana pasien relatif tidak mengalami gejala (asimtomatik) dengan hasil pemeriksaan neurologik yang normal. dan hipodens.

yang merupakan komplikasi lambat biasanya terlihat beberapa hari atau minggu setelah terjadinya perdarahan. 5. menimbulkan kompresi jaringan otak. dapat bersifat tunggal atau multipel. 11  Hematom subarachnoid Perdarahan subarachnoid paling sering disebabkan oleh trauma kranicerebral. hematom ini juga dapat terjadi pada substansi alba dari bagian dalam hemisfer otak. sehingga juga dapat menyebabkan herniasi. Pembuluh darah yang kecil mengalami trauma akibat cedera penetrasi atau benturan dengan tenaga yang besar. Perdarahan subarachnoid traumatik cenderung terdistribusi pada konveksitas otak. Meskipun paling sering terjadi pada lobus frontal atau temporal. dan memiliki prognosis yang lebih buruk dibandingkan hematom epidural. Perdarahan subarachnoid sendiri biasanya tidak menyebabkan kerusakan neurologik. Karena tidak berhubungan dengan perlekatan dura. dan juga dapat terjadi pada basal. intrasilvial. Hematom intracerebral yang tertunda dapat terjadi dalam waktu 3-10 hari setelah kejadian cedera kepala. Selanjutnya hematom intracerebral berperan seperti massa yang makin meluas. maka perdarahan biasanya meluas secara difus pada permukaan korteks. dan juga dapat disertai kontusi otak. dan intraventrikular. 1-2  Hematom intracerebral Hematom intracerebral terjadi pada 2-3% orang yang mengalami cedera kepala. tetapi hidrocephalus dan vasospasme cerebral. dapat meningkatkan tekanan intrakranial. 3 Cedera aksonal difus 13 . 2-3. Hal ini umumnya disertai dengan cedera lain seperi kontusi cerebral.intrakranial. dan menyebabkan koma. Terdapat bukti yang menunjukkan bahwa perdarahan subarachnoid akibat trauma dapat menyebabkan vasospasme cerebral yang signifikan yang dapat diukur melalui peningkatan kecepatan aliran pada evaluasi Doppler transkranial. Hematom subdural juga dapat disebabkan oleh robeknya pembuluh darah kortikal seperti vena penghubung yang berjalan dari korteks menuju sinus sagital superior.

maka dapat terjadi efek kekuatan yang tersebar pada perhubungan substansi alba dengan grissea. Akibat adanya perbedaan gradien akselerasi pada beberapa area di otak selama terjadintya benturan primer. dan dapat menimbulkan gangguan kognitif dan afektif yang luas. yang menimbulan adanya gaya dan distorsi di dalam otak. atau batang otak. efek gerakan kepala). Akselerasi rotasional (gerakan memutar) merupakan mekanisme primer cedera. corpus callosum. baik terjadi sendiri maupun disertai dengan robekan jaringan. sedang. Area dimana akson dan pembuluh darah kecil mengalami kerusakan. 1-3. Cedera aksonal yang paling berat berlokasi lebih perifer dari batang otak. pasien dapat mengalami cedera aksonal difus yang ringan. 6 Secara patofisologi. dan terjadi pada pasien yang mengalami kehilangan kesadaran segera atau menjadi koma pada saat terjadinya trauma kepala. dan mengganggu perhatian. Bergantung pada tingkat keseriusan cedera. Cedera aksonal difus merupakan akibat dari efek kocokan (efek inersia dari input mekanik pada kepala yang berhubungan dengan level akselerasi dan deselerasi yang tinggi. Kerusakan yang terjadi. dapat terlihat sebagai perdarahan kecil. Tingkat keseriusan dari kerusakan difus bergantung pada seberapa besar daya benturan mengenai batang otak. Akibat dari kekuatan ini adalah robekan difus dari akson-akson dan pembuluh darah kecil. khususnya pada corpus callosum dan kuadran dorsolateral dari batang otak bagian rostral di superior pedunculus cerebellar. Gerakan kepala yang secara bebas melekat pada leher. Cedera aksonal difus tidak dihubungkan dengan hipertensi intrakaranial yang segera terjadi setelah cedera. tetapi kadang dapat terjadi 14 .Cedera aksonal difus menggambarkan kerusakan otak dimana terjadi disrupsi dari proyeksi akson neuronal pada substansi alba cerebral. Akson yang mengalami kerusakan dapat terlihat dalam waktu 12 jam sampai beberapa hari setelah terjadinya cedera. kerusakan aksonal hanya dapat dilihat dengan menggunakan mikroskop elektron dimana melibatkan banyak akson. atau berat. dapat mengurangi kemampuan dalam proses dan respon terhadap informasi. memberikan dorongan atau gaya rotasional untuk menimbulkan dorongan atau gaya yang disebarkan pada jaringan otak.

Hal ini dapat pulih jika tersedia kondisi lingkungan yang optimal untuk dapat bertahan. Secara klinik. Sebaliknya. dan herniasi dengan peningkatan tekanan intrakranial akibat efek massa. Setelah terjadinya cedera otak traumatik. Tetapi. dapat meninggal atau menjadi lumpuh akibat adanya perluasan hematom intrakranial. Cedera sekunder meliputi efek hipotensi. adanya cedera sekunder dapat memperburuk status neurologik pasien. banyak sel yang mengalami kerusakan secara langsung dan irreversibel. iskemia. hipertensi intrakranial. Proses sekunder ini dapat dimulai pada waktu terjadinya cedera atau beberapa waktu setelahnya. infeksi. perdarahan intrakranial. Hal ini menyebabkan pasien dengan cedera kepala menjadi rawan terhadap akibat dari cedera sekunder seperti hipotensi. peningkatan tekanan intrakranial. Insiden cedera sekunder umumnya semakin meningkat dengan keseriusan cedera primer meskipun hubungan dari kedua hal ini tidak sepenuhnya sama. Kerusakan otak hipoksik dapat ditimbulkan oleh tingginya tekanan intrakranial atau vasospasme. hipoksia. 3 Cedera sekunder Banyak penelitian yang telah melaporkan bahwa autoregulasi cerebral dapat mengalami gangguan setelah terjadinya cedera otak traumatik. Koreksi dari kondisi syok dan 15 . dan ketidakseimbangan elektrolit dan metabolik. mungkin awalnya masih mengalami cedera sekunder yang sedikit. 2. gangguan neurologik yang disebabkan oleh cedera primer sifatnya maksimal pada onset trauma dan selanjutnya semakin berkurang atau tetap stabil. hipoksia. Pasien dengan cedera primer yang berat.pembengkakan otak yang sifatnya akut yang disebabkan oleh peningkatan volume darah intravaskuler di dalam otak dan vasodilatasi. dimana efeknya ditambahkan dengan gangguan neurologi pada cedera primernya. 8 Cedera sekunder secara potensial dapat dicegah dan ditangani. Tetapi sel-sel yang lainnya masih dapat dipertahankan dan fungsinya tidak terganggu dan tidak rusak secara mekanik. dimana hal ini dapat memicu lebih buruknya cedera yang sudah terjadi pada otak. pasien dengan cedera primer yang ringan.

hematom subdural. 4 Akibat intrakranial sekunder (peningkatan tekanan intrakranial) Hipertensi intrakranial setelah terjadinya trauma kranioserebral dapat disebabkan oleh hematom intrakranial. Beberapa faktor yang menempatkan pasien pada risiko tinggi untuk terjadiya kejang post truama antara lain skor GCS < 10. hematom epidural. 1. 10% cairan cerebrospinal. Efek massa dari edema meningkat dalam waktu 72 jam setelah trauma. fraktur depresi tengkorak. dan kejang dalam waktu 24 jam setelah trauma. harus dapat dikompensasi oleh pengurangan volume dari kompartemen lainnya. atau hiperemia cerebral. Daya tampung (komplians) cerebral menunjukkan 16 . hematom intracerebral. redistribusi cairan cerebrospinal dari ruang intrakranial ke ruang subarachnod medula spinalis. Edema otak difus atau lokal merupakan komplikasi yang serius dari cedera kepala dan dapat berlanjut pada peningkatan tekanan intrakranial. atau lambat (terjadi > 7 hari setelah trauma). volume intrakranial terdiri dari 80% jaringan otak. luka penetrasi. Adanya peningkatan volume dari salah satu kompartemen atau adanya penambahan kompartemen baru yang sifatnya patologis (seperti perdarahan intrakranial). meliputi peningkatan absorpsi cairan cererospinal. Mekanisme kompensasi yang merupakan buffer atau penyangga seperti perubahan volume. Hukum Monro Kellie menyatakan bahwa adanya sedikit perubahan pada volume intrakranial dapat secara jelas menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial karena sifat tulang tengkorak yang rigid (kaku) dan inelastik. dan 10% volume darah intrakranial yang terdapat didalam tulang tengkorak yang kaku dan tidak dapat meluas. Tiga komponen ini memiliki pengaruh terhadap tekanan intrakranial yang secara normal tetap terjaga dalam batas 0-15 mmHg sat diukur pada ventrikel lateral. dan reduksi volume darah cerebral. dan setiap pasien cedera kepala yang dicurigai memiliki kemampuan ventilasi yang buruk harus segera mendapatkan intubasi. Pada situasi normal. kontusi kortikal.hipoksia merupakan manajemen pertama pada pasien yang mengalami cedera kepala. 4 Kejang post trauma dapat dikelompokkan menjadi segera (terjadi dalam waktu 7 hari setelah trauma). edema cerebral.

Saat uncus ipsilateral dari lobus 2. tekanan intrakranial yang tinggi. cerebrum meluas dan cairan mengalami pergeseran tempat dari kompartemen intrakranial. dan foramen magnum) dapat menyebabkan jaringan otak mengalami herniasi dari kompartemen dengan tekanan yang tinggi ke kompartemen dengan tekanan yang rendah. herniasi transtentorial dapat terjadi saat peningkatan tekanan dan volume supratentorial cukup untuk menggeser uncus dan bagian medial dari lobus temporal melalui celah tentorial. Pada 17 . Selain itu. Falx cerebri. maka gradien tekanan dapat disebarkan secara merata diantara setiap kompartemen intrakranial.adanya perubahan volume intrakranial dapat mempengaruhi perubahan tekanan intrakranial. tentorium cerebelli. 12 temporal bagian medial membengkak dan menekan serat saraf pupilokonstriktor dari nervus oculomotorius perifer maka dapat terjadi dilatasi pupil. Kondisi ini yang dikenal sebagai herniasi tonsilar. Saat terjadi edema otak. Adanya peningkatan tekanan intraranial dapat menimbulkan efek yang buruk melalui adanya gradien tekanan diantara setiap kompartemen otak yang berbeda. dapat berakibat fatal karena lokasi pusat respirasi dan vasomotor yang vital berada pada area di batang otak ini. yang menyebabkan kompresi dan disfungsi dari midbrain dan nervus okulomotorius. dan gradien tekanan diantara pemisah dura dan tulang (falx cerebri. maka dapat terjadi pergeseran atau herniasi jaringan otak dan dapat mengakibatkan kompresi struktur yang vital. komplians akan menurun dan tekanan intrakranial meningkat dengan cepat. dan foramen magnum merupakan struktur yang relatif kaku (rigid) dan menjadi pemisah daerah otak. Karena banyak proses patologik bersifat fokal. 7. Jika gradien tekanan ini memiliki besar yang cukup. Kombinasi dari pergeseran otak akibat adanya massa fokal. Kompresi medula terjadi saat tekanan intrakranial meningkat dan tonsilla cerebellar mengalami herniasi melalui foramen magnum. Sehingga. tentorium. maka peningkatan tekanan intrakranal dapat menimbulkan gangguan perfusi cerebral. 6. Herniasi transtentorial ditunjukkan oleh adanya pupil yang dilatasi ipsilateral dan pupil yang terfiksasi atau reaktif. Sebagai contoh. karena tekanan perfusi cerebral berhubungan dengan tekanan intrakranial.

Sehingga monitoring tekanan darah sistemik merupakan hal yang penting dilakukan saat terjadi peningkatan tekanan intrakranial. 8 Iskemia pasca trauma dapat menginisiasi kaskade peristiwa metabolik yang berlanjut menjadi peningkatan produksi radikal bebas oksigen. Iskemi global dapat disebabkan oleh hipotensi sistemik atau menurunnya tekanan perfusi cerebral yang ditimbulkan oleh peningkatan tekanan intrakranial. dan menyebabkan peningkatan jumlah kalsium 18 . atau reseptor asam kainak. Jika tekanan rata-rata arteri sangat menurun atau terjadi peningkatan tekanan intrakranial. Perluasan ini dapat menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial saat kapasitas penyangga dari isi tengkorak sudah habis. selama mekanisme autoregulasi cerebral masih intak. Adanya overaktivasi dari reseptor-reseptor ini. Bukti adanya iskemia kadang ditemukan pada saat autopsi setelah cedera kepala tumpul. dan agen inflamasi lainnya. Iskemi fokal dapat terjadi pada lokasi kontusi atau dapat diakibatkan oleh vasospasme yang diinduksi oleh perdarahan subarachnoid traumatik. dimana pembentukannya dimediasi oleh aktivasi N-metil-D-aspartat. sehingga hal ini dapat menimbulkan iskemi cerebral. 2. sitokin. dapat menyebabkan influx yang besar dari kalsium yang terionisasi ke dalam sitosol. asam amino eksitatorik. Glutamat dan aspartat merupakan asam amino eksitatorik yang paling sering terbentuk pada cedera eksitotoksik. maka selanjutnya tekanan perfusi cerebral menjadi sangat rendah untuk dapat dikoreksi oleh mekanisme autoregulasi. dimana terjadi perubahan diameter dan resistensi dari pembuluh darah cerebral akibat adanya perubahan tekanan. aliran darah ke otak tetap konstan sekitar 50 ml/100 gr jaringan otak per menit. Jika tekanan perfusi cerebral berkurang dalam jumlah yang besar (< 40-50 mmHg) maka dapat terjadi iskemi atau infark cerebral. alfa-amino-3-hidroksi5-metilisoazol-4-proprionic acid.otak yang normal. 8 Saat hematom intrakranial makin meluas. maka akan menimbulkan kompresi dan pergeseran dari struktur di sekitarnya. sehingga aliran darah ke otak yang konstan tetap dipertahankan selama tekanan perfusi cerebral sekitar 50-150 mmHg.

Hipertermia yang terjadi kadang dapat menjadi penyulit masalah tekanan intrakranial yang sudah ada. jika respon normal ini terganggu. Hal ini berbahaya jika disertai dengan peningkatan tekanan intrakranial. hipoksemia dapat disebabkan oleh obstruksi saluran nafas bagian atas. telah terbukti berhubungan dengan peningkatan 150% terjadinya kematian. Akibat sistemik sekunder Diantara akibat sistemik sekunder. Autoregulasi dibutuhkan untuk memberikan pasokan yang tetap stabil dari oksigen dan nutrii ke jaringan otak dan membuang sampah metabolik. maka aliran darah ke otak secara 8 19 .terionisasi intraseluler yang memegang peranan pada terjadinya neurodegenerasi setelah cedera pada sistem saraf pusat. Sepsis sistemik dapat menyebabkan gangguan neurologis yang dapat semakin membaik dengan resolusi dari infeksi. Konstriksi dan dilatasi dari arteriol yang terjadi dengan cepat merupakan respon dari adanya perubahan tekanan. Dengan auoregulasi yang normal. Infeksi sistemik umumnya melibatkan saluran pernafasan dan genitourinarius. edema pulmonal. Hipoksemia harus dikoreksi dengan cepat untuk mencegah potensi kerusakan jaringan saraf. yang selanjutnya dapat menimbulkan iskemi dan infark cerebral. Infeksi lokal dapat terjadi saat timbul gangguan pada integritas menings yang diakibatkan oleh cedera penetrasi atau fraktur campuran pada atap dan basis tengkorak. Dilatasi pembuluh darah cerebral terjadi saat tekanan darah arteri menurun atau saat metabilisme otak meningkat. Selain itu. Penelitian klinis prospektif telah menunjukkan bahwa dua kondisi ini memiliki pengaruh dan hasil keluaran yang jelek pada cedera kepala berat. maka aliran darah ke otak tetap konstan meskipun terjadi fluktuasi dari tekanan arteri rata-rata antara 60 dan 180 mmHg. Pada pasien dengan cedera kepala yang signifikan. pneumothorax. gangguan pada autoregulasi cerebral dapat terjadi setelah cedera otak. 5 Infeksi dapat bersifat lokal (meningitis atau abses otak) atau sistemik. dan hipoventilasi. Hipotensi dapat menurunkan perfusi cerebral. hemothorax. Tetapi. yang paling signifikan adalah meliputi hipoksia dan hipotensi. Hipotensi sistemik yang terjadi pada saat kedatangan pasien cedera kepala berat di rumah sakit.

dan kejang. dan peningkatan curah jantung setiap menit. kadang sebagai kejadian preterminal pada pasien dengan gangguan neurologi rostrocaudal progresif yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial yang tidak terkontrol. peningkatan tekanan darah. merupakan kondisi yang sering terjadi. yang masih dapat dicegah antara lain adanya ketidakseimbangan elektrolit. Penyebab sistemik lainnya dari cedera otak sekunder. hipertermia. Takikardi yang diinduksi oleh katekolamin. dimana gangguan status neurologi pasien dapat terjadi pada level dibawah 120-125 mEq/L. 8 Cedera kepala yang berat dapat menginduksi kondisi katabolisme dengan ekskresi nitrogen yang sama dengan pada cedera lainnya. Iskemi otot jantung juga dapat terjadi akibat cedera kepala tertutup. 8 20 . Serum sodium dapat menurun secara signifikan. Yang paling sering terjadi adalah sindrom sekresi antidiuretik hormon yang tidak sesuai. Operasi yang berhubungan dengan episode hipotensi dapat menimbulkan dampak yang negatif untuk perfusi otak dan dapat mempengaruhi kualitas hasil keluaran. anemia. Diabetes Insipidus dapat terjadi pada cedera kepala yang lebih berat. maka dapat terjadi penurunan perfusi jaringan dan iskemi.langsung akan berhubungan dengan tekanan darah sistemik. 10 Gangguan elektrolit sering ditemukan pada pasien dengan cedera kepala sedang dan berat. 6. hipoglikemia. Sehingga jika terjadi hipotensi. 2. gangguan pembekuan darah (koagulopati).

In : Understanding Pathophysiology 3rd edition. Chin LS. Cohen SM. Pons PT. In : Textbook of Critical Care Fifth Edition. Mosby. Marion DW. Doberstein C. Newton E. 1330-35. Inc. 6. Garland AM. Pitts LH. Shatney CH. Mosby. Hall JB. Traumatic Brain Injury. Philadelphia. New York : 2003. Neurosurgical Critical Care. Kochanek PM. Elsevier Inc. DiPatri AJ. Moulton RJ. Alterations of Neurologic Function. Louis. 3. Parrillo JE. Bongard FS. editors. Philadelphia. editors. Louis. Lycette CA. Neurosurgery. Flannery AM. McBride DQ. Inc. 2005. In : Critical Care Medicine Principles of Diagnosis and Management in the Adult Second Edition. p. Mattox KL. Dellinger RP. editors. In : Current Critical Care Diagnosis & Treatment Second Edition. p. Townsend CM. 1395-1400. 525-29 8. Sue DY. New York : 2005. 2003. In : Emergency Medicine Secrets Fourth Edition. 592-95. Head Injury and Intracranial Hypertension. 5. Rodts GE. Vender JR. Evers BM. Elsevier. p. 2002. p. The McGraw-Hill Companies. Wren SM. 2004. Huether SE. editors. Wood LDH. Head Trauma. Head Injury. 21 . 2. 392-95 4. Mosby.DAFTAR PUSTAKA 1. Philadelphia. p. Inc. Surgery Clerkship Guide. Markovchick VJ. 730-34. Inc. Louis. St. editors. Beauchamp RD. Boss BJ. p. editors. Sherck JP. Abraham E. 377-81. Schmidt GA. The McGraw-Hill Companies. Fink MP. Vincent J. McCance KL. Aldrich EF. 2004. In : Principles of Critical Care Third Edition. p. Mosby. Adams GA. St. editors. 7. In : Sabiston Textbook of Surgery The Biological Basis of Modern Surgical Practice 17 th edition. 2152-54. 2006. St. Eisenberg HM.

Elsevier Inc. St. Cedera Kepala. Essential of Pathophysiology. St. EMT Prehospital Care Revised Third Edition. p. 2004. 678-81. Banasik JL. Inc. Acute Disorders of Brain Function. Jakarta. 10. p. In : Pathophysiology Third Edition. Mosby. 668-75. 2007. 109599. Louis. Henry MC. Copstead LC. 11. hal. 21. Louis. 2004. PT Bhuana Ilmu Populer. Japardi I. Porth CM. 12. Liipincott Williams & Wilkins. editors. Philadelphia. 2005. Stapleton ER. Banasik JL.9. Gaspard KJ. 22 . p.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful