P. 1
Patofisiologi cedera kepalA

Patofisiologi cedera kepalA

|Views: 3,296|Likes:
Dipublikasikan oleh yazidannabhani

More info:

Published by: yazidannabhani on Oct 25, 2011
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/25/2014

pdf

text

original

Patofisiologi Cedera Kepala

Pendahuluan Cedera kepala masih menjadi penyebab utama dari morbiditas dan mortalitas di Amerika Serikat, meskipun sudah terjadi kemajuan dalam bidang ilmu kegawatdaruratan, perawatan intensif, dan ilmu bedah saraf mengenai trauma. Adanya berbagai program pencegahan seperti penggunaan peralatan keselamatan seperti sabuk pengaman, kantung udara (airbag), penggunaan helm, dan batas kadar alkohol dalam darah yang diizinkan, telah memberikan dampak yang positif pada epidemiologi cedera kepala berat. Hasil keluaran dari pasien yang mengalami cedera kepala, kadang dipengaruhi oleh faktor-faktor yang berada di luar kontrol para klinisi, seperti tingkat keseriusan dari cedera kepala yang mendasari dan adanya cedera pada sistem organ utama yang lainnya. 1-2 Cedera kepala mayor didefinisikan oleh Yayasan Cedera Kepala Nasional di Amerika Serikat sebagai akibat traumatik pada otak yang dapat menyebabkan perubahan fisik, intelektual, sosial, emosional, dan tingkah laku. Cedera kepala berat umumnya didefinisikan sebagai cedera yang mengakibatkan kondisi koma, dimana koma yang terjadi tidak disebabkan oleh kondisi ekstrakranial (seperti intoksikasi yang berat) dan tetap berlanjut setidaknya dalam beberapa waktu setelah periode resusitasi akut. Dengan menggunakan Skala Koma Glasgow, yang merupakan metode yang paling umum untuk mendiagnosis koma traumatik, adalah pada pasien yang tidak membuka matanya meskipun telah diberikan stimulus nyeri, tidak mengluarkan kata-kata, atau bahkan mengikuti perintah sederhana, dinyatakan dalam keadaan koma. 3-4 Insiden Insiden cedera kepala di Amerika Serikat adalah sekitar 200/100.000 orang setiap tahun. Dari jumlah penduduk Amerika Serikat yaitu sekitar 250 juta jiwa,

1

sekitar 500.000 orang mengalami cedera kepala setiap tahun yang cukup berat dan membutuhkan pertolongan medis. Diantara mereka, sekitar 40.000-50.000 orang meninggal sebelum sampai di rumah sakit. Di Amerika Serikat setiap tahun, sekitar 1 juta orang dirawat akibat cedera kepala, dan sekitar 230.000 orang lainnya masuk ke rumah sakit akibat cedera kepala. Di Amerika Serikat, sekitar 50% cedera kepala merupakan akibat dari kecelakaan lalu lintas, dan sekitar 13-15% cedera kepala merupakan akibat dari luka tembak. Di Amerika Serikat, lebih dari separuh kasus kecelakaan lalu-lintas mengakibatkan kematian (15% dari semua kematian merupakan akibat dari kecelakaan lalu lintas) atau cedera kepala berat. Diperkirakan sekitar 5,3 juta penduduk Amerika Serikat saat ini hidup dengan disabilitas yang permanen akibat cedera otak traumatik. Penggunaan helm telah terbukti dapat mengurangi kasus ini secara signifikan. Sedangkan di negara lainnya, didapatkan pola kejadian cedera yang berbeda. Cedera kepala yang terjadi pada pejalan kaki, insidennya tinggi di Nigeria dan beberapa tempat di Inggris. Di beberapa tempat di Afrika Selatan, cedera otak akibat luka tusuk pisau merupakan hal yang sangat sering terjadi. Cedera otak didapatkan pada setengah dari kematian akibat trauma, dan penggunaan alkohol serta obat-obatan ditemukan pada setengah dari kasus tersebut. Para pengguna alkohol kronik memiliki risiko yang lebih tinggi akibat tingginya frekuensi kejadian cedera kepala, atrofi cerebral, dan koagulopati. Biaya finansial yang dibutuhkan sangat tinggi (lebih dari 4 milyar dolar setiap tahun) tidak hanya untuk perawatan pada kasus akut tetapi juga untuk biaya perawatan jangka panjang serta hilangnya kemampuan kerja akibat yang terkena cedera kepala biasanya mereka yang tergolong umur produktif (umur rata-rata 30 tahun). 1, 4-7 Insiden puncak dari kejadian cedera kepala terjadi pada umur 15-24 tahun atau pada dekade kedua sampai ketiga. Insiden puncak yang kedua terjadi pada bayi dan orang berumur tua. Cedera kepala masih tetap merupakan penyebab kematian utama pada dewasa muda dan 2 sampai 3 kali lebih sering terjadi pada laki-laki. Perbandingan antara laki-laki dengan perempuan bervariasi antara 2:1 dan 3:1. Orang yang memiliki risiko tinggi untuk terjadinya cedera otak traumatik adalah dewasa

2

pengendara motor. atau mereka yang masuk rumah sakit dalam keadaan koma. merupakan sebagian kecil dari pasien dengan cedera kepala. dan orang berumur tua. 3. 5. Sedangkan pasien berumur tua (65 tahun atau lebih) paling sering mengalami cedera akibat terjatuh dan memiliki insiden yang tinggi dari lesi massa intrakranial. 6. 8. Penyebab yang lainnya adalah akibat terjatuh. pejalan kaki. kecuali pada umur sangat muda dan sangat tua. dimana hal ini meliputi cedera yang terjadi pada penumpang kendaraan bermotor. khususnya hematom subdural. 5. Intoksikasi alkohol dan obat-obatan lainnya merupakan faktor yang signifikan sebagai penyebab cedera dan tersebar hampir sama pada semua kelompok umur. dan kompresibilitas dari tulang tengkorak. anak umur sekolah. Atrofi cerebral menyebabkan peregangan vena-vena penghubung antara duramater dengan parenkim otak. 9 3 . Cedera kepala traumatik ditemukan paling sering pada orang kulit hitam dan keluarga berpenghasilan rendah. bayi umur 6 bulan sampai 2 tahun. dan pengendara sepeda. dan membuat vena ini rawan untuk mengalami robekan akibat kekuatan deselerasi. Penyebab yang paling sering dari cedera kepala tertutup adalah kecelakaan lalu lintas. tetapi populasi ini memiliki sedikit insiden dari lesi massa intrakranial. dan akibat tindakan kekerasan.muda berumur 15-30 tahun. akibat peristiwa yang berhubungan dengan aktivitas olehraga. Bayi memiliki risiko yang lebih tinggi karena ukuran dari kepala yang relatif lebih besar. 1. tetapi mereka memiliki tingkat morbiditas dan mortalitas yang paling tinggi. 3. Dewasa muda merupakan orang yang paling sering terlibat dalam kecelakaan lalu lintas (umur 5-64 tahun). Orang berumur tua memiliki risiko tinggi untuk terjadinya cedera intrakranial. Pasien dengan cedera kepala berat. 8 Etiologi Hampir semua cedera otak traumatik disebabkan oleh kecelakaan lalu lintas. Cedera akibat luka tembak merupakan penyebab utama dari cedera kepala penetrasi di Amerika Serikat dan terhitung sebanyak 44% dari semua kasus cedera kepala.

Tabel 1 Penyebab cedera kepala Jenis cedera Coup dan countrecoup 3 Mekanisme Objek yang membentur bagian depan (coup) atau bagian belakang (countrecoup) kepala. fraktur tulang occipital. Tidak ada penetrasi benda asing pada dura (dura masih intak). fraktur tulang temporal. pemecah es. dan 4 . biasanya akibat kecelakaan lalu lintas atau terjatuh dari jarak yang jauh Objek yang mengenai kepala dengan kekuatan yang besar atau kepala yang membentur objek dengan sangat kuat. meskipun dapat terjadi laserasi dura akibat terjadinya fraktur tulang tengkorak. kepala yang mengenai objek dengan kecepatan rendah Kecelakaan lalu-lintas. kapak. kecelakaan lalu lintas (saat kerja atau pejalan kaki). gerakan kepala memutar Hematom ekstradural Hematom subdural Perdarahan intracerebral Fraktur campuran Cedera penetrasi Cedera aksonal difus Klasifikasi Cedera kepala secara umum dikelompokkan menjadi trauma tertutup (tumpul) dan trauma terbuka (penetrasi). baut) Kepala yang sedang bergerak dan membentur permukaan yang keras atau objek yang sedang bergerak membentur kepala yang dalam kondisi diam. merupakan akibat dari cedera tumpul. objek yang membentur bagian samping kepala (coup atau countrecoup). 3 1. Trauma kepala nonpenetrasi Trauma kepala nonpenetrasi atau trauma kepala tertutup. terjatuh. khususnya pada orang berusia tua atau orang dengan penyalahgunaan alkohol yang kronik Kontusi yang disebabkan oleh gaya dengan kekuataan yang besar. dampak ke arah atas dari vertebra cervical (fraktur dasar tulang tengkorak) Misil (peluru) atau proyektil yang tajam (pisau. kecelakaan saat olahraga Kecelakaan lalu lintas atau terjatuh.

Tingkat mortalitas melebihi 60%.jaringan otak tidak terpapar dengan lingkungan luar. Cedera lainnya dapat meliputi luka tusukan. atau objek berkecepatan tinggi yang mengenai kepala. 1. Trauma tumpul lebih sering terjadi dan meliputi benturan kepala pada permukaan yang keras. Pada cedera otak yang disebabkan oleh objek dengan kecepatan rendah. 10% diantaranya tetap dalam kondisi vegetatif dan memiliki ketidakmampuan (disabilitas) yang berat. dan tergantung pada ukuran dan kecepatan misil.4/100. 3 2. maka akan menimbulkan paparan dari isi tengkorak pada lingkungan luar. Trauma kepala penetrasi Saat terjadi penetrasi pada dura. yang selanjutnya dapat memperberat cedera. cedera senjata di industri dan cedera akibat penggunaan mesin bor. 1. Kadang-kadang tidak terjadi hilangnya kesadaran. dimana nilai ini dipengaruhi oleh umur. dan jenis kelamin. Cedera kepala penetrasi semakin meningkat frekuensinya dan sekarang ini terhitung sebanyak 15% kematian akibat cedera kepala. Terjadinya destruksi jaringan dihubungkan dengan koagulopati konsumtif dan vasospasme. maka disrupsi dari jaringan otak di sekitarnya kadang-kadang dapat menyebar dan sifatnya berat. Trauma tumpul dapat mengakibatkan baik cedera otak fokal maupun cedera aksonal difus. Peluru dan fragmen tulang yang masuk ke intrakranial dapat menyebabkan terjadinya gelombang getaran dan cedera kavitasi yang dapat menimbulkan destruksi yang luas. kerusakan hanya terbatas pada adanya disrupsi jaringan secara langsung. Pada cedera yang disebabkan oleh misil. dan diantara orang yang berhasil bertahan.. tingkat mortalitas setiap tahun adalah sekitar 2. Diperkirakan. 7 Cedera kepala penetrasi dapat disebabkan oleh mekanisme trauma yang berbeda. yang mengakibatkan cedera otak fokal.000 orang di Amerika Serikat. 3. Baik cedera penetrasi dengan kecepatan tinggi maupun rendah dapat menyebabkan 5 . ras. Cedera kepala penetrasi dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi. dimana terjadi trauma terbuka. Trauma dapat disebabkan oleh proyektil yang memiliki kecepatan tinggi atau rendah. cedera akibat terkena panah. cavitasi dapat terbentuk di sepanjang jalur misil.

1. fragmen batu atau logam. rambut. dapat lebih besar dari diameter misil dan merupakan akibat dari kecepaan misil. Gelombang energi merupakan akibat langsung dari penetrasi pada jaringan. maka bentuk dari peluru dapat berubah. 4 Cedera kepala yang paling sering terjadi disebabkan oleh misil seperti peluru. Fraktur tulang tengkorak yang 6 . Saat misil dapat menembus tulang tengkorak. sehingga dapat memudahkan kontaminasi cairan cerebrospinal atau otak dengan mikroorganisme infektif. Selain itu juga dapat terbentuk rongga yang bersifat sementara (temporer). Sebaliknya. 1 Misil dengan energi yang rendah dapat tidak keluar dari tulang tengkorak. juga dapat berjarak jauh dari jalur misil. Penetrasi dan kerusakan otak. Misil dengan kecepatan rendah dapat hanya menyebabkan cedera pada kulit atau otot kepala. sekitar 20 milidetik. Debris. jika ditembakkan pada jarak yang dekat. selanjutnya akan bergantung pada jumlah energi kinetik yang tersisa. Kematian yang terjadi segera setelah kejadian trauma. Ada energi yang hilang selama proses benturan pada kepala. yang selanjutnya kolaps dalam waktu yang singkat. Diameter dari rongga yang temporer ini. Kerusakan yang disebabkan oleh gelombang. atau pecahan peluru. Saat misil menembus tulang tengkorak dan otak. maka diperlukan pemeriksaan balistik. pada senjata dengan kaliber yang besar. tulang tengkorak. dan selaput otak. maka jalur yang terjadi dapat berbentuk tidak reguler secara sempurna.disrupsi dari kulit. tanpa menimbulkan adanya penetrasi tulang tengkorak. dapat membawa energi yang cukup besar untuk dapat masuk sekaligus keluar dari tulang tengkorak. tetapi tetap lebih dekat pada tempat masuk karena energi kinetiknya yang rendah. dan fragmen tulang dapat ikut masuk. dapat merupakan akibat dari peningkatan tekanan intrakranial yang signifikan yang disebabkan oleh benturan tersebut. Dalam usaha untuk lebih memahami penemuan patologis yang akan didapatkan. dan menimbulkan lubang atau fraktur. Setelah misil menembus otak. maka dapat terbentuk jalur yang selanjutnya kadang menjadi rongga yang permanen. Hal ini biasanya terjadi jika senjata ditembakkan dari jarak jauh. tetapi dapat berubah arah dan terpantul (richochet) dan mengakibatkan kerusakan tambahan pada otak.

Hal ini dapat menjelaskan mengapa cedera otak dapat terjadi pada daerah intrakranial yang berlawanan dengan lokasi trauma atau benturan (cedera countrecoup). dapat ditemukan pada cedera misil dengan kecepatan tinggi. dimana dapat ditemukan pada permukaan orbitofrontal dari lobus frontal dan atau di bagian anterior dari lobus temporal. cedera vaskuler.bersifat ledakan pada lokasi keluar dari misil. maka kompresi otak yang berjauhan dengan lokasi benturan juga dapat terjadi. cedera aksonal difus. 2. dimana hal ini bertanggung jawab pada terjadinya cedera aksonal difus. perdarahan intrakranial. Trauma mekanik. kerusakan energi seluler. bervariasi. Adanya dorongan atau benturan ini. dan belum sepenuhya dipahami. 1 Patofisiologi trauma kraniocerebral Cedera akselerasi-deselerasi Cedera pada otak disebabkan oleh transfer energi pada tengkorak dan struktur di dalamnya. dapat secara langsung terjadi pada kepala (cedera benturan) atau secara tidak langsung melalui tubuh (cedera impuls). Cedera akselerasi deselerasi terjadi sebagai akibat dari mekanisme benturan atau impuls yang dapat menyebabkan disrupsi dari jaringan otak (laserasi dan atau kontusi). dan cedera yang menginduksi 7 . 8 Cedera otak dapat terjadi secara langsung di bawah lokasi cedera (cedera coup). atau keduanya. atau cedera aksonal difus. tetapi karena otak sifatnya lebih relatif dibandingkan tulang tengkorak dan dura. dorongan akselerasi-deselerasi angular menyebabkan timbulnya strain (gaya) yang terbagi secara merata pada parenkim otak. Tanda fisiologis dari terjadinya cedera otak difus adalah hilangnya kesadaran. 8 Patofisiologi Mekanisme cedera otak merupakan hal yang bersifat kompleks. iskemia. yang jauh dari lokasi benturan (cedera countrecoup). cedera reperfusi eksitotoksin. kontusi cerebral. Pada cedera tumpul. edema. Trauma kraniocerebral dapat menyebabkan konkusi.

apoptosis. hematom epidural dan subdural. Kekuatan kontak umumnya menimbulkan cedera fokal seperti fraktur tulang tengkorak. Kekuatan inersia dapat menyebabkan cedera otak fokal atau difus. sedangkan cedera aksonal difus terhitung sebanyak kurang dari sepertiganya. dimana hal ini dapat meliputi laserasi kulit kepala. kontusi. Ada dua fase utama dari cedera kepala yang diakibatkan oleh trauma kepala. Kekuatan ini daapat dikelompokkan menjadi kekuatan kontak atau inersia. Sedangkan fase kedua dari cedera merupakan perkembangan kerusakan neurologi yang terjadi setelah cedera primer. perdarahan subarachnoid dan cedera aksonal difus. dimana hal ini dapat berkembang dalam waktu beberapa hari sampai minggu. dan hematom subdural. rotasional. biasanya menyebabkan cedera otak difus. kontusi. hipoksia. bergantung pada mekanisme dan keseriusan dari kejadian tersebut. cedera glial primer. dan respon vaskuler. 1. fraktur tulang tengkorak. Cedera sekunder dapat diakibatkan oleh adanya edema cerebral. dimana akselerasi tranlasional yang murni dapat menyebabkan cedera fokal seperti kontusi countrecoup. Trauma kepala 8 . dan perdarahan yang tertunda. Kekuatan inersia terjadi akibat otak yang mengalami akselerasi atau deselerasi (tranlasional. yang meliputi cedera neural. merupakan factor-faktor yang berpengaruh pada hampir semua cedera otak akut. perdarahan pungtat. Fase pertama adalah kerusakan otak awal yang terjadi segera pada saat benturan. atau keduanya). 10  Cedera primer Cedera primer didefinisikan sebagai cedera otak traumatik primer yang disebabkan oleh kekuatan eksternal pada kepala yang menimbulkan kerusakan jaringan di luar toleransi strukturalnya. Ada dua jenis cedera primer yang dapat terjadi yaitu cedera otak fokal dan difus. Cedera otak fokal terhitung sebanyak lebih dari dua per tiga dari kematian akibat cedera otak. Tipe yang paling sering dari cedera otak traumatik (75-90%) adalah konkusi ringan dan konkusi cerebral klasik. Cedera primer ini dapat berlanjut pada kerusakan yang irreversibel akibat disrupsi sel. hematom intracerebral. sedangkan akselerasi rotasional atau angular (sering terjadi pada kecelakaan lalu lintas dengan kecepatan tinggi). 3.

dapat mengakibatkan kerusakan pada kulit kepala. terjadi tiba-tiba. Fraktur tulang tengkorak depresi terjadi saat tabula eksterna dari tengkorak mengalami depresi atau penurunan di bawah tabula interna dan dapat menyebabkan robeknya dura atau laserasi otak. Fraktur depresi campuran didefinisikan sebagai fraktur yang disertai laserasi dari kulit kepala dan dapat ditangani dengan debridement luka melalui operasi. Mungkin dibutuhkan perbaikan operatif. khususnya pada fraktur depresi yang melibatkan dinding posterior sinus frontal atau berhubungan dengan perdarahan intrakranial. dan harus diobservasi dalam waktu 12-24 jam setelah cedera awal. umumnya terjadi pada konveksitas lateral dari tulang tengkorak. Laserasi kulit kepala. dan didiagnosis dengan penemuan klinik dari adanya ekimosis periorbital (raccoon eyes). dapat memiliki penyulit berupa meningitis atau abses otak. dan tidak membutuhkan terapi yang spesifik. Fraktur dasar tengkorak dapat terjadi akibat trauma tumpul yang berat pada daerah frontal atau occiput. Cedera primer dapat meliputi cedera aksonal difus kontusi hematom. campuran. konfusi. Fraktur dapat dikelompokkan menjadi fraktur linier. atau kebocoran cairan cerebrospinal. dan tanpa disertai sekuel yang diakibatkan oleh trauma kraniocerebral. tulang tengkorak dan otak. atau melibatkan dasar tengkorak. disorientasi. ekimosis pada daerah postaurikuler (Battle’s sign). Biasanya terjadi akibat trauma tumpul oleh objek yang memiliki area permukaan yang relatif kecil seperti palu. 4. Fraktur tulang tengkorak linier atau simpel merupakan tipe yang paling sering terjadi. perubahan visual. Pasien dengan fraktur tulang tengkorak memiliki risiko yang tinggi untuk terjadinya hematom intrakranial yang tertunda. dan perdarahan subarachnoid traumatik. dapat menyebabkan perdarahan yang signifikan tetapi pada hampir semua kasus. depresi. hemostasis dapat terjadi dengan mudah. amnesia sementara (hilangnya memori). Karakteristiknya adalah hilangnya kesadaran. 2. 5 Konkusi Konkusi merupakan kehilangan fungsi neurologik sentral yang sifatnya segera. sakit 9 . hemotimpanum. disfungsi otonom.

Kontusi coup lebih berat pada jaringan otak dibawah lokasi benturan dan biasanya berhubungan dengan cedera akselerasi. Kontusi dapat dibagi menjadi dua kelompok. dan hanya melibatkan girus otak. Kontusi kadang dihubungkan dengan disrupsi dari sawar darah otak dan dapat disertai penyulit berupa perluasan dari perdarahan yang terjadi. Edema vasogenik uumnya terjadi pada substansi alba. 2. 6. pada lobus temporal. tanpa adanya abnormalitas cerebral yang bermakna (tidak disertai adanya kerusakan patologis pada otak). dan tingkah laku. khususnya pada bagian ujung dan sepanjang permukaan orbital inferior. Kontusi umumnya ditemukan paling sering pada lobus frontal. khususnya pada kutub anterior dan sepanjang permukaan inferior. Kontusi cerebral fokal dapat bersifat superfisial. edema. dan merupakan akibat dari adanya destruksi 10 . 1-3 Kontusi biasanya bersifat lokal dan dihubungkan dengan adanya perdarahan. 9 Kontusi cerebral Kontusi cerebral merupakan area yang mengalami kerusakan pada parenkim otak dan dapat menimbulkan defisit neurologis bergantung pada lokasi anatominya. dan pada daerah sambungan frontotemporal. atau kejang. tinitus.kepala. Kontusi yang besar dapat menimbulkan efek massa yang menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial atau herniasi otak. pembentukan edema. Edema yang terjadi di sekitar kontusi merupakan jenis vasogenik. Bagian anterior dari lobus frontal dan temporal merupakan bagian yang rawan atau rapuh karena kontur yang kasar dari tulang tengkorak pada regio ini. dan nekrosis. memori. dan iritabilitas dengan derajat yang bervariasi. kontusi terjadi pada lobus parietal dan occipital. Hal ini mengakibatkan perubahan pada fungsi perhatian. emosi. Kontusi hemoragik dapat berkumpul menjadi hematom intrakranial konfluen yang luas. Pada kasus yang jarang terjadi. Kontusi traumatik juga dihubungkan dengan kejadian hematom intracerebral superfisial. afek. Kontusi countrecoup berlokasi pada permukaan otak yang berlawanan dengan lokasi trauma dan dihubungkan dengan cedera deselerasi.

maka hematom yang terjadi biasanya memiliki konfigurasi lentiformis homogen. Perdarahan yang terjadi pada otak dapat bersifat fokal atau multifokal. Sumber perdarahan berasal dari arteri (85%) dan akibat dari cedera pada vena meningea atau dura sinus (15%). Perdarahan intrakranial ini. Lesi ini umumnya diakibatkan oleh fraktur tulang tengkorak dan laserasi pembuluh darah meningeal. Lokasi terjadinya kontusi yang kurang sering ditemukan adalah pada fossa posterior dan ganglia basalis. dan pada kasus yang jarang terjadi pada fossa posterior. Hematom intracerebral juga dapat terjadi pada lobus frontal dan temporal. Karena dura melekat dengan erat pada tabula interna dari tulang tengkorak. bergantung pada ukuran dan lokasinya. Lobus temporal dapat bergeser ke medial. subdural atau subarachnoid. Hal ini dapat terjadi setelah terjadinya cedera benturan dengan kecepatan rendah. 1  Hematom epidural Hematom epidural terhitung sebanyak 1-2% dari cedera otak mayor dan terjadi pada semua kelompok umur tetapi paling sering pada umur 20-40 tahun. 1 Hematom intrakranial Cedera kepala dapat menyebabkan perdarahan pada ruang epidural.jaringan dan disrupsi sawar darah otak. dan kadang muncul sebagai perluasan perdarahan dari kontusi. paling sering pada cabang posterior dari arteri meninga media. Perdarahan intrakranial dapat menyebabkan efek massa dimana dapat hal ini dapat menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi otak disertai kompresi struktur otak yang vital. 11 . tetapi juga dapat terjadi pada lobus frontal atau oksipital. mempresipitasi herniasi girus uncal dan hippocampal melalui celah tentorial. Fossa temporalis merupakan lokasi yang paling sering dari hematom ekstradural yang disebabkan oleh cedera pada arteri dan vena meningea media. Mayoritas hematom epidural terjadi pada daerah temporal atau parietal. yang mungkin membutuhkan evakuasi melalui tindakan operasi.

iso. pasien yang mengalami kehilangan kesadaran akibat konkusi awal. kadang dapat menyebabkan kompresi dan pergesaran otak dari garis tengah. biasanya timbul dalam 3 hari pertama setelah cedera. 9  Hematom subdural Hematom subdural terhitung sebanyak 10-20% dari orang yang mengalami cedera otak traumatik. berperan seperti massa yang sifatnya makin meluas. Pada gambaran CT scan terdapat daerah hiperdens berbentuk bulan sabit dan biasanya terletak di bagian atas tengkorak (pada konveksitas cerebral). secara perlahan dapat pulih dalam waktu beberapa menit. Adanya robekan dari vena penghubung (bridging vein) dapat menyebabkan timbulnya hematom subdural yang bersifat akut maupun subakut. Hematom subdural kronik umumnya ditemukan pada orang berumur tua dan orang dengan penyalahgunaan alkohol yang mengalami kondisi atrofi otak dengan konsekuensi penambahan pada ruang ekstradural. Bentuk klasik ini hanya terjadi pada sekitar 30% kasus. dan hipodens.Perdarahan ekstradural umumnya ditemukan pada area subfrontal. Jika penderita mengalami anemis berat atau terdapat CSS yang mengencerkan darah di subdural. khususnya pada populasi berumur muda dan tua yang disebabkan oleh cedera pada arteri meningea anterior atau sinus venosus. 2-3. Hematom subdural ini. Proses ini diikuti oleh penurunan level kesadaran dan tanda herniasi pada pupil dan motorik pasien. Gambaran CT scan berupa campuran hiper. dan memasuki lucid interval dimana pasien relatif tidak mengalami gejala (asimtomatik) dengan hasil pemeriksaan neurologik yang normal. yaitu gejala timbul antara hari ke 4 sampai 20. 5 Pada hematom epidural bentuk klasik. Hematom subdural akut dapat berkembang dengan cepat. Selama interval ini. gambaran tersebut bisa isodens atau hipodens. Hematom subdural subakut berkembang dalam waktu yang lebih lambat. dan dapat menimbulkan peningkatan tekanan 12 . 6. sehingga perkembangannya dapat berlangsung dalam waktu setelah 3 minggu.. Dan pada area suboccipital dapat mengakibatkan herniasi dari isi fossa posterior melalui foramen mágnum. akumulasi dari darah arteri pada ruang epidural.

dan juga dapat disertai kontusi otak. Perdarahan subarachnoid traumatik cenderung terdistribusi pada konveksitas otak. 3 Cedera aksonal difus 13 . Terdapat bukti yang menunjukkan bahwa perdarahan subarachnoid akibat trauma dapat menyebabkan vasospasme cerebral yang signifikan yang dapat diukur melalui peningkatan kecepatan aliran pada evaluasi Doppler transkranial. Meskipun paling sering terjadi pada lobus frontal atau temporal. 1-2  Hematom intracerebral Hematom intracerebral terjadi pada 2-3% orang yang mengalami cedera kepala. dapat bersifat tunggal atau multipel. dan memiliki prognosis yang lebih buruk dibandingkan hematom epidural. dan intraventrikular. Hematom subdural juga dapat disebabkan oleh robeknya pembuluh darah kortikal seperti vena penghubung yang berjalan dari korteks menuju sinus sagital superior. menimbulkan kompresi jaringan otak. 11  Hematom subarachnoid Perdarahan subarachnoid paling sering disebabkan oleh trauma kranicerebral. maka perdarahan biasanya meluas secara difus pada permukaan korteks. 2-3. dan juga dapat terjadi pada basal. yang merupakan komplikasi lambat biasanya terlihat beberapa hari atau minggu setelah terjadinya perdarahan. Hematom intracerebral yang tertunda dapat terjadi dalam waktu 3-10 hari setelah kejadian cedera kepala. intrasilvial. dan menyebabkan koma. Hal ini umumnya disertai dengan cedera lain seperi kontusi cerebral. Selanjutnya hematom intracerebral berperan seperti massa yang makin meluas. tetapi hidrocephalus dan vasospasme cerebral. Karena tidak berhubungan dengan perlekatan dura.intrakranial. dapat meningkatkan tekanan intrakranial. Pembuluh darah yang kecil mengalami trauma akibat cedera penetrasi atau benturan dengan tenaga yang besar. hematom ini juga dapat terjadi pada substansi alba dari bagian dalam hemisfer otak. Perdarahan subarachnoid sendiri biasanya tidak menyebabkan kerusakan neurologik. sehingga juga dapat menyebabkan herniasi. 5.

yang menimbulan adanya gaya dan distorsi di dalam otak. Area dimana akson dan pembuluh darah kecil mengalami kerusakan. Cedera aksonal difus tidak dihubungkan dengan hipertensi intrakaranial yang segera terjadi setelah cedera. dan mengganggu perhatian. maka dapat terjadi efek kekuatan yang tersebar pada perhubungan substansi alba dengan grissea. pasien dapat mengalami cedera aksonal difus yang ringan. baik terjadi sendiri maupun disertai dengan robekan jaringan.Cedera aksonal difus menggambarkan kerusakan otak dimana terjadi disrupsi dari proyeksi akson neuronal pada substansi alba cerebral. dapat terlihat sebagai perdarahan kecil. Akibat adanya perbedaan gradien akselerasi pada beberapa area di otak selama terjadintya benturan primer. Tingkat keseriusan dari kerusakan difus bergantung pada seberapa besar daya benturan mengenai batang otak. Cedera aksonal yang paling berat berlokasi lebih perifer dari batang otak. memberikan dorongan atau gaya rotasional untuk menimbulkan dorongan atau gaya yang disebarkan pada jaringan otak. dan terjadi pada pasien yang mengalami kehilangan kesadaran segera atau menjadi koma pada saat terjadinya trauma kepala. atau berat. Gerakan kepala yang secara bebas melekat pada leher. 6 Secara patofisologi. kerusakan aksonal hanya dapat dilihat dengan menggunakan mikroskop elektron dimana melibatkan banyak akson. dapat mengurangi kemampuan dalam proses dan respon terhadap informasi. Bergantung pada tingkat keseriusan cedera. khususnya pada corpus callosum dan kuadran dorsolateral dari batang otak bagian rostral di superior pedunculus cerebellar. sedang. dan dapat menimbulkan gangguan kognitif dan afektif yang luas. 1-3. tetapi kadang dapat terjadi 14 . corpus callosum. Cedera aksonal difus merupakan akibat dari efek kocokan (efek inersia dari input mekanik pada kepala yang berhubungan dengan level akselerasi dan deselerasi yang tinggi. Akibat dari kekuatan ini adalah robekan difus dari akson-akson dan pembuluh darah kecil. Akselerasi rotasional (gerakan memutar) merupakan mekanisme primer cedera. Akson yang mengalami kerusakan dapat terlihat dalam waktu 12 jam sampai beberapa hari setelah terjadinya cedera. efek gerakan kepala). atau batang otak. Kerusakan yang terjadi.

hipoksia. Proses sekunder ini dapat dimulai pada waktu terjadinya cedera atau beberapa waktu setelahnya. Cedera sekunder meliputi efek hipotensi. Kerusakan otak hipoksik dapat ditimbulkan oleh tingginya tekanan intrakranial atau vasospasme. gangguan neurologik yang disebabkan oleh cedera primer sifatnya maksimal pada onset trauma dan selanjutnya semakin berkurang atau tetap stabil. Secara klinik. Setelah terjadinya cedera otak traumatik. iskemia. hipertensi intrakranial. Tetapi sel-sel yang lainnya masih dapat dipertahankan dan fungsinya tidak terganggu dan tidak rusak secara mekanik. dapat meninggal atau menjadi lumpuh akibat adanya perluasan hematom intrakranial. Tetapi. infeksi. 2. dan ketidakseimbangan elektrolit dan metabolik. Pasien dengan cedera primer yang berat. pasien dengan cedera primer yang ringan. peningkatan tekanan intrakranial. 3 Cedera sekunder Banyak penelitian yang telah melaporkan bahwa autoregulasi cerebral dapat mengalami gangguan setelah terjadinya cedera otak traumatik. Hal ini menyebabkan pasien dengan cedera kepala menjadi rawan terhadap akibat dari cedera sekunder seperti hipotensi. dimana hal ini dapat memicu lebih buruknya cedera yang sudah terjadi pada otak. dimana efeknya ditambahkan dengan gangguan neurologi pada cedera primernya.pembengkakan otak yang sifatnya akut yang disebabkan oleh peningkatan volume darah intravaskuler di dalam otak dan vasodilatasi. adanya cedera sekunder dapat memperburuk status neurologik pasien. mungkin awalnya masih mengalami cedera sekunder yang sedikit. dan herniasi dengan peningkatan tekanan intrakranial akibat efek massa. Sebaliknya. Insiden cedera sekunder umumnya semakin meningkat dengan keseriusan cedera primer meskipun hubungan dari kedua hal ini tidak sepenuhnya sama. hipoksia. 8 Cedera sekunder secara potensial dapat dicegah dan ditangani. banyak sel yang mengalami kerusakan secara langsung dan irreversibel. Koreksi dari kondisi syok dan 15 . perdarahan intrakranial. Hal ini dapat pulih jika tersedia kondisi lingkungan yang optimal untuk dapat bertahan.

4 Akibat intrakranial sekunder (peningkatan tekanan intrakranial) Hipertensi intrakranial setelah terjadinya trauma kranioserebral dapat disebabkan oleh hematom intrakranial. harus dapat dikompensasi oleh pengurangan volume dari kompartemen lainnya. edema cerebral. atau lambat (terjadi > 7 hari setelah trauma). atau hiperemia cerebral. redistribusi cairan cerebrospinal dari ruang intrakranial ke ruang subarachnod medula spinalis. 10% cairan cerebrospinal. Adanya peningkatan volume dari salah satu kompartemen atau adanya penambahan kompartemen baru yang sifatnya patologis (seperti perdarahan intrakranial). Beberapa faktor yang menempatkan pasien pada risiko tinggi untuk terjadiya kejang post truama antara lain skor GCS < 10. hematom epidural. Edema otak difus atau lokal merupakan komplikasi yang serius dari cedera kepala dan dapat berlanjut pada peningkatan tekanan intrakranial. Pada situasi normal. hematom subdural. luka penetrasi. Tiga komponen ini memiliki pengaruh terhadap tekanan intrakranial yang secara normal tetap terjaga dalam batas 0-15 mmHg sat diukur pada ventrikel lateral. dan 10% volume darah intrakranial yang terdapat didalam tulang tengkorak yang kaku dan tidak dapat meluas. fraktur depresi tengkorak. Mekanisme kompensasi yang merupakan buffer atau penyangga seperti perubahan volume. dan setiap pasien cedera kepala yang dicurigai memiliki kemampuan ventilasi yang buruk harus segera mendapatkan intubasi. Hukum Monro Kellie menyatakan bahwa adanya sedikit perubahan pada volume intrakranial dapat secara jelas menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial karena sifat tulang tengkorak yang rigid (kaku) dan inelastik. 1. dan reduksi volume darah cerebral. hematom intracerebral. volume intrakranial terdiri dari 80% jaringan otak. 4 Kejang post trauma dapat dikelompokkan menjadi segera (terjadi dalam waktu 7 hari setelah trauma).hipoksia merupakan manajemen pertama pada pasien yang mengalami cedera kepala. kontusi kortikal. dan kejang dalam waktu 24 jam setelah trauma. meliputi peningkatan absorpsi cairan cererospinal. Efek massa dari edema meningkat dalam waktu 72 jam setelah trauma. Daya tampung (komplians) cerebral menunjukkan 16 .

Saat uncus ipsilateral dari lobus 2. Kondisi ini yang dikenal sebagai herniasi tonsilar. tentorium cerebelli. herniasi transtentorial dapat terjadi saat peningkatan tekanan dan volume supratentorial cukup untuk menggeser uncus dan bagian medial dari lobus temporal melalui celah tentorial. Karena banyak proses patologik bersifat fokal. 12 temporal bagian medial membengkak dan menekan serat saraf pupilokonstriktor dari nervus oculomotorius perifer maka dapat terjadi dilatasi pupil. karena tekanan perfusi cerebral berhubungan dengan tekanan intrakranial. Herniasi transtentorial ditunjukkan oleh adanya pupil yang dilatasi ipsilateral dan pupil yang terfiksasi atau reaktif. Sehingga. dan foramen magnum merupakan struktur yang relatif kaku (rigid) dan menjadi pemisah daerah otak.adanya perubahan volume intrakranial dapat mempengaruhi perubahan tekanan intrakranial. maka gradien tekanan dapat disebarkan secara merata diantara setiap kompartemen intrakranial. Pada 17 . 6. Selain itu. Jika gradien tekanan ini memiliki besar yang cukup. Sebagai contoh. dan gradien tekanan diantara pemisah dura dan tulang (falx cerebri. tentorium. cerebrum meluas dan cairan mengalami pergeseran tempat dari kompartemen intrakranial. dan foramen magnum) dapat menyebabkan jaringan otak mengalami herniasi dari kompartemen dengan tekanan yang tinggi ke kompartemen dengan tekanan yang rendah. Saat terjadi edema otak. Adanya peningkatan tekanan intraranial dapat menimbulkan efek yang buruk melalui adanya gradien tekanan diantara setiap kompartemen otak yang berbeda. maka peningkatan tekanan intrakranal dapat menimbulkan gangguan perfusi cerebral. Kombinasi dari pergeseran otak akibat adanya massa fokal. dapat berakibat fatal karena lokasi pusat respirasi dan vasomotor yang vital berada pada area di batang otak ini. Kompresi medula terjadi saat tekanan intrakranial meningkat dan tonsilla cerebellar mengalami herniasi melalui foramen magnum. yang menyebabkan kompresi dan disfungsi dari midbrain dan nervus okulomotorius. komplians akan menurun dan tekanan intrakranial meningkat dengan cepat. Falx cerebri. tekanan intrakranial yang tinggi. maka dapat terjadi pergeseran atau herniasi jaringan otak dan dapat mengakibatkan kompresi struktur yang vital. 7.

atau reseptor asam kainak. maka selanjutnya tekanan perfusi cerebral menjadi sangat rendah untuk dapat dikoreksi oleh mekanisme autoregulasi. Iskemi global dapat disebabkan oleh hipotensi sistemik atau menurunnya tekanan perfusi cerebral yang ditimbulkan oleh peningkatan tekanan intrakranial. dimana pembentukannya dimediasi oleh aktivasi N-metil-D-aspartat. Jika tekanan perfusi cerebral berkurang dalam jumlah yang besar (< 40-50 mmHg) maka dapat terjadi iskemi atau infark cerebral. alfa-amino-3-hidroksi5-metilisoazol-4-proprionic acid. 2.otak yang normal. 8 Iskemia pasca trauma dapat menginisiasi kaskade peristiwa metabolik yang berlanjut menjadi peningkatan produksi radikal bebas oksigen. sehingga aliran darah ke otak yang konstan tetap dipertahankan selama tekanan perfusi cerebral sekitar 50-150 mmHg. dan menyebabkan peningkatan jumlah kalsium 18 . Iskemi fokal dapat terjadi pada lokasi kontusi atau dapat diakibatkan oleh vasospasme yang diinduksi oleh perdarahan subarachnoid traumatik. Perluasan ini dapat menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial saat kapasitas penyangga dari isi tengkorak sudah habis. sehingga hal ini dapat menimbulkan iskemi cerebral. aliran darah ke otak tetap konstan sekitar 50 ml/100 gr jaringan otak per menit. dimana terjadi perubahan diameter dan resistensi dari pembuluh darah cerebral akibat adanya perubahan tekanan. Bukti adanya iskemia kadang ditemukan pada saat autopsi setelah cedera kepala tumpul. sitokin. Jika tekanan rata-rata arteri sangat menurun atau terjadi peningkatan tekanan intrakranial. Adanya overaktivasi dari reseptor-reseptor ini. Sehingga monitoring tekanan darah sistemik merupakan hal yang penting dilakukan saat terjadi peningkatan tekanan intrakranial. dan agen inflamasi lainnya. maka akan menimbulkan kompresi dan pergeseran dari struktur di sekitarnya. Glutamat dan aspartat merupakan asam amino eksitatorik yang paling sering terbentuk pada cedera eksitotoksik. asam amino eksitatorik. dapat menyebabkan influx yang besar dari kalsium yang terionisasi ke dalam sitosol. selama mekanisme autoregulasi cerebral masih intak. 8 Saat hematom intrakranial makin meluas.

maka aliran darah ke otak tetap konstan meskipun terjadi fluktuasi dari tekanan arteri rata-rata antara 60 dan 180 mmHg. 5 Infeksi dapat bersifat lokal (meningitis atau abses otak) atau sistemik. Autoregulasi dibutuhkan untuk memberikan pasokan yang tetap stabil dari oksigen dan nutrii ke jaringan otak dan membuang sampah metabolik. Infeksi sistemik umumnya melibatkan saluran pernafasan dan genitourinarius. Akibat sistemik sekunder Diantara akibat sistemik sekunder. Pada pasien dengan cedera kepala yang signifikan. Selain itu. Sepsis sistemik dapat menyebabkan gangguan neurologis yang dapat semakin membaik dengan resolusi dari infeksi.terionisasi intraseluler yang memegang peranan pada terjadinya neurodegenerasi setelah cedera pada sistem saraf pusat. Hal ini berbahaya jika disertai dengan peningkatan tekanan intrakranial. telah terbukti berhubungan dengan peningkatan 150% terjadinya kematian. dan hipoventilasi. Konstriksi dan dilatasi dari arteriol yang terjadi dengan cepat merupakan respon dari adanya perubahan tekanan. Infeksi lokal dapat terjadi saat timbul gangguan pada integritas menings yang diakibatkan oleh cedera penetrasi atau fraktur campuran pada atap dan basis tengkorak. hipoksemia dapat disebabkan oleh obstruksi saluran nafas bagian atas. jika respon normal ini terganggu. Tetapi. Hipotensi sistemik yang terjadi pada saat kedatangan pasien cedera kepala berat di rumah sakit. yang paling signifikan adalah meliputi hipoksia dan hipotensi. Dilatasi pembuluh darah cerebral terjadi saat tekanan darah arteri menurun atau saat metabilisme otak meningkat. yang selanjutnya dapat menimbulkan iskemi dan infark cerebral. pneumothorax. Hipoksemia harus dikoreksi dengan cepat untuk mencegah potensi kerusakan jaringan saraf. Dengan auoregulasi yang normal. Penelitian klinis prospektif telah menunjukkan bahwa dua kondisi ini memiliki pengaruh dan hasil keluaran yang jelek pada cedera kepala berat. gangguan pada autoregulasi cerebral dapat terjadi setelah cedera otak. edema pulmonal. hemothorax. Hipertermia yang terjadi kadang dapat menjadi penyulit masalah tekanan intrakranial yang sudah ada. Hipotensi dapat menurunkan perfusi cerebral. maka aliran darah ke otak secara 8 19 .

hipoglikemia. anemia. Penyebab sistemik lainnya dari cedera otak sekunder. hipertermia. Yang paling sering terjadi adalah sindrom sekresi antidiuretik hormon yang tidak sesuai. dimana gangguan status neurologi pasien dapat terjadi pada level dibawah 120-125 mEq/L. Operasi yang berhubungan dengan episode hipotensi dapat menimbulkan dampak yang negatif untuk perfusi otak dan dapat mempengaruhi kualitas hasil keluaran. 2. peningkatan tekanan darah. 6. Iskemi otot jantung juga dapat terjadi akibat cedera kepala tertutup.langsung akan berhubungan dengan tekanan darah sistemik. 8 Cedera kepala yang berat dapat menginduksi kondisi katabolisme dengan ekskresi nitrogen yang sama dengan pada cedera lainnya. yang masih dapat dicegah antara lain adanya ketidakseimbangan elektrolit. Diabetes Insipidus dapat terjadi pada cedera kepala yang lebih berat. dan kejang. merupakan kondisi yang sering terjadi. Serum sodium dapat menurun secara signifikan. gangguan pembekuan darah (koagulopati). 8 20 . kadang sebagai kejadian preterminal pada pasien dengan gangguan neurologi rostrocaudal progresif yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial yang tidak terkontrol. Sehingga jika terjadi hipotensi. maka dapat terjadi penurunan perfusi jaringan dan iskemi. Takikardi yang diinduksi oleh katekolamin. 10 Gangguan elektrolit sering ditemukan pada pasien dengan cedera kepala sedang dan berat. dan peningkatan curah jantung setiap menit.

Lycette CA. Marion DW. 21 . Inc. 392-95 4. 1330-35. Head Injury and Intracranial Hypertension. Aldrich EF. Wren SM. p. 5. p. St. 2. Pitts LH. editors. 2006. Bongard FS. Schmidt GA. Shatney CH. editors. In : Emergency Medicine Secrets Fourth Edition. In : Principles of Critical Care Third Edition. Mosby. p. Head Trauma. 1395-1400. Parrillo JE. Inc. p. Beauchamp RD. Flannery AM. Elsevier. editors. 2152-54.DAFTAR PUSTAKA 1. 2005. Sherck JP. 2002. editors. Boss BJ. Louis. p. Neurosurgical Critical Care. editors. Huether SE. Moulton RJ. Louis. 377-81. DiPatri AJ. p. 730-34. Philadelphia. Newton E. editors. Dellinger RP. 2004. Abraham E. The McGraw-Hill Companies. Fink MP. Mosby. Garland AM. Markovchick VJ. 3. Mattox KL. Traumatic Brain Injury. Kochanek PM. Vender JR. p. Wood LDH. In : Sabiston Textbook of Surgery The Biological Basis of Modern Surgical Practice 17 th edition. 2003. Townsend CM. Hall JB. Sue DY. New York : 2003. Inc. St. The McGraw-Hill Companies. Philadelphia. 2004. Surgery Clerkship Guide. In : Current Critical Care Diagnosis & Treatment Second Edition. St. Mosby. Alterations of Neurologic Function. Adams GA. Mosby. Inc. Evers BM. Eisenberg HM. Neurosurgery. Pons PT. 525-29 8. Cohen SM. New York : 2005. Head Injury. 592-95. editors. Elsevier Inc. Vincent J. Philadelphia. Chin LS. In : Textbook of Critical Care Fifth Edition. Doberstein C. In : Understanding Pathophysiology 3rd edition. Rodts GE. Louis. McCance KL. In : Critical Care Medicine Principles of Diagnosis and Management in the Adult Second Edition. 7. McBride DQ. 6.

Mosby. Japardi I. 2004. Banasik JL. 668-75.9. St. Essential of Pathophysiology. 109599. St. Liipincott Williams & Wilkins. p. 11. Philadelphia. EMT Prehospital Care Revised Third Edition. Elsevier Inc. Inc. 2004. hal. Acute Disorders of Brain Function. p. PT Bhuana Ilmu Populer. Porth CM. 678-81. 21. p. Copstead LC. Gaspard KJ. Banasik JL. 22 . In : Pathophysiology Third Edition. Louis. editors. Jakarta. Cedera Kepala. Henry MC. Louis. 12. Stapleton ER. 10. 2005. 2007.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->