Patofisiologi Cedera Kepala

Pendahuluan Cedera kepala masih menjadi penyebab utama dari morbiditas dan mortalitas di Amerika Serikat, meskipun sudah terjadi kemajuan dalam bidang ilmu kegawatdaruratan, perawatan intensif, dan ilmu bedah saraf mengenai trauma. Adanya berbagai program pencegahan seperti penggunaan peralatan keselamatan seperti sabuk pengaman, kantung udara (airbag), penggunaan helm, dan batas kadar alkohol dalam darah yang diizinkan, telah memberikan dampak yang positif pada epidemiologi cedera kepala berat. Hasil keluaran dari pasien yang mengalami cedera kepala, kadang dipengaruhi oleh faktor-faktor yang berada di luar kontrol para klinisi, seperti tingkat keseriusan dari cedera kepala yang mendasari dan adanya cedera pada sistem organ utama yang lainnya. 1-2 Cedera kepala mayor didefinisikan oleh Yayasan Cedera Kepala Nasional di Amerika Serikat sebagai akibat traumatik pada otak yang dapat menyebabkan perubahan fisik, intelektual, sosial, emosional, dan tingkah laku. Cedera kepala berat umumnya didefinisikan sebagai cedera yang mengakibatkan kondisi koma, dimana koma yang terjadi tidak disebabkan oleh kondisi ekstrakranial (seperti intoksikasi yang berat) dan tetap berlanjut setidaknya dalam beberapa waktu setelah periode resusitasi akut. Dengan menggunakan Skala Koma Glasgow, yang merupakan metode yang paling umum untuk mendiagnosis koma traumatik, adalah pada pasien yang tidak membuka matanya meskipun telah diberikan stimulus nyeri, tidak mengluarkan kata-kata, atau bahkan mengikuti perintah sederhana, dinyatakan dalam keadaan koma. 3-4 Insiden Insiden cedera kepala di Amerika Serikat adalah sekitar 200/100.000 orang setiap tahun. Dari jumlah penduduk Amerika Serikat yaitu sekitar 250 juta jiwa,

1

sekitar 500.000 orang mengalami cedera kepala setiap tahun yang cukup berat dan membutuhkan pertolongan medis. Diantara mereka, sekitar 40.000-50.000 orang meninggal sebelum sampai di rumah sakit. Di Amerika Serikat setiap tahun, sekitar 1 juta orang dirawat akibat cedera kepala, dan sekitar 230.000 orang lainnya masuk ke rumah sakit akibat cedera kepala. Di Amerika Serikat, sekitar 50% cedera kepala merupakan akibat dari kecelakaan lalu lintas, dan sekitar 13-15% cedera kepala merupakan akibat dari luka tembak. Di Amerika Serikat, lebih dari separuh kasus kecelakaan lalu-lintas mengakibatkan kematian (15% dari semua kematian merupakan akibat dari kecelakaan lalu lintas) atau cedera kepala berat. Diperkirakan sekitar 5,3 juta penduduk Amerika Serikat saat ini hidup dengan disabilitas yang permanen akibat cedera otak traumatik. Penggunaan helm telah terbukti dapat mengurangi kasus ini secara signifikan. Sedangkan di negara lainnya, didapatkan pola kejadian cedera yang berbeda. Cedera kepala yang terjadi pada pejalan kaki, insidennya tinggi di Nigeria dan beberapa tempat di Inggris. Di beberapa tempat di Afrika Selatan, cedera otak akibat luka tusuk pisau merupakan hal yang sangat sering terjadi. Cedera otak didapatkan pada setengah dari kematian akibat trauma, dan penggunaan alkohol serta obat-obatan ditemukan pada setengah dari kasus tersebut. Para pengguna alkohol kronik memiliki risiko yang lebih tinggi akibat tingginya frekuensi kejadian cedera kepala, atrofi cerebral, dan koagulopati. Biaya finansial yang dibutuhkan sangat tinggi (lebih dari 4 milyar dolar setiap tahun) tidak hanya untuk perawatan pada kasus akut tetapi juga untuk biaya perawatan jangka panjang serta hilangnya kemampuan kerja akibat yang terkena cedera kepala biasanya mereka yang tergolong umur produktif (umur rata-rata 30 tahun). 1, 4-7 Insiden puncak dari kejadian cedera kepala terjadi pada umur 15-24 tahun atau pada dekade kedua sampai ketiga. Insiden puncak yang kedua terjadi pada bayi dan orang berumur tua. Cedera kepala masih tetap merupakan penyebab kematian utama pada dewasa muda dan 2 sampai 3 kali lebih sering terjadi pada laki-laki. Perbandingan antara laki-laki dengan perempuan bervariasi antara 2:1 dan 3:1. Orang yang memiliki risiko tinggi untuk terjadinya cedera otak traumatik adalah dewasa

2

anak umur sekolah. bayi umur 6 bulan sampai 2 tahun. 6. Dewasa muda merupakan orang yang paling sering terlibat dalam kecelakaan lalu lintas (umur 5-64 tahun). dan membuat vena ini rawan untuk mengalami robekan akibat kekuatan deselerasi. tetapi populasi ini memiliki sedikit insiden dari lesi massa intrakranial. 8. Orang berumur tua memiliki risiko tinggi untuk terjadinya cedera intrakranial. Cedera akibat luka tembak merupakan penyebab utama dari cedera kepala penetrasi di Amerika Serikat dan terhitung sebanyak 44% dari semua kasus cedera kepala. Atrofi cerebral menyebabkan peregangan vena-vena penghubung antara duramater dengan parenkim otak. 5. 1. Penyebab yang paling sering dari cedera kepala tertutup adalah kecelakaan lalu lintas. 5. Intoksikasi alkohol dan obat-obatan lainnya merupakan faktor yang signifikan sebagai penyebab cedera dan tersebar hampir sama pada semua kelompok umur. Penyebab yang lainnya adalah akibat terjatuh. dimana hal ini meliputi cedera yang terjadi pada penumpang kendaraan bermotor. dan pengendara sepeda. pengendara motor. merupakan sebagian kecil dari pasien dengan cedera kepala. akibat peristiwa yang berhubungan dengan aktivitas olehraga.muda berumur 15-30 tahun. dan orang berumur tua. Cedera kepala traumatik ditemukan paling sering pada orang kulit hitam dan keluarga berpenghasilan rendah. dan kompresibilitas dari tulang tengkorak. 3. pejalan kaki. Sedangkan pasien berumur tua (65 tahun atau lebih) paling sering mengalami cedera akibat terjatuh dan memiliki insiden yang tinggi dari lesi massa intrakranial. khususnya hematom subdural. 9 3 . 3. atau mereka yang masuk rumah sakit dalam keadaan koma. tetapi mereka memiliki tingkat morbiditas dan mortalitas yang paling tinggi. Pasien dengan cedera kepala berat. kecuali pada umur sangat muda dan sangat tua. 8 Etiologi Hampir semua cedera otak traumatik disebabkan oleh kecelakaan lalu lintas. Bayi memiliki risiko yang lebih tinggi karena ukuran dari kepala yang relatif lebih besar. dan akibat tindakan kekerasan.

fraktur tulang temporal. kecelakaan lalu lintas (saat kerja atau pejalan kaki). kecelakaan saat olahraga Kecelakaan lalu lintas atau terjatuh. meskipun dapat terjadi laserasi dura akibat terjadinya fraktur tulang tengkorak. kapak. khususnya pada orang berusia tua atau orang dengan penyalahgunaan alkohol yang kronik Kontusi yang disebabkan oleh gaya dengan kekuataan yang besar. merupakan akibat dari cedera tumpul. objek yang membentur bagian samping kepala (coup atau countrecoup). dan 4 . gerakan kepala memutar Hematom ekstradural Hematom subdural Perdarahan intracerebral Fraktur campuran Cedera penetrasi Cedera aksonal difus Klasifikasi Cedera kepala secara umum dikelompokkan menjadi trauma tertutup (tumpul) dan trauma terbuka (penetrasi). baut) Kepala yang sedang bergerak dan membentur permukaan yang keras atau objek yang sedang bergerak membentur kepala yang dalam kondisi diam. kepala yang mengenai objek dengan kecepatan rendah Kecelakaan lalu-lintas. biasanya akibat kecelakaan lalu lintas atau terjatuh dari jarak yang jauh Objek yang mengenai kepala dengan kekuatan yang besar atau kepala yang membentur objek dengan sangat kuat. Tidak ada penetrasi benda asing pada dura (dura masih intak). 3 1. fraktur tulang occipital. pemecah es. dampak ke arah atas dari vertebra cervical (fraktur dasar tulang tengkorak) Misil (peluru) atau proyektil yang tajam (pisau.Tabel 1 Penyebab cedera kepala Jenis cedera Coup dan countrecoup 3 Mekanisme Objek yang membentur bagian depan (coup) atau bagian belakang (countrecoup) kepala. terjatuh. Trauma kepala nonpenetrasi Trauma kepala nonpenetrasi atau trauma kepala tertutup.

4/100. 1. maka disrupsi dari jaringan otak di sekitarnya kadang-kadang dapat menyebar dan sifatnya berat. Peluru dan fragmen tulang yang masuk ke intrakranial dapat menyebabkan terjadinya gelombang getaran dan cedera kavitasi yang dapat menimbulkan destruksi yang luas. dan diantara orang yang berhasil bertahan.000 orang di Amerika Serikat. cedera akibat terkena panah. Tingkat mortalitas melebihi 60%. cavitasi dapat terbentuk di sepanjang jalur misil. Cedera kepala penetrasi dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi. tingkat mortalitas setiap tahun adalah sekitar 2. 7 Cedera kepala penetrasi dapat disebabkan oleh mekanisme trauma yang berbeda. ras. Pada cedera yang disebabkan oleh misil.jaringan otak tidak terpapar dengan lingkungan luar. 3 2. Trauma tumpul dapat mengakibatkan baik cedera otak fokal maupun cedera aksonal difus. dan tergantung pada ukuran dan kecepatan misil. 10% diantaranya tetap dalam kondisi vegetatif dan memiliki ketidakmampuan (disabilitas) yang berat. Diperkirakan. dan jenis kelamin. kerusakan hanya terbatas pada adanya disrupsi jaringan secara langsung. Cedera kepala penetrasi semakin meningkat frekuensinya dan sekarang ini terhitung sebanyak 15% kematian akibat cedera kepala. dimana nilai ini dipengaruhi oleh umur. 3. Pada cedera otak yang disebabkan oleh objek dengan kecepatan rendah. dimana terjadi trauma terbuka. cedera senjata di industri dan cedera akibat penggunaan mesin bor. Cedera lainnya dapat meliputi luka tusukan. Trauma tumpul lebih sering terjadi dan meliputi benturan kepala pada permukaan yang keras.. Terjadinya destruksi jaringan dihubungkan dengan koagulopati konsumtif dan vasospasme. Kadang-kadang tidak terjadi hilangnya kesadaran. yang mengakibatkan cedera otak fokal. Baik cedera penetrasi dengan kecepatan tinggi maupun rendah dapat menyebabkan 5 . Trauma kepala penetrasi Saat terjadi penetrasi pada dura. yang selanjutnya dapat memperberat cedera. atau objek berkecepatan tinggi yang mengenai kepala. maka akan menimbulkan paparan dari isi tengkorak pada lingkungan luar. Trauma dapat disebabkan oleh proyektil yang memiliki kecepatan tinggi atau rendah. 1.

dan menimbulkan lubang atau fraktur. tetapi dapat berubah arah dan terpantul (richochet) dan mengakibatkan kerusakan tambahan pada otak. pada senjata dengan kaliber yang besar. Sebaliknya. dan fragmen tulang dapat ikut masuk. dapat lebih besar dari diameter misil dan merupakan akibat dari kecepaan misil. maka dapat terbentuk jalur yang selanjutnya kadang menjadi rongga yang permanen. Selain itu juga dapat terbentuk rongga yang bersifat sementara (temporer). dan selaput otak. Fraktur tulang tengkorak yang 6 . Diameter dari rongga yang temporer ini. Misil dengan kecepatan rendah dapat hanya menyebabkan cedera pada kulit atau otot kepala. Saat misil dapat menembus tulang tengkorak. Kerusakan yang disebabkan oleh gelombang. Dalam usaha untuk lebih memahami penemuan patologis yang akan didapatkan. rambut. sekitar 20 milidetik. maka jalur yang terjadi dapat berbentuk tidak reguler secara sempurna. tulang tengkorak.disrupsi dari kulit. jika ditembakkan pada jarak yang dekat. tanpa menimbulkan adanya penetrasi tulang tengkorak. dapat membawa energi yang cukup besar untuk dapat masuk sekaligus keluar dari tulang tengkorak. Ada energi yang hilang selama proses benturan pada kepala. atau pecahan peluru. Kematian yang terjadi segera setelah kejadian trauma. maka diperlukan pemeriksaan balistik. sehingga dapat memudahkan kontaminasi cairan cerebrospinal atau otak dengan mikroorganisme infektif. Saat misil menembus tulang tengkorak dan otak. dapat merupakan akibat dari peningkatan tekanan intrakranial yang signifikan yang disebabkan oleh benturan tersebut. Debris. selanjutnya akan bergantung pada jumlah energi kinetik yang tersisa. juga dapat berjarak jauh dari jalur misil. Setelah misil menembus otak. tetapi tetap lebih dekat pada tempat masuk karena energi kinetiknya yang rendah. fragmen batu atau logam. Penetrasi dan kerusakan otak. maka bentuk dari peluru dapat berubah. 4 Cedera kepala yang paling sering terjadi disebabkan oleh misil seperti peluru. Hal ini biasanya terjadi jika senjata ditembakkan dari jarak jauh. Gelombang energi merupakan akibat langsung dari penetrasi pada jaringan. 1. yang selanjutnya kolaps dalam waktu yang singkat. 1 Misil dengan energi yang rendah dapat tidak keluar dari tulang tengkorak.

edema. dan cedera yang menginduksi 7 . 8 Patofisiologi Mekanisme cedera otak merupakan hal yang bersifat kompleks. 8 Cedera otak dapat terjadi secara langsung di bawah lokasi cedera (cedera coup). perdarahan intrakranial. dapat ditemukan pada cedera misil dengan kecepatan tinggi. dimana hal ini bertanggung jawab pada terjadinya cedera aksonal difus. cedera aksonal difus. Hal ini dapat menjelaskan mengapa cedera otak dapat terjadi pada daerah intrakranial yang berlawanan dengan lokasi trauma atau benturan (cedera countrecoup). atau keduanya. Trauma kraniocerebral dapat menyebabkan konkusi. Trauma mekanik. maka kompresi otak yang berjauhan dengan lokasi benturan juga dapat terjadi. Pada cedera tumpul. Adanya dorongan atau benturan ini.bersifat ledakan pada lokasi keluar dari misil. Cedera akselerasi deselerasi terjadi sebagai akibat dari mekanisme benturan atau impuls yang dapat menyebabkan disrupsi dari jaringan otak (laserasi dan atau kontusi). dimana dapat ditemukan pada permukaan orbitofrontal dari lobus frontal dan atau di bagian anterior dari lobus temporal. tetapi karena otak sifatnya lebih relatif dibandingkan tulang tengkorak dan dura. atau cedera aksonal difus. kontusi cerebral. cedera vaskuler. 1 Patofisiologi trauma kraniocerebral Cedera akselerasi-deselerasi Cedera pada otak disebabkan oleh transfer energi pada tengkorak dan struktur di dalamnya. dorongan akselerasi-deselerasi angular menyebabkan timbulnya strain (gaya) yang terbagi secara merata pada parenkim otak. Tanda fisiologis dari terjadinya cedera otak difus adalah hilangnya kesadaran. dapat secara langsung terjadi pada kepala (cedera benturan) atau secara tidak langsung melalui tubuh (cedera impuls). kerusakan energi seluler. cedera reperfusi eksitotoksin. iskemia. yang jauh dari lokasi benturan (cedera countrecoup). dan belum sepenuhya dipahami. bervariasi. 2.

Trauma kepala 8 . Cedera sekunder dapat diakibatkan oleh adanya edema cerebral. Tipe yang paling sering dari cedera otak traumatik (75-90%) adalah konkusi ringan dan konkusi cerebral klasik. Cedera primer ini dapat berlanjut pada kerusakan yang irreversibel akibat disrupsi sel. rotasional. dan perdarahan yang tertunda. biasanya menyebabkan cedera otak difus. kontusi. hematom epidural dan subdural. Fase pertama adalah kerusakan otak awal yang terjadi segera pada saat benturan. hematom intracerebral.apoptosis. yang meliputi cedera neural. Cedera otak fokal terhitung sebanyak lebih dari dua per tiga dari kematian akibat cedera otak. merupakan factor-faktor yang berpengaruh pada hampir semua cedera otak akut. dan hematom subdural. perdarahan subarachnoid dan cedera aksonal difus. bergantung pada mekanisme dan keseriusan dari kejadian tersebut. Kekuatan inersia dapat menyebabkan cedera otak fokal atau difus. 1. Sedangkan fase kedua dari cedera merupakan perkembangan kerusakan neurologi yang terjadi setelah cedera primer. sedangkan cedera aksonal difus terhitung sebanyak kurang dari sepertiganya. Kekuatan kontak umumnya menimbulkan cedera fokal seperti fraktur tulang tengkorak. cedera glial primer. dan respon vaskuler. atau keduanya). Kekuatan ini daapat dikelompokkan menjadi kekuatan kontak atau inersia. hipoksia. kontusi. sedangkan akselerasi rotasional atau angular (sering terjadi pada kecelakaan lalu lintas dengan kecepatan tinggi). dimana hal ini dapat berkembang dalam waktu beberapa hari sampai minggu. Ada dua jenis cedera primer yang dapat terjadi yaitu cedera otak fokal dan difus. 3. Kekuatan inersia terjadi akibat otak yang mengalami akselerasi atau deselerasi (tranlasional. perdarahan pungtat. dimana hal ini dapat meliputi laserasi kulit kepala. fraktur tulang tengkorak. 10  Cedera primer Cedera primer didefinisikan sebagai cedera otak traumatik primer yang disebabkan oleh kekuatan eksternal pada kepala yang menimbulkan kerusakan jaringan di luar toleransi strukturalnya. dimana akselerasi tranlasional yang murni dapat menyebabkan cedera fokal seperti kontusi countrecoup. Ada dua fase utama dari cedera kepala yang diakibatkan oleh trauma kepala.

umumnya terjadi pada konveksitas lateral dari tulang tengkorak. disfungsi otonom. Fraktur dasar tengkorak dapat terjadi akibat trauma tumpul yang berat pada daerah frontal atau occiput. amnesia sementara (hilangnya memori). Pasien dengan fraktur tulang tengkorak memiliki risiko yang tinggi untuk terjadinya hematom intrakranial yang tertunda. dan perdarahan subarachnoid traumatik. tulang tengkorak dan otak. Mungkin dibutuhkan perbaikan operatif. terjadi tiba-tiba. atau melibatkan dasar tengkorak. dan harus diobservasi dalam waktu 12-24 jam setelah cedera awal. Cedera primer dapat meliputi cedera aksonal difus kontusi hematom. sakit 9 . konfusi.dapat mengakibatkan kerusakan pada kulit kepala. depresi. perubahan visual. Fraktur dapat dikelompokkan menjadi fraktur linier. hemotimpanum. ekimosis pada daerah postaurikuler (Battle’s sign). 4. Fraktur tulang tengkorak linier atau simpel merupakan tipe yang paling sering terjadi. 5 Konkusi Konkusi merupakan kehilangan fungsi neurologik sentral yang sifatnya segera. Karakteristiknya adalah hilangnya kesadaran. khususnya pada fraktur depresi yang melibatkan dinding posterior sinus frontal atau berhubungan dengan perdarahan intrakranial. dapat menyebabkan perdarahan yang signifikan tetapi pada hampir semua kasus. dan tanpa disertai sekuel yang diakibatkan oleh trauma kraniocerebral. Fraktur tulang tengkorak depresi terjadi saat tabula eksterna dari tengkorak mengalami depresi atau penurunan di bawah tabula interna dan dapat menyebabkan robeknya dura atau laserasi otak. dan didiagnosis dengan penemuan klinik dari adanya ekimosis periorbital (raccoon eyes). Laserasi kulit kepala. Fraktur depresi campuran didefinisikan sebagai fraktur yang disertai laserasi dari kulit kepala dan dapat ditangani dengan debridement luka melalui operasi. Biasanya terjadi akibat trauma tumpul oleh objek yang memiliki area permukaan yang relatif kecil seperti palu. 2. hemostasis dapat terjadi dengan mudah. campuran. atau kebocoran cairan cerebrospinal. dan tidak membutuhkan terapi yang spesifik. dapat memiliki penyulit berupa meningitis atau abses otak. disorientasi.

Bagian anterior dari lobus frontal dan temporal merupakan bagian yang rawan atau rapuh karena kontur yang kasar dari tulang tengkorak pada regio ini. Kontusi coup lebih berat pada jaringan otak dibawah lokasi benturan dan biasanya berhubungan dengan cedera akselerasi. 6. emosi. dan pada daerah sambungan frontotemporal. memori. khususnya pada kutub anterior dan sepanjang permukaan inferior. Edema vasogenik uumnya terjadi pada substansi alba. Kontusi yang besar dapat menimbulkan efek massa yang menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial atau herniasi otak. edema. atau kejang. Kontusi traumatik juga dihubungkan dengan kejadian hematom intracerebral superfisial. dan iritabilitas dengan derajat yang bervariasi. tanpa adanya abnormalitas cerebral yang bermakna (tidak disertai adanya kerusakan patologis pada otak). tinitus. Edema yang terjadi di sekitar kontusi merupakan jenis vasogenik. Kontusi hemoragik dapat berkumpul menjadi hematom intrakranial konfluen yang luas. Kontusi kadang dihubungkan dengan disrupsi dari sawar darah otak dan dapat disertai penyulit berupa perluasan dari perdarahan yang terjadi. dan tingkah laku. Kontusi cerebral fokal dapat bersifat superfisial. Hal ini mengakibatkan perubahan pada fungsi perhatian. 9 Kontusi cerebral Kontusi cerebral merupakan area yang mengalami kerusakan pada parenkim otak dan dapat menimbulkan defisit neurologis bergantung pada lokasi anatominya.kepala. khususnya pada bagian ujung dan sepanjang permukaan orbital inferior. pada lobus temporal. Kontusi countrecoup berlokasi pada permukaan otak yang berlawanan dengan lokasi trauma dan dihubungkan dengan cedera deselerasi. dan nekrosis. Pada kasus yang jarang terjadi. pembentukan edema. dan hanya melibatkan girus otak. dan merupakan akibat dari adanya destruksi 10 . Kontusi dapat dibagi menjadi dua kelompok. 2. afek. Kontusi umumnya ditemukan paling sering pada lobus frontal. kontusi terjadi pada lobus parietal dan occipital. 1-3 Kontusi biasanya bersifat lokal dan dihubungkan dengan adanya perdarahan.

maka hematom yang terjadi biasanya memiliki konfigurasi lentiformis homogen. Sumber perdarahan berasal dari arteri (85%) dan akibat dari cedera pada vena meningea atau dura sinus (15%). Lesi ini umumnya diakibatkan oleh fraktur tulang tengkorak dan laserasi pembuluh darah meningeal. 1  Hematom epidural Hematom epidural terhitung sebanyak 1-2% dari cedera otak mayor dan terjadi pada semua kelompok umur tetapi paling sering pada umur 20-40 tahun. Karena dura melekat dengan erat pada tabula interna dari tulang tengkorak. Perdarahan intrakranial ini. Hal ini dapat terjadi setelah terjadinya cedera benturan dengan kecepatan rendah. 11 . Hematom intracerebral juga dapat terjadi pada lobus frontal dan temporal. dan pada kasus yang jarang terjadi pada fossa posterior. Mayoritas hematom epidural terjadi pada daerah temporal atau parietal. Perdarahan intrakranial dapat menyebabkan efek massa dimana dapat hal ini dapat menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi otak disertai kompresi struktur otak yang vital. 1 Hematom intrakranial Cedera kepala dapat menyebabkan perdarahan pada ruang epidural. dan kadang muncul sebagai perluasan perdarahan dari kontusi. mempresipitasi herniasi girus uncal dan hippocampal melalui celah tentorial. Perdarahan yang terjadi pada otak dapat bersifat fokal atau multifokal. yang mungkin membutuhkan evakuasi melalui tindakan operasi.jaringan dan disrupsi sawar darah otak. tetapi juga dapat terjadi pada lobus frontal atau oksipital. Lokasi terjadinya kontusi yang kurang sering ditemukan adalah pada fossa posterior dan ganglia basalis. paling sering pada cabang posterior dari arteri meninga media. Lobus temporal dapat bergeser ke medial. Fossa temporalis merupakan lokasi yang paling sering dari hematom ekstradural yang disebabkan oleh cedera pada arteri dan vena meningea media. bergantung pada ukuran dan lokasinya. subdural atau subarachnoid.

akumulasi dari darah arteri pada ruang epidural. Hematom subdural ini. 2-3. pasien yang mengalami kehilangan kesadaran akibat konkusi awal. secara perlahan dapat pulih dalam waktu beberapa menit. khususnya pada populasi berumur muda dan tua yang disebabkan oleh cedera pada arteri meningea anterior atau sinus venosus. 9  Hematom subdural Hematom subdural terhitung sebanyak 10-20% dari orang yang mengalami cedera otak traumatik. biasanya timbul dalam 3 hari pertama setelah cedera. Adanya robekan dari vena penghubung (bridging vein) dapat menyebabkan timbulnya hematom subdural yang bersifat akut maupun subakut. Dan pada area suboccipital dapat mengakibatkan herniasi dari isi fossa posterior melalui foramen mágnum. iso. Pada gambaran CT scan terdapat daerah hiperdens berbentuk bulan sabit dan biasanya terletak di bagian atas tengkorak (pada konveksitas cerebral). Bentuk klasik ini hanya terjadi pada sekitar 30% kasus. berperan seperti massa yang sifatnya makin meluas.. dan dapat menimbulkan peningkatan tekanan 12 . Selama interval ini.Perdarahan ekstradural umumnya ditemukan pada area subfrontal. Proses ini diikuti oleh penurunan level kesadaran dan tanda herniasi pada pupil dan motorik pasien. 6. Gambaran CT scan berupa campuran hiper. dan memasuki lucid interval dimana pasien relatif tidak mengalami gejala (asimtomatik) dengan hasil pemeriksaan neurologik yang normal. Jika penderita mengalami anemis berat atau terdapat CSS yang mengencerkan darah di subdural. 5 Pada hematom epidural bentuk klasik. Hematom subdural akut dapat berkembang dengan cepat. Hematom subdural kronik umumnya ditemukan pada orang berumur tua dan orang dengan penyalahgunaan alkohol yang mengalami kondisi atrofi otak dengan konsekuensi penambahan pada ruang ekstradural. kadang dapat menyebabkan kompresi dan pergesaran otak dari garis tengah. dan hipodens. yaitu gejala timbul antara hari ke 4 sampai 20. sehingga perkembangannya dapat berlangsung dalam waktu setelah 3 minggu. gambaran tersebut bisa isodens atau hipodens. Hematom subdural subakut berkembang dalam waktu yang lebih lambat.

Hematom subdural juga dapat disebabkan oleh robeknya pembuluh darah kortikal seperti vena penghubung yang berjalan dari korteks menuju sinus sagital superior. sehingga juga dapat menyebabkan herniasi. Pembuluh darah yang kecil mengalami trauma akibat cedera penetrasi atau benturan dengan tenaga yang besar. dan memiliki prognosis yang lebih buruk dibandingkan hematom epidural. dapat meningkatkan tekanan intrakranial. 3 Cedera aksonal difus 13 . yang merupakan komplikasi lambat biasanya terlihat beberapa hari atau minggu setelah terjadinya perdarahan. dan menyebabkan koma. dan juga dapat terjadi pada basal. 11  Hematom subarachnoid Perdarahan subarachnoid paling sering disebabkan oleh trauma kranicerebral. tetapi hidrocephalus dan vasospasme cerebral. dapat bersifat tunggal atau multipel. hematom ini juga dapat terjadi pada substansi alba dari bagian dalam hemisfer otak.intrakranial. Perdarahan subarachnoid traumatik cenderung terdistribusi pada konveksitas otak. 1-2  Hematom intracerebral Hematom intracerebral terjadi pada 2-3% orang yang mengalami cedera kepala. Hal ini umumnya disertai dengan cedera lain seperi kontusi cerebral. Meskipun paling sering terjadi pada lobus frontal atau temporal. dan juga dapat disertai kontusi otak. Karena tidak berhubungan dengan perlekatan dura. Selanjutnya hematom intracerebral berperan seperti massa yang makin meluas. maka perdarahan biasanya meluas secara difus pada permukaan korteks. Terdapat bukti yang menunjukkan bahwa perdarahan subarachnoid akibat trauma dapat menyebabkan vasospasme cerebral yang signifikan yang dapat diukur melalui peningkatan kecepatan aliran pada evaluasi Doppler transkranial. Hematom intracerebral yang tertunda dapat terjadi dalam waktu 3-10 hari setelah kejadian cedera kepala. 5. intrasilvial. Perdarahan subarachnoid sendiri biasanya tidak menyebabkan kerusakan neurologik. menimbulkan kompresi jaringan otak. 2-3. dan intraventrikular.

dan terjadi pada pasien yang mengalami kehilangan kesadaran segera atau menjadi koma pada saat terjadinya trauma kepala. yang menimbulan adanya gaya dan distorsi di dalam otak. baik terjadi sendiri maupun disertai dengan robekan jaringan. kerusakan aksonal hanya dapat dilihat dengan menggunakan mikroskop elektron dimana melibatkan banyak akson. Cedera aksonal difus merupakan akibat dari efek kocokan (efek inersia dari input mekanik pada kepala yang berhubungan dengan level akselerasi dan deselerasi yang tinggi. Cedera aksonal yang paling berat berlokasi lebih perifer dari batang otak. Akibat adanya perbedaan gradien akselerasi pada beberapa area di otak selama terjadintya benturan primer. dapat terlihat sebagai perdarahan kecil. Cedera aksonal difus tidak dihubungkan dengan hipertensi intrakaranial yang segera terjadi setelah cedera. 1-3. dan mengganggu perhatian. 6 Secara patofisologi. sedang. atau batang otak. pasien dapat mengalami cedera aksonal difus yang ringan. Kerusakan yang terjadi. Akson yang mengalami kerusakan dapat terlihat dalam waktu 12 jam sampai beberapa hari setelah terjadinya cedera. Gerakan kepala yang secara bebas melekat pada leher. Bergantung pada tingkat keseriusan cedera. dan dapat menimbulkan gangguan kognitif dan afektif yang luas. tetapi kadang dapat terjadi 14 . khususnya pada corpus callosum dan kuadran dorsolateral dari batang otak bagian rostral di superior pedunculus cerebellar. atau berat.Cedera aksonal difus menggambarkan kerusakan otak dimana terjadi disrupsi dari proyeksi akson neuronal pada substansi alba cerebral. maka dapat terjadi efek kekuatan yang tersebar pada perhubungan substansi alba dengan grissea. Akibat dari kekuatan ini adalah robekan difus dari akson-akson dan pembuluh darah kecil. efek gerakan kepala). memberikan dorongan atau gaya rotasional untuk menimbulkan dorongan atau gaya yang disebarkan pada jaringan otak. Akselerasi rotasional (gerakan memutar) merupakan mekanisme primer cedera. Tingkat keseriusan dari kerusakan difus bergantung pada seberapa besar daya benturan mengenai batang otak. Area dimana akson dan pembuluh darah kecil mengalami kerusakan. corpus callosum. dapat mengurangi kemampuan dalam proses dan respon terhadap informasi.

gangguan neurologik yang disebabkan oleh cedera primer sifatnya maksimal pada onset trauma dan selanjutnya semakin berkurang atau tetap stabil. peningkatan tekanan intrakranial. dimana hal ini dapat memicu lebih buruknya cedera yang sudah terjadi pada otak. Proses sekunder ini dapat dimulai pada waktu terjadinya cedera atau beberapa waktu setelahnya. Hal ini dapat pulih jika tersedia kondisi lingkungan yang optimal untuk dapat bertahan. perdarahan intrakranial. iskemia. banyak sel yang mengalami kerusakan secara langsung dan irreversibel. Pasien dengan cedera primer yang berat. hipoksia. Secara klinik. mungkin awalnya masih mengalami cedera sekunder yang sedikit. Sebaliknya. dimana efeknya ditambahkan dengan gangguan neurologi pada cedera primernya. Koreksi dari kondisi syok dan 15 . Setelah terjadinya cedera otak traumatik. Kerusakan otak hipoksik dapat ditimbulkan oleh tingginya tekanan intrakranial atau vasospasme. Cedera sekunder meliputi efek hipotensi. Tetapi. dan ketidakseimbangan elektrolit dan metabolik. pasien dengan cedera primer yang ringan. infeksi. 2. adanya cedera sekunder dapat memperburuk status neurologik pasien. dapat meninggal atau menjadi lumpuh akibat adanya perluasan hematom intrakranial. 3 Cedera sekunder Banyak penelitian yang telah melaporkan bahwa autoregulasi cerebral dapat mengalami gangguan setelah terjadinya cedera otak traumatik. hipoksia. 8 Cedera sekunder secara potensial dapat dicegah dan ditangani. hipertensi intrakranial. Insiden cedera sekunder umumnya semakin meningkat dengan keseriusan cedera primer meskipun hubungan dari kedua hal ini tidak sepenuhnya sama. dan herniasi dengan peningkatan tekanan intrakranial akibat efek massa.pembengkakan otak yang sifatnya akut yang disebabkan oleh peningkatan volume darah intravaskuler di dalam otak dan vasodilatasi. Hal ini menyebabkan pasien dengan cedera kepala menjadi rawan terhadap akibat dari cedera sekunder seperti hipotensi. Tetapi sel-sel yang lainnya masih dapat dipertahankan dan fungsinya tidak terganggu dan tidak rusak secara mekanik.

hematom epidural. hematom intracerebral. meliputi peningkatan absorpsi cairan cererospinal. Edema otak difus atau lokal merupakan komplikasi yang serius dari cedera kepala dan dapat berlanjut pada peningkatan tekanan intrakranial. Hukum Monro Kellie menyatakan bahwa adanya sedikit perubahan pada volume intrakranial dapat secara jelas menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial karena sifat tulang tengkorak yang rigid (kaku) dan inelastik. dan reduksi volume darah cerebral. Efek massa dari edema meningkat dalam waktu 72 jam setelah trauma. Adanya peningkatan volume dari salah satu kompartemen atau adanya penambahan kompartemen baru yang sifatnya patologis (seperti perdarahan intrakranial). Daya tampung (komplians) cerebral menunjukkan 16 . harus dapat dikompensasi oleh pengurangan volume dari kompartemen lainnya. Beberapa faktor yang menempatkan pasien pada risiko tinggi untuk terjadiya kejang post truama antara lain skor GCS < 10. 10% cairan cerebrospinal. luka penetrasi. dan kejang dalam waktu 24 jam setelah trauma. redistribusi cairan cerebrospinal dari ruang intrakranial ke ruang subarachnod medula spinalis. atau hiperemia cerebral. dan 10% volume darah intrakranial yang terdapat didalam tulang tengkorak yang kaku dan tidak dapat meluas. Pada situasi normal. hematom subdural. Tiga komponen ini memiliki pengaruh terhadap tekanan intrakranial yang secara normal tetap terjaga dalam batas 0-15 mmHg sat diukur pada ventrikel lateral. kontusi kortikal. 1. fraktur depresi tengkorak. 4 Kejang post trauma dapat dikelompokkan menjadi segera (terjadi dalam waktu 7 hari setelah trauma). Mekanisme kompensasi yang merupakan buffer atau penyangga seperti perubahan volume. 4 Akibat intrakranial sekunder (peningkatan tekanan intrakranial) Hipertensi intrakranial setelah terjadinya trauma kranioserebral dapat disebabkan oleh hematom intrakranial. atau lambat (terjadi > 7 hari setelah trauma). volume intrakranial terdiri dari 80% jaringan otak.hipoksia merupakan manajemen pertama pada pasien yang mengalami cedera kepala. dan setiap pasien cedera kepala yang dicurigai memiliki kemampuan ventilasi yang buruk harus segera mendapatkan intubasi. edema cerebral.

Kompresi medula terjadi saat tekanan intrakranial meningkat dan tonsilla cerebellar mengalami herniasi melalui foramen magnum. Karena banyak proses patologik bersifat fokal. cerebrum meluas dan cairan mengalami pergeseran tempat dari kompartemen intrakranial. 6. Falx cerebri. yang menyebabkan kompresi dan disfungsi dari midbrain dan nervus okulomotorius. Sehingga. maka gradien tekanan dapat disebarkan secara merata diantara setiap kompartemen intrakranial. maka peningkatan tekanan intrakranal dapat menimbulkan gangguan perfusi cerebral. dan foramen magnum merupakan struktur yang relatif kaku (rigid) dan menjadi pemisah daerah otak. Saat terjadi edema otak. karena tekanan perfusi cerebral berhubungan dengan tekanan intrakranial. tekanan intrakranial yang tinggi. Kombinasi dari pergeseran otak akibat adanya massa fokal. Pada 17 . Kondisi ini yang dikenal sebagai herniasi tonsilar. dapat berakibat fatal karena lokasi pusat respirasi dan vasomotor yang vital berada pada area di batang otak ini. maka dapat terjadi pergeseran atau herniasi jaringan otak dan dapat mengakibatkan kompresi struktur yang vital. Adanya peningkatan tekanan intraranial dapat menimbulkan efek yang buruk melalui adanya gradien tekanan diantara setiap kompartemen otak yang berbeda. tentorium cerebelli. Jika gradien tekanan ini memiliki besar yang cukup. Herniasi transtentorial ditunjukkan oleh adanya pupil yang dilatasi ipsilateral dan pupil yang terfiksasi atau reaktif. dan foramen magnum) dapat menyebabkan jaringan otak mengalami herniasi dari kompartemen dengan tekanan yang tinggi ke kompartemen dengan tekanan yang rendah. 12 temporal bagian medial membengkak dan menekan serat saraf pupilokonstriktor dari nervus oculomotorius perifer maka dapat terjadi dilatasi pupil. Selain itu. dan gradien tekanan diantara pemisah dura dan tulang (falx cerebri. tentorium. Sebagai contoh. 7. Saat uncus ipsilateral dari lobus 2.adanya perubahan volume intrakranial dapat mempengaruhi perubahan tekanan intrakranial. herniasi transtentorial dapat terjadi saat peningkatan tekanan dan volume supratentorial cukup untuk menggeser uncus dan bagian medial dari lobus temporal melalui celah tentorial. komplians akan menurun dan tekanan intrakranial meningkat dengan cepat.

dimana terjadi perubahan diameter dan resistensi dari pembuluh darah cerebral akibat adanya perubahan tekanan. aliran darah ke otak tetap konstan sekitar 50 ml/100 gr jaringan otak per menit. maka akan menimbulkan kompresi dan pergeseran dari struktur di sekitarnya.otak yang normal. Sehingga monitoring tekanan darah sistemik merupakan hal yang penting dilakukan saat terjadi peningkatan tekanan intrakranial. maka selanjutnya tekanan perfusi cerebral menjadi sangat rendah untuk dapat dikoreksi oleh mekanisme autoregulasi. 2. atau reseptor asam kainak. 8 Saat hematom intrakranial makin meluas. sitokin. dan agen inflamasi lainnya. asam amino eksitatorik. sehingga hal ini dapat menimbulkan iskemi cerebral. 8 Iskemia pasca trauma dapat menginisiasi kaskade peristiwa metabolik yang berlanjut menjadi peningkatan produksi radikal bebas oksigen. Glutamat dan aspartat merupakan asam amino eksitatorik yang paling sering terbentuk pada cedera eksitotoksik. Adanya overaktivasi dari reseptor-reseptor ini. Jika tekanan rata-rata arteri sangat menurun atau terjadi peningkatan tekanan intrakranial. alfa-amino-3-hidroksi5-metilisoazol-4-proprionic acid. Iskemi global dapat disebabkan oleh hipotensi sistemik atau menurunnya tekanan perfusi cerebral yang ditimbulkan oleh peningkatan tekanan intrakranial. Jika tekanan perfusi cerebral berkurang dalam jumlah yang besar (< 40-50 mmHg) maka dapat terjadi iskemi atau infark cerebral. selama mekanisme autoregulasi cerebral masih intak. Perluasan ini dapat menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial saat kapasitas penyangga dari isi tengkorak sudah habis. dimana pembentukannya dimediasi oleh aktivasi N-metil-D-aspartat. dan menyebabkan peningkatan jumlah kalsium 18 . Iskemi fokal dapat terjadi pada lokasi kontusi atau dapat diakibatkan oleh vasospasme yang diinduksi oleh perdarahan subarachnoid traumatik. Bukti adanya iskemia kadang ditemukan pada saat autopsi setelah cedera kepala tumpul. sehingga aliran darah ke otak yang konstan tetap dipertahankan selama tekanan perfusi cerebral sekitar 50-150 mmHg. dapat menyebabkan influx yang besar dari kalsium yang terionisasi ke dalam sitosol.

Hal ini berbahaya jika disertai dengan peningkatan tekanan intrakranial. Pada pasien dengan cedera kepala yang signifikan. pneumothorax. Hipotensi sistemik yang terjadi pada saat kedatangan pasien cedera kepala berat di rumah sakit. edema pulmonal. Akibat sistemik sekunder Diantara akibat sistemik sekunder.terionisasi intraseluler yang memegang peranan pada terjadinya neurodegenerasi setelah cedera pada sistem saraf pusat. hemothorax. hipoksemia dapat disebabkan oleh obstruksi saluran nafas bagian atas. Dilatasi pembuluh darah cerebral terjadi saat tekanan darah arteri menurun atau saat metabilisme otak meningkat. yang paling signifikan adalah meliputi hipoksia dan hipotensi. Autoregulasi dibutuhkan untuk memberikan pasokan yang tetap stabil dari oksigen dan nutrii ke jaringan otak dan membuang sampah metabolik. Hipoksemia harus dikoreksi dengan cepat untuk mencegah potensi kerusakan jaringan saraf. maka aliran darah ke otak tetap konstan meskipun terjadi fluktuasi dari tekanan arteri rata-rata antara 60 dan 180 mmHg. Infeksi sistemik umumnya melibatkan saluran pernafasan dan genitourinarius. Selain itu. Tetapi. gangguan pada autoregulasi cerebral dapat terjadi setelah cedera otak. dan hipoventilasi. maka aliran darah ke otak secara 8 19 . Hipertermia yang terjadi kadang dapat menjadi penyulit masalah tekanan intrakranial yang sudah ada. jika respon normal ini terganggu. Konstriksi dan dilatasi dari arteriol yang terjadi dengan cepat merupakan respon dari adanya perubahan tekanan. Sepsis sistemik dapat menyebabkan gangguan neurologis yang dapat semakin membaik dengan resolusi dari infeksi. Dengan auoregulasi yang normal. telah terbukti berhubungan dengan peningkatan 150% terjadinya kematian. yang selanjutnya dapat menimbulkan iskemi dan infark cerebral. Hipotensi dapat menurunkan perfusi cerebral. Penelitian klinis prospektif telah menunjukkan bahwa dua kondisi ini memiliki pengaruh dan hasil keluaran yang jelek pada cedera kepala berat. 5 Infeksi dapat bersifat lokal (meningitis atau abses otak) atau sistemik. Infeksi lokal dapat terjadi saat timbul gangguan pada integritas menings yang diakibatkan oleh cedera penetrasi atau fraktur campuran pada atap dan basis tengkorak.

Yang paling sering terjadi adalah sindrom sekresi antidiuretik hormon yang tidak sesuai. Serum sodium dapat menurun secara signifikan. 8 Cedera kepala yang berat dapat menginduksi kondisi katabolisme dengan ekskresi nitrogen yang sama dengan pada cedera lainnya. 6. Iskemi otot jantung juga dapat terjadi akibat cedera kepala tertutup. 8 20 . hipertermia. anemia. dimana gangguan status neurologi pasien dapat terjadi pada level dibawah 120-125 mEq/L. peningkatan tekanan darah. Operasi yang berhubungan dengan episode hipotensi dapat menimbulkan dampak yang negatif untuk perfusi otak dan dapat mempengaruhi kualitas hasil keluaran. gangguan pembekuan darah (koagulopati). yang masih dapat dicegah antara lain adanya ketidakseimbangan elektrolit. Diabetes Insipidus dapat terjadi pada cedera kepala yang lebih berat.langsung akan berhubungan dengan tekanan darah sistemik. 2. Penyebab sistemik lainnya dari cedera otak sekunder. kadang sebagai kejadian preterminal pada pasien dengan gangguan neurologi rostrocaudal progresif yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial yang tidak terkontrol. maka dapat terjadi penurunan perfusi jaringan dan iskemi. 10 Gangguan elektrolit sering ditemukan pada pasien dengan cedera kepala sedang dan berat. Takikardi yang diinduksi oleh katekolamin. dan kejang. Sehingga jika terjadi hipotensi. hipoglikemia. merupakan kondisi yang sering terjadi. dan peningkatan curah jantung setiap menit.

Vincent J. Mosby. Traumatic Brain Injury. Marion DW. 2004. Markovchick VJ. 730-34. St. 392-95 4. 2006. editors. Dellinger RP. Adams GA. St. Abraham E. Head Injury. Huether SE. 1330-35. Inc. 525-29 8. 2. Sue DY. Aldrich EF. In : Principles of Critical Care Third Edition. Pons PT. 7. Moulton RJ. 1395-1400. Evers BM. Elsevier Inc. Cohen SM. Shatney CH. Lycette CA. 592-95. Garland AM. Wren SM. editors. Doberstein C. 377-81. Alterations of Neurologic Function. Elsevier. Rodts GE. In : Current Critical Care Diagnosis & Treatment Second Edition. Hall JB. The McGraw-Hill Companies. Inc. In : Understanding Pathophysiology 3rd edition. p. Surgery Clerkship Guide. Inc. 2002. Louis. p.DAFTAR PUSTAKA 1. Inc. p. Boss BJ. 5. Philadelphia. p. Bongard FS. Vender JR. Eisenberg HM. editors. 21 . editors. 6. Townsend CM. Philadelphia. St. Pitts LH. Wood LDH. 2004. 3. p. In : Sabiston Textbook of Surgery The Biological Basis of Modern Surgical Practice 17 th edition. New York : 2003. New York : 2005. 2005. Schmidt GA. Head Trauma. editors. Mosby. The McGraw-Hill Companies. p. McCance KL. Chin LS. p. 2003. Newton E. editors. In : Textbook of Critical Care Fifth Edition. Head Injury and Intracranial Hypertension. Fink MP. Louis. 2152-54. McBride DQ. Beauchamp RD. DiPatri AJ. Mosby. Mosby. Neurosurgery. Neurosurgical Critical Care. Kochanek PM. In : Critical Care Medicine Principles of Diagnosis and Management in the Adult Second Edition. Mattox KL. Philadelphia. Louis. Sherck JP. Flannery AM. In : Emergency Medicine Secrets Fourth Edition. Parrillo JE. editors.

Banasik JL. editors. Inc. 11. p. 21. 2004.9. Cedera Kepala. 10. p. Acute Disorders of Brain Function. Copstead LC. St. In : Pathophysiology Third Edition. Liipincott Williams & Wilkins. Essential of Pathophysiology. Mosby. Louis. Louis. 22 . 12. St. hal. Porth CM. Japardi I. EMT Prehospital Care Revised Third Edition. p. Jakarta. 678-81. 109599. Gaspard KJ. 2005. Banasik JL. Henry MC. Elsevier Inc. Stapleton ER. 668-75. Philadelphia. PT Bhuana Ilmu Populer. 2004. 2007.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful