Patofisiologi Cedera Kepala

Pendahuluan Cedera kepala masih menjadi penyebab utama dari morbiditas dan mortalitas di Amerika Serikat, meskipun sudah terjadi kemajuan dalam bidang ilmu kegawatdaruratan, perawatan intensif, dan ilmu bedah saraf mengenai trauma. Adanya berbagai program pencegahan seperti penggunaan peralatan keselamatan seperti sabuk pengaman, kantung udara (airbag), penggunaan helm, dan batas kadar alkohol dalam darah yang diizinkan, telah memberikan dampak yang positif pada epidemiologi cedera kepala berat. Hasil keluaran dari pasien yang mengalami cedera kepala, kadang dipengaruhi oleh faktor-faktor yang berada di luar kontrol para klinisi, seperti tingkat keseriusan dari cedera kepala yang mendasari dan adanya cedera pada sistem organ utama yang lainnya. 1-2 Cedera kepala mayor didefinisikan oleh Yayasan Cedera Kepala Nasional di Amerika Serikat sebagai akibat traumatik pada otak yang dapat menyebabkan perubahan fisik, intelektual, sosial, emosional, dan tingkah laku. Cedera kepala berat umumnya didefinisikan sebagai cedera yang mengakibatkan kondisi koma, dimana koma yang terjadi tidak disebabkan oleh kondisi ekstrakranial (seperti intoksikasi yang berat) dan tetap berlanjut setidaknya dalam beberapa waktu setelah periode resusitasi akut. Dengan menggunakan Skala Koma Glasgow, yang merupakan metode yang paling umum untuk mendiagnosis koma traumatik, adalah pada pasien yang tidak membuka matanya meskipun telah diberikan stimulus nyeri, tidak mengluarkan kata-kata, atau bahkan mengikuti perintah sederhana, dinyatakan dalam keadaan koma. 3-4 Insiden Insiden cedera kepala di Amerika Serikat adalah sekitar 200/100.000 orang setiap tahun. Dari jumlah penduduk Amerika Serikat yaitu sekitar 250 juta jiwa,

1

sekitar 500.000 orang mengalami cedera kepala setiap tahun yang cukup berat dan membutuhkan pertolongan medis. Diantara mereka, sekitar 40.000-50.000 orang meninggal sebelum sampai di rumah sakit. Di Amerika Serikat setiap tahun, sekitar 1 juta orang dirawat akibat cedera kepala, dan sekitar 230.000 orang lainnya masuk ke rumah sakit akibat cedera kepala. Di Amerika Serikat, sekitar 50% cedera kepala merupakan akibat dari kecelakaan lalu lintas, dan sekitar 13-15% cedera kepala merupakan akibat dari luka tembak. Di Amerika Serikat, lebih dari separuh kasus kecelakaan lalu-lintas mengakibatkan kematian (15% dari semua kematian merupakan akibat dari kecelakaan lalu lintas) atau cedera kepala berat. Diperkirakan sekitar 5,3 juta penduduk Amerika Serikat saat ini hidup dengan disabilitas yang permanen akibat cedera otak traumatik. Penggunaan helm telah terbukti dapat mengurangi kasus ini secara signifikan. Sedangkan di negara lainnya, didapatkan pola kejadian cedera yang berbeda. Cedera kepala yang terjadi pada pejalan kaki, insidennya tinggi di Nigeria dan beberapa tempat di Inggris. Di beberapa tempat di Afrika Selatan, cedera otak akibat luka tusuk pisau merupakan hal yang sangat sering terjadi. Cedera otak didapatkan pada setengah dari kematian akibat trauma, dan penggunaan alkohol serta obat-obatan ditemukan pada setengah dari kasus tersebut. Para pengguna alkohol kronik memiliki risiko yang lebih tinggi akibat tingginya frekuensi kejadian cedera kepala, atrofi cerebral, dan koagulopati. Biaya finansial yang dibutuhkan sangat tinggi (lebih dari 4 milyar dolar setiap tahun) tidak hanya untuk perawatan pada kasus akut tetapi juga untuk biaya perawatan jangka panjang serta hilangnya kemampuan kerja akibat yang terkena cedera kepala biasanya mereka yang tergolong umur produktif (umur rata-rata 30 tahun). 1, 4-7 Insiden puncak dari kejadian cedera kepala terjadi pada umur 15-24 tahun atau pada dekade kedua sampai ketiga. Insiden puncak yang kedua terjadi pada bayi dan orang berumur tua. Cedera kepala masih tetap merupakan penyebab kematian utama pada dewasa muda dan 2 sampai 3 kali lebih sering terjadi pada laki-laki. Perbandingan antara laki-laki dengan perempuan bervariasi antara 2:1 dan 3:1. Orang yang memiliki risiko tinggi untuk terjadinya cedera otak traumatik adalah dewasa

2

Penyebab yang paling sering dari cedera kepala tertutup adalah kecelakaan lalu lintas. Sedangkan pasien berumur tua (65 tahun atau lebih) paling sering mengalami cedera akibat terjatuh dan memiliki insiden yang tinggi dari lesi massa intrakranial. bayi umur 6 bulan sampai 2 tahun.muda berumur 15-30 tahun. Cedera akibat luka tembak merupakan penyebab utama dari cedera kepala penetrasi di Amerika Serikat dan terhitung sebanyak 44% dari semua kasus cedera kepala. Intoksikasi alkohol dan obat-obatan lainnya merupakan faktor yang signifikan sebagai penyebab cedera dan tersebar hampir sama pada semua kelompok umur. tetapi populasi ini memiliki sedikit insiden dari lesi massa intrakranial. dan orang berumur tua. dan pengendara sepeda. dan kompresibilitas dari tulang tengkorak. kecuali pada umur sangat muda dan sangat tua. Atrofi cerebral menyebabkan peregangan vena-vena penghubung antara duramater dengan parenkim otak. 3. Penyebab yang lainnya adalah akibat terjatuh. Bayi memiliki risiko yang lebih tinggi karena ukuran dari kepala yang relatif lebih besar. tetapi mereka memiliki tingkat morbiditas dan mortalitas yang paling tinggi. 9 3 . Cedera kepala traumatik ditemukan paling sering pada orang kulit hitam dan keluarga berpenghasilan rendah. 3. Pasien dengan cedera kepala berat. 1. merupakan sebagian kecil dari pasien dengan cedera kepala. dimana hal ini meliputi cedera yang terjadi pada penumpang kendaraan bermotor. pengendara motor. dan membuat vena ini rawan untuk mengalami robekan akibat kekuatan deselerasi. pejalan kaki. 8. 8 Etiologi Hampir semua cedera otak traumatik disebabkan oleh kecelakaan lalu lintas. khususnya hematom subdural. 5. dan akibat tindakan kekerasan. Dewasa muda merupakan orang yang paling sering terlibat dalam kecelakaan lalu lintas (umur 5-64 tahun). akibat peristiwa yang berhubungan dengan aktivitas olehraga. atau mereka yang masuk rumah sakit dalam keadaan koma. 6. anak umur sekolah. 5. Orang berumur tua memiliki risiko tinggi untuk terjadinya cedera intrakranial.

gerakan kepala memutar Hematom ekstradural Hematom subdural Perdarahan intracerebral Fraktur campuran Cedera penetrasi Cedera aksonal difus Klasifikasi Cedera kepala secara umum dikelompokkan menjadi trauma tertutup (tumpul) dan trauma terbuka (penetrasi). kapak. Trauma kepala nonpenetrasi Trauma kepala nonpenetrasi atau trauma kepala tertutup. kecelakaan lalu lintas (saat kerja atau pejalan kaki). objek yang membentur bagian samping kepala (coup atau countrecoup). kecelakaan saat olahraga Kecelakaan lalu lintas atau terjatuh. merupakan akibat dari cedera tumpul. pemecah es. fraktur tulang temporal. dan 4 . Tidak ada penetrasi benda asing pada dura (dura masih intak). meskipun dapat terjadi laserasi dura akibat terjadinya fraktur tulang tengkorak. baut) Kepala yang sedang bergerak dan membentur permukaan yang keras atau objek yang sedang bergerak membentur kepala yang dalam kondisi diam. kepala yang mengenai objek dengan kecepatan rendah Kecelakaan lalu-lintas. biasanya akibat kecelakaan lalu lintas atau terjatuh dari jarak yang jauh Objek yang mengenai kepala dengan kekuatan yang besar atau kepala yang membentur objek dengan sangat kuat. khususnya pada orang berusia tua atau orang dengan penyalahgunaan alkohol yang kronik Kontusi yang disebabkan oleh gaya dengan kekuataan yang besar. fraktur tulang occipital. 3 1. dampak ke arah atas dari vertebra cervical (fraktur dasar tulang tengkorak) Misil (peluru) atau proyektil yang tajam (pisau. terjatuh.Tabel 1 Penyebab cedera kepala Jenis cedera Coup dan countrecoup 3 Mekanisme Objek yang membentur bagian depan (coup) atau bagian belakang (countrecoup) kepala.

Terjadinya destruksi jaringan dihubungkan dengan koagulopati konsumtif dan vasospasme. yang selanjutnya dapat memperberat cedera.4/100. yang mengakibatkan cedera otak fokal. ras.. 1. atau objek berkecepatan tinggi yang mengenai kepala. Baik cedera penetrasi dengan kecepatan tinggi maupun rendah dapat menyebabkan 5 . Peluru dan fragmen tulang yang masuk ke intrakranial dapat menyebabkan terjadinya gelombang getaran dan cedera kavitasi yang dapat menimbulkan destruksi yang luas. cedera akibat terkena panah. dan jenis kelamin. Tingkat mortalitas melebihi 60%. Cedera kepala penetrasi dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Trauma tumpul dapat mengakibatkan baik cedera otak fokal maupun cedera aksonal difus. cavitasi dapat terbentuk di sepanjang jalur misil. Trauma dapat disebabkan oleh proyektil yang memiliki kecepatan tinggi atau rendah. dimana nilai ini dipengaruhi oleh umur. 3. dan tergantung pada ukuran dan kecepatan misil. Cedera lainnya dapat meliputi luka tusukan. cedera senjata di industri dan cedera akibat penggunaan mesin bor. 3 2. Pada cedera yang disebabkan oleh misil. Cedera kepala penetrasi semakin meningkat frekuensinya dan sekarang ini terhitung sebanyak 15% kematian akibat cedera kepala. dan diantara orang yang berhasil bertahan. Diperkirakan. maka akan menimbulkan paparan dari isi tengkorak pada lingkungan luar. Trauma kepala penetrasi Saat terjadi penetrasi pada dura. kerusakan hanya terbatas pada adanya disrupsi jaringan secara langsung. maka disrupsi dari jaringan otak di sekitarnya kadang-kadang dapat menyebar dan sifatnya berat. dimana terjadi trauma terbuka. tingkat mortalitas setiap tahun adalah sekitar 2. 10% diantaranya tetap dalam kondisi vegetatif dan memiliki ketidakmampuan (disabilitas) yang berat. Trauma tumpul lebih sering terjadi dan meliputi benturan kepala pada permukaan yang keras. 1.jaringan otak tidak terpapar dengan lingkungan luar. 7 Cedera kepala penetrasi dapat disebabkan oleh mekanisme trauma yang berbeda. Pada cedera otak yang disebabkan oleh objek dengan kecepatan rendah.000 orang di Amerika Serikat. Kadang-kadang tidak terjadi hilangnya kesadaran.

Misil dengan kecepatan rendah dapat hanya menyebabkan cedera pada kulit atau otot kepala. Saat misil menembus tulang tengkorak dan otak. Debris. Selain itu juga dapat terbentuk rongga yang bersifat sementara (temporer). atau pecahan peluru. dan selaput otak. sekitar 20 milidetik. yang selanjutnya kolaps dalam waktu yang singkat. Saat misil dapat menembus tulang tengkorak. fragmen batu atau logam. maka bentuk dari peluru dapat berubah. 1. dapat merupakan akibat dari peningkatan tekanan intrakranial yang signifikan yang disebabkan oleh benturan tersebut. Setelah misil menembus otak. selanjutnya akan bergantung pada jumlah energi kinetik yang tersisa. Dalam usaha untuk lebih memahami penemuan patologis yang akan didapatkan. Gelombang energi merupakan akibat langsung dari penetrasi pada jaringan. dapat membawa energi yang cukup besar untuk dapat masuk sekaligus keluar dari tulang tengkorak.disrupsi dari kulit. tetapi dapat berubah arah dan terpantul (richochet) dan mengakibatkan kerusakan tambahan pada otak. maka diperlukan pemeriksaan balistik. Fraktur tulang tengkorak yang 6 . Ada energi yang hilang selama proses benturan pada kepala. Penetrasi dan kerusakan otak. dapat lebih besar dari diameter misil dan merupakan akibat dari kecepaan misil. Kematian yang terjadi segera setelah kejadian trauma. jika ditembakkan pada jarak yang dekat. tulang tengkorak. 1 Misil dengan energi yang rendah dapat tidak keluar dari tulang tengkorak. dan fragmen tulang dapat ikut masuk. Diameter dari rongga yang temporer ini. Hal ini biasanya terjadi jika senjata ditembakkan dari jarak jauh. dan menimbulkan lubang atau fraktur. Kerusakan yang disebabkan oleh gelombang. Sebaliknya. 4 Cedera kepala yang paling sering terjadi disebabkan oleh misil seperti peluru. sehingga dapat memudahkan kontaminasi cairan cerebrospinal atau otak dengan mikroorganisme infektif. tetapi tetap lebih dekat pada tempat masuk karena energi kinetiknya yang rendah. rambut. maka dapat terbentuk jalur yang selanjutnya kadang menjadi rongga yang permanen. tanpa menimbulkan adanya penetrasi tulang tengkorak. pada senjata dengan kaliber yang besar. juga dapat berjarak jauh dari jalur misil. maka jalur yang terjadi dapat berbentuk tidak reguler secara sempurna.

maka kompresi otak yang berjauhan dengan lokasi benturan juga dapat terjadi. Trauma mekanik. iskemia. 2. atau cedera aksonal difus. Adanya dorongan atau benturan ini. perdarahan intrakranial. kerusakan energi seluler. cedera vaskuler. dapat ditemukan pada cedera misil dengan kecepatan tinggi. bervariasi. dapat secara langsung terjadi pada kepala (cedera benturan) atau secara tidak langsung melalui tubuh (cedera impuls). dorongan akselerasi-deselerasi angular menyebabkan timbulnya strain (gaya) yang terbagi secara merata pada parenkim otak. 8 Cedera otak dapat terjadi secara langsung di bawah lokasi cedera (cedera coup).bersifat ledakan pada lokasi keluar dari misil. Tanda fisiologis dari terjadinya cedera otak difus adalah hilangnya kesadaran. 8 Patofisiologi Mekanisme cedera otak merupakan hal yang bersifat kompleks. Pada cedera tumpul. tetapi karena otak sifatnya lebih relatif dibandingkan tulang tengkorak dan dura. Cedera akselerasi deselerasi terjadi sebagai akibat dari mekanisme benturan atau impuls yang dapat menyebabkan disrupsi dari jaringan otak (laserasi dan atau kontusi). 1 Patofisiologi trauma kraniocerebral Cedera akselerasi-deselerasi Cedera pada otak disebabkan oleh transfer energi pada tengkorak dan struktur di dalamnya. yang jauh dari lokasi benturan (cedera countrecoup). atau keduanya. Hal ini dapat menjelaskan mengapa cedera otak dapat terjadi pada daerah intrakranial yang berlawanan dengan lokasi trauma atau benturan (cedera countrecoup). kontusi cerebral. dimana hal ini bertanggung jawab pada terjadinya cedera aksonal difus. Trauma kraniocerebral dapat menyebabkan konkusi. edema. dan belum sepenuhya dipahami. cedera reperfusi eksitotoksin. cedera aksonal difus. dimana dapat ditemukan pada permukaan orbitofrontal dari lobus frontal dan atau di bagian anterior dari lobus temporal. dan cedera yang menginduksi 7 .

Fase pertama adalah kerusakan otak awal yang terjadi segera pada saat benturan. perdarahan subarachnoid dan cedera aksonal difus. 3. Ada dua fase utama dari cedera kepala yang diakibatkan oleh trauma kepala. Trauma kepala 8 . cedera glial primer. hematom intracerebral. Cedera otak fokal terhitung sebanyak lebih dari dua per tiga dari kematian akibat cedera otak. Tipe yang paling sering dari cedera otak traumatik (75-90%) adalah konkusi ringan dan konkusi cerebral klasik. Kekuatan kontak umumnya menimbulkan cedera fokal seperti fraktur tulang tengkorak. dan respon vaskuler. biasanya menyebabkan cedera otak difus. perdarahan pungtat. yang meliputi cedera neural. rotasional. bergantung pada mekanisme dan keseriusan dari kejadian tersebut. merupakan factor-faktor yang berpengaruh pada hampir semua cedera otak akut. atau keduanya). hipoksia. dan perdarahan yang tertunda. dan hematom subdural. hematom epidural dan subdural. Kekuatan ini daapat dikelompokkan menjadi kekuatan kontak atau inersia. Kekuatan inersia terjadi akibat otak yang mengalami akselerasi atau deselerasi (tranlasional. dimana akselerasi tranlasional yang murni dapat menyebabkan cedera fokal seperti kontusi countrecoup. sedangkan cedera aksonal difus terhitung sebanyak kurang dari sepertiganya. dimana hal ini dapat meliputi laserasi kulit kepala. 10  Cedera primer Cedera primer didefinisikan sebagai cedera otak traumatik primer yang disebabkan oleh kekuatan eksternal pada kepala yang menimbulkan kerusakan jaringan di luar toleransi strukturalnya. kontusi. kontusi. Kekuatan inersia dapat menyebabkan cedera otak fokal atau difus. fraktur tulang tengkorak. 1.apoptosis. Cedera primer ini dapat berlanjut pada kerusakan yang irreversibel akibat disrupsi sel. Sedangkan fase kedua dari cedera merupakan perkembangan kerusakan neurologi yang terjadi setelah cedera primer. sedangkan akselerasi rotasional atau angular (sering terjadi pada kecelakaan lalu lintas dengan kecepatan tinggi). Cedera sekunder dapat diakibatkan oleh adanya edema cerebral. dimana hal ini dapat berkembang dalam waktu beberapa hari sampai minggu. Ada dua jenis cedera primer yang dapat terjadi yaitu cedera otak fokal dan difus.

dan harus diobservasi dalam waktu 12-24 jam setelah cedera awal. dan perdarahan subarachnoid traumatik. hemostasis dapat terjadi dengan mudah. sakit 9 . Fraktur dapat dikelompokkan menjadi fraktur linier. Cedera primer dapat meliputi cedera aksonal difus kontusi hematom. Fraktur tulang tengkorak linier atau simpel merupakan tipe yang paling sering terjadi. dapat menyebabkan perdarahan yang signifikan tetapi pada hampir semua kasus. umumnya terjadi pada konveksitas lateral dari tulang tengkorak. 5 Konkusi Konkusi merupakan kehilangan fungsi neurologik sentral yang sifatnya segera. konfusi. amnesia sementara (hilangnya memori). Fraktur dasar tengkorak dapat terjadi akibat trauma tumpul yang berat pada daerah frontal atau occiput.dapat mengakibatkan kerusakan pada kulit kepala. Biasanya terjadi akibat trauma tumpul oleh objek yang memiliki area permukaan yang relatif kecil seperti palu. hemotimpanum. khususnya pada fraktur depresi yang melibatkan dinding posterior sinus frontal atau berhubungan dengan perdarahan intrakranial. Fraktur tulang tengkorak depresi terjadi saat tabula eksterna dari tengkorak mengalami depresi atau penurunan di bawah tabula interna dan dapat menyebabkan robeknya dura atau laserasi otak. depresi. 2. Pasien dengan fraktur tulang tengkorak memiliki risiko yang tinggi untuk terjadinya hematom intrakranial yang tertunda. dan tanpa disertai sekuel yang diakibatkan oleh trauma kraniocerebral. disorientasi. atau melibatkan dasar tengkorak. dapat memiliki penyulit berupa meningitis atau abses otak. tulang tengkorak dan otak. dan tidak membutuhkan terapi yang spesifik. perubahan visual. disfungsi otonom. Mungkin dibutuhkan perbaikan operatif. Fraktur depresi campuran didefinisikan sebagai fraktur yang disertai laserasi dari kulit kepala dan dapat ditangani dengan debridement luka melalui operasi. terjadi tiba-tiba. Laserasi kulit kepala. dan didiagnosis dengan penemuan klinik dari adanya ekimosis periorbital (raccoon eyes). 4. Karakteristiknya adalah hilangnya kesadaran. campuran. atau kebocoran cairan cerebrospinal. ekimosis pada daerah postaurikuler (Battle’s sign).

1-3 Kontusi biasanya bersifat lokal dan dihubungkan dengan adanya perdarahan. Kontusi yang besar dapat menimbulkan efek massa yang menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial atau herniasi otak. edema. Bagian anterior dari lobus frontal dan temporal merupakan bagian yang rawan atau rapuh karena kontur yang kasar dari tulang tengkorak pada regio ini. dan iritabilitas dengan derajat yang bervariasi. Kontusi dapat dibagi menjadi dua kelompok. 2. tanpa adanya abnormalitas cerebral yang bermakna (tidak disertai adanya kerusakan patologis pada otak). Hal ini mengakibatkan perubahan pada fungsi perhatian. emosi. Kontusi countrecoup berlokasi pada permukaan otak yang berlawanan dengan lokasi trauma dan dihubungkan dengan cedera deselerasi. Pada kasus yang jarang terjadi. pembentukan edema. afek. Edema vasogenik uumnya terjadi pada substansi alba. Edema yang terjadi di sekitar kontusi merupakan jenis vasogenik. khususnya pada kutub anterior dan sepanjang permukaan inferior. dan hanya melibatkan girus otak. Kontusi umumnya ditemukan paling sering pada lobus frontal. atau kejang. Kontusi cerebral fokal dapat bersifat superfisial. 9 Kontusi cerebral Kontusi cerebral merupakan area yang mengalami kerusakan pada parenkim otak dan dapat menimbulkan defisit neurologis bergantung pada lokasi anatominya. memori.kepala. Kontusi traumatik juga dihubungkan dengan kejadian hematom intracerebral superfisial. dan tingkah laku. tinitus. dan nekrosis. Kontusi hemoragik dapat berkumpul menjadi hematom intrakranial konfluen yang luas. 6. khususnya pada bagian ujung dan sepanjang permukaan orbital inferior. dan merupakan akibat dari adanya destruksi 10 . dan pada daerah sambungan frontotemporal. kontusi terjadi pada lobus parietal dan occipital. pada lobus temporal. Kontusi kadang dihubungkan dengan disrupsi dari sawar darah otak dan dapat disertai penyulit berupa perluasan dari perdarahan yang terjadi. Kontusi coup lebih berat pada jaringan otak dibawah lokasi benturan dan biasanya berhubungan dengan cedera akselerasi.

Hal ini dapat terjadi setelah terjadinya cedera benturan dengan kecepatan rendah. Perdarahan intrakranial ini. dan pada kasus yang jarang terjadi pada fossa posterior. Karena dura melekat dengan erat pada tabula interna dari tulang tengkorak. dan kadang muncul sebagai perluasan perdarahan dari kontusi. Lesi ini umumnya diakibatkan oleh fraktur tulang tengkorak dan laserasi pembuluh darah meningeal. Lokasi terjadinya kontusi yang kurang sering ditemukan adalah pada fossa posterior dan ganglia basalis. Mayoritas hematom epidural terjadi pada daerah temporal atau parietal. Perdarahan intrakranial dapat menyebabkan efek massa dimana dapat hal ini dapat menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi otak disertai kompresi struktur otak yang vital. bergantung pada ukuran dan lokasinya. 11 . tetapi juga dapat terjadi pada lobus frontal atau oksipital.jaringan dan disrupsi sawar darah otak. Lobus temporal dapat bergeser ke medial. Hematom intracerebral juga dapat terjadi pada lobus frontal dan temporal. mempresipitasi herniasi girus uncal dan hippocampal melalui celah tentorial. Sumber perdarahan berasal dari arteri (85%) dan akibat dari cedera pada vena meningea atau dura sinus (15%). yang mungkin membutuhkan evakuasi melalui tindakan operasi. 1  Hematom epidural Hematom epidural terhitung sebanyak 1-2% dari cedera otak mayor dan terjadi pada semua kelompok umur tetapi paling sering pada umur 20-40 tahun. Fossa temporalis merupakan lokasi yang paling sering dari hematom ekstradural yang disebabkan oleh cedera pada arteri dan vena meningea media. maka hematom yang terjadi biasanya memiliki konfigurasi lentiformis homogen. Perdarahan yang terjadi pada otak dapat bersifat fokal atau multifokal. paling sering pada cabang posterior dari arteri meninga media. 1 Hematom intrakranial Cedera kepala dapat menyebabkan perdarahan pada ruang epidural. subdural atau subarachnoid.

akumulasi dari darah arteri pada ruang epidural. 6. kadang dapat menyebabkan kompresi dan pergesaran otak dari garis tengah. Pada gambaran CT scan terdapat daerah hiperdens berbentuk bulan sabit dan biasanya terletak di bagian atas tengkorak (pada konveksitas cerebral). Bentuk klasik ini hanya terjadi pada sekitar 30% kasus. dan dapat menimbulkan peningkatan tekanan 12 . 9  Hematom subdural Hematom subdural terhitung sebanyak 10-20% dari orang yang mengalami cedera otak traumatik. secara perlahan dapat pulih dalam waktu beberapa menit. 5 Pada hematom epidural bentuk klasik. Jika penderita mengalami anemis berat atau terdapat CSS yang mengencerkan darah di subdural. yaitu gejala timbul antara hari ke 4 sampai 20. Hematom subdural subakut berkembang dalam waktu yang lebih lambat. Hematom subdural kronik umumnya ditemukan pada orang berumur tua dan orang dengan penyalahgunaan alkohol yang mengalami kondisi atrofi otak dengan konsekuensi penambahan pada ruang ekstradural. pasien yang mengalami kehilangan kesadaran akibat konkusi awal. Hematom subdural ini. 2-3. biasanya timbul dalam 3 hari pertama setelah cedera. Selama interval ini. sehingga perkembangannya dapat berlangsung dalam waktu setelah 3 minggu. iso. Dan pada area suboccipital dapat mengakibatkan herniasi dari isi fossa posterior melalui foramen mágnum. berperan seperti massa yang sifatnya makin meluas.. Adanya robekan dari vena penghubung (bridging vein) dapat menyebabkan timbulnya hematom subdural yang bersifat akut maupun subakut. dan memasuki lucid interval dimana pasien relatif tidak mengalami gejala (asimtomatik) dengan hasil pemeriksaan neurologik yang normal.Perdarahan ekstradural umumnya ditemukan pada area subfrontal. Hematom subdural akut dapat berkembang dengan cepat. dan hipodens. gambaran tersebut bisa isodens atau hipodens. Proses ini diikuti oleh penurunan level kesadaran dan tanda herniasi pada pupil dan motorik pasien. Gambaran CT scan berupa campuran hiper. khususnya pada populasi berumur muda dan tua yang disebabkan oleh cedera pada arteri meningea anterior atau sinus venosus.

Perdarahan subarachnoid sendiri biasanya tidak menyebabkan kerusakan neurologik. 11  Hematom subarachnoid Perdarahan subarachnoid paling sering disebabkan oleh trauma kranicerebral. dan menyebabkan koma. dapat bersifat tunggal atau multipel. dapat meningkatkan tekanan intrakranial. 3 Cedera aksonal difus 13 . Hematom intracerebral yang tertunda dapat terjadi dalam waktu 3-10 hari setelah kejadian cedera kepala. dan juga dapat terjadi pada basal. dan memiliki prognosis yang lebih buruk dibandingkan hematom epidural.intrakranial. hematom ini juga dapat terjadi pada substansi alba dari bagian dalam hemisfer otak. Terdapat bukti yang menunjukkan bahwa perdarahan subarachnoid akibat trauma dapat menyebabkan vasospasme cerebral yang signifikan yang dapat diukur melalui peningkatan kecepatan aliran pada evaluasi Doppler transkranial. 5. menimbulkan kompresi jaringan otak. tetapi hidrocephalus dan vasospasme cerebral. 2-3. yang merupakan komplikasi lambat biasanya terlihat beberapa hari atau minggu setelah terjadinya perdarahan. Selanjutnya hematom intracerebral berperan seperti massa yang makin meluas. Karena tidak berhubungan dengan perlekatan dura. Perdarahan subarachnoid traumatik cenderung terdistribusi pada konveksitas otak. Hal ini umumnya disertai dengan cedera lain seperi kontusi cerebral. dan juga dapat disertai kontusi otak. sehingga juga dapat menyebabkan herniasi. 1-2  Hematom intracerebral Hematom intracerebral terjadi pada 2-3% orang yang mengalami cedera kepala. dan intraventrikular. intrasilvial. Meskipun paling sering terjadi pada lobus frontal atau temporal. Pembuluh darah yang kecil mengalami trauma akibat cedera penetrasi atau benturan dengan tenaga yang besar. maka perdarahan biasanya meluas secara difus pada permukaan korteks. Hematom subdural juga dapat disebabkan oleh robeknya pembuluh darah kortikal seperti vena penghubung yang berjalan dari korteks menuju sinus sagital superior.

Tingkat keseriusan dari kerusakan difus bergantung pada seberapa besar daya benturan mengenai batang otak. yang menimbulan adanya gaya dan distorsi di dalam otak. Akibat adanya perbedaan gradien akselerasi pada beberapa area di otak selama terjadintya benturan primer. dan terjadi pada pasien yang mengalami kehilangan kesadaran segera atau menjadi koma pada saat terjadinya trauma kepala. kerusakan aksonal hanya dapat dilihat dengan menggunakan mikroskop elektron dimana melibatkan banyak akson.Cedera aksonal difus menggambarkan kerusakan otak dimana terjadi disrupsi dari proyeksi akson neuronal pada substansi alba cerebral. efek gerakan kepala). corpus callosum. baik terjadi sendiri maupun disertai dengan robekan jaringan. Cedera aksonal difus tidak dihubungkan dengan hipertensi intrakaranial yang segera terjadi setelah cedera. maka dapat terjadi efek kekuatan yang tersebar pada perhubungan substansi alba dengan grissea. 6 Secara patofisologi. Akson yang mengalami kerusakan dapat terlihat dalam waktu 12 jam sampai beberapa hari setelah terjadinya cedera. dapat mengurangi kemampuan dalam proses dan respon terhadap informasi. tetapi kadang dapat terjadi 14 . Cedera aksonal difus merupakan akibat dari efek kocokan (efek inersia dari input mekanik pada kepala yang berhubungan dengan level akselerasi dan deselerasi yang tinggi. atau berat. dapat terlihat sebagai perdarahan kecil. Bergantung pada tingkat keseriusan cedera. Area dimana akson dan pembuluh darah kecil mengalami kerusakan. 1-3. sedang. memberikan dorongan atau gaya rotasional untuk menimbulkan dorongan atau gaya yang disebarkan pada jaringan otak. atau batang otak. dan mengganggu perhatian. dan dapat menimbulkan gangguan kognitif dan afektif yang luas. Kerusakan yang terjadi. Cedera aksonal yang paling berat berlokasi lebih perifer dari batang otak. pasien dapat mengalami cedera aksonal difus yang ringan. Akibat dari kekuatan ini adalah robekan difus dari akson-akson dan pembuluh darah kecil. Gerakan kepala yang secara bebas melekat pada leher. khususnya pada corpus callosum dan kuadran dorsolateral dari batang otak bagian rostral di superior pedunculus cerebellar. Akselerasi rotasional (gerakan memutar) merupakan mekanisme primer cedera.

Proses sekunder ini dapat dimulai pada waktu terjadinya cedera atau beberapa waktu setelahnya. hipertensi intrakranial. iskemia. gangguan neurologik yang disebabkan oleh cedera primer sifatnya maksimal pada onset trauma dan selanjutnya semakin berkurang atau tetap stabil. Pasien dengan cedera primer yang berat. banyak sel yang mengalami kerusakan secara langsung dan irreversibel. perdarahan intrakranial. Secara klinik. Kerusakan otak hipoksik dapat ditimbulkan oleh tingginya tekanan intrakranial atau vasospasme. Tetapi sel-sel yang lainnya masih dapat dipertahankan dan fungsinya tidak terganggu dan tidak rusak secara mekanik. Cedera sekunder meliputi efek hipotensi. pasien dengan cedera primer yang ringan. dimana hal ini dapat memicu lebih buruknya cedera yang sudah terjadi pada otak. Tetapi. hipoksia.pembengkakan otak yang sifatnya akut yang disebabkan oleh peningkatan volume darah intravaskuler di dalam otak dan vasodilatasi. 3 Cedera sekunder Banyak penelitian yang telah melaporkan bahwa autoregulasi cerebral dapat mengalami gangguan setelah terjadinya cedera otak traumatik. mungkin awalnya masih mengalami cedera sekunder yang sedikit. adanya cedera sekunder dapat memperburuk status neurologik pasien. 8 Cedera sekunder secara potensial dapat dicegah dan ditangani. dan herniasi dengan peningkatan tekanan intrakranial akibat efek massa. peningkatan tekanan intrakranial. Koreksi dari kondisi syok dan 15 . infeksi. hipoksia. dimana efeknya ditambahkan dengan gangguan neurologi pada cedera primernya. Hal ini dapat pulih jika tersedia kondisi lingkungan yang optimal untuk dapat bertahan. dapat meninggal atau menjadi lumpuh akibat adanya perluasan hematom intrakranial. Sebaliknya. Hal ini menyebabkan pasien dengan cedera kepala menjadi rawan terhadap akibat dari cedera sekunder seperti hipotensi. Setelah terjadinya cedera otak traumatik. dan ketidakseimbangan elektrolit dan metabolik. Insiden cedera sekunder umumnya semakin meningkat dengan keseriusan cedera primer meskipun hubungan dari kedua hal ini tidak sepenuhnya sama. 2.

meliputi peningkatan absorpsi cairan cererospinal. Mekanisme kompensasi yang merupakan buffer atau penyangga seperti perubahan volume. Tiga komponen ini memiliki pengaruh terhadap tekanan intrakranial yang secara normal tetap terjaga dalam batas 0-15 mmHg sat diukur pada ventrikel lateral. edema cerebral. 4 Kejang post trauma dapat dikelompokkan menjadi segera (terjadi dalam waktu 7 hari setelah trauma). dan kejang dalam waktu 24 jam setelah trauma. hematom epidural. Hukum Monro Kellie menyatakan bahwa adanya sedikit perubahan pada volume intrakranial dapat secara jelas menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial karena sifat tulang tengkorak yang rigid (kaku) dan inelastik. Edema otak difus atau lokal merupakan komplikasi yang serius dari cedera kepala dan dapat berlanjut pada peningkatan tekanan intrakranial. kontusi kortikal. 4 Akibat intrakranial sekunder (peningkatan tekanan intrakranial) Hipertensi intrakranial setelah terjadinya trauma kranioserebral dapat disebabkan oleh hematom intrakranial. dan setiap pasien cedera kepala yang dicurigai memiliki kemampuan ventilasi yang buruk harus segera mendapatkan intubasi. fraktur depresi tengkorak. redistribusi cairan cerebrospinal dari ruang intrakranial ke ruang subarachnod medula spinalis. atau hiperemia cerebral. volume intrakranial terdiri dari 80% jaringan otak. 1. Adanya peningkatan volume dari salah satu kompartemen atau adanya penambahan kompartemen baru yang sifatnya patologis (seperti perdarahan intrakranial). Pada situasi normal. dan 10% volume darah intrakranial yang terdapat didalam tulang tengkorak yang kaku dan tidak dapat meluas. Efek massa dari edema meningkat dalam waktu 72 jam setelah trauma. 10% cairan cerebrospinal. dan reduksi volume darah cerebral. Daya tampung (komplians) cerebral menunjukkan 16 . atau lambat (terjadi > 7 hari setelah trauma). hematom intracerebral. harus dapat dikompensasi oleh pengurangan volume dari kompartemen lainnya.hipoksia merupakan manajemen pertama pada pasien yang mengalami cedera kepala. hematom subdural. luka penetrasi. Beberapa faktor yang menempatkan pasien pada risiko tinggi untuk terjadiya kejang post truama antara lain skor GCS < 10.

dan foramen magnum merupakan struktur yang relatif kaku (rigid) dan menjadi pemisah daerah otak. herniasi transtentorial dapat terjadi saat peningkatan tekanan dan volume supratentorial cukup untuk menggeser uncus dan bagian medial dari lobus temporal melalui celah tentorial. Saat terjadi edema otak. Saat uncus ipsilateral dari lobus 2. karena tekanan perfusi cerebral berhubungan dengan tekanan intrakranial. 12 temporal bagian medial membengkak dan menekan serat saraf pupilokonstriktor dari nervus oculomotorius perifer maka dapat terjadi dilatasi pupil. yang menyebabkan kompresi dan disfungsi dari midbrain dan nervus okulomotorius.adanya perubahan volume intrakranial dapat mempengaruhi perubahan tekanan intrakranial. Falx cerebri. Kondisi ini yang dikenal sebagai herniasi tonsilar. dan gradien tekanan diantara pemisah dura dan tulang (falx cerebri. maka dapat terjadi pergeseran atau herniasi jaringan otak dan dapat mengakibatkan kompresi struktur yang vital. Karena banyak proses patologik bersifat fokal. dan foramen magnum) dapat menyebabkan jaringan otak mengalami herniasi dari kompartemen dengan tekanan yang tinggi ke kompartemen dengan tekanan yang rendah. Kompresi medula terjadi saat tekanan intrakranial meningkat dan tonsilla cerebellar mengalami herniasi melalui foramen magnum. Sehingga. Adanya peningkatan tekanan intraranial dapat menimbulkan efek yang buruk melalui adanya gradien tekanan diantara setiap kompartemen otak yang berbeda. tekanan intrakranial yang tinggi. Pada 17 . tentorium cerebelli. cerebrum meluas dan cairan mengalami pergeseran tempat dari kompartemen intrakranial. komplians akan menurun dan tekanan intrakranial meningkat dengan cepat. 7. Herniasi transtentorial ditunjukkan oleh adanya pupil yang dilatasi ipsilateral dan pupil yang terfiksasi atau reaktif. Sebagai contoh. tentorium. Selain itu. maka gradien tekanan dapat disebarkan secara merata diantara setiap kompartemen intrakranial. maka peningkatan tekanan intrakranal dapat menimbulkan gangguan perfusi cerebral. 6. Jika gradien tekanan ini memiliki besar yang cukup. Kombinasi dari pergeseran otak akibat adanya massa fokal. dapat berakibat fatal karena lokasi pusat respirasi dan vasomotor yang vital berada pada area di batang otak ini.

atau reseptor asam kainak. dan agen inflamasi lainnya. dapat menyebabkan influx yang besar dari kalsium yang terionisasi ke dalam sitosol. Glutamat dan aspartat merupakan asam amino eksitatorik yang paling sering terbentuk pada cedera eksitotoksik. 8 Saat hematom intrakranial makin meluas. Iskemi global dapat disebabkan oleh hipotensi sistemik atau menurunnya tekanan perfusi cerebral yang ditimbulkan oleh peningkatan tekanan intrakranial. dimana terjadi perubahan diameter dan resistensi dari pembuluh darah cerebral akibat adanya perubahan tekanan. Perluasan ini dapat menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial saat kapasitas penyangga dari isi tengkorak sudah habis. dan menyebabkan peningkatan jumlah kalsium 18 . Jika tekanan rata-rata arteri sangat menurun atau terjadi peningkatan tekanan intrakranial. aliran darah ke otak tetap konstan sekitar 50 ml/100 gr jaringan otak per menit. maka akan menimbulkan kompresi dan pergeseran dari struktur di sekitarnya. 8 Iskemia pasca trauma dapat menginisiasi kaskade peristiwa metabolik yang berlanjut menjadi peningkatan produksi radikal bebas oksigen. Iskemi fokal dapat terjadi pada lokasi kontusi atau dapat diakibatkan oleh vasospasme yang diinduksi oleh perdarahan subarachnoid traumatik. asam amino eksitatorik. dimana pembentukannya dimediasi oleh aktivasi N-metil-D-aspartat. Sehingga monitoring tekanan darah sistemik merupakan hal yang penting dilakukan saat terjadi peningkatan tekanan intrakranial. selama mekanisme autoregulasi cerebral masih intak. sitokin. sehingga aliran darah ke otak yang konstan tetap dipertahankan selama tekanan perfusi cerebral sekitar 50-150 mmHg. maka selanjutnya tekanan perfusi cerebral menjadi sangat rendah untuk dapat dikoreksi oleh mekanisme autoregulasi. 2. alfa-amino-3-hidroksi5-metilisoazol-4-proprionic acid. Adanya overaktivasi dari reseptor-reseptor ini.otak yang normal. Jika tekanan perfusi cerebral berkurang dalam jumlah yang besar (< 40-50 mmHg) maka dapat terjadi iskemi atau infark cerebral. Bukti adanya iskemia kadang ditemukan pada saat autopsi setelah cedera kepala tumpul. sehingga hal ini dapat menimbulkan iskemi cerebral.

Hipoksemia harus dikoreksi dengan cepat untuk mencegah potensi kerusakan jaringan saraf. Infeksi sistemik umumnya melibatkan saluran pernafasan dan genitourinarius. Penelitian klinis prospektif telah menunjukkan bahwa dua kondisi ini memiliki pengaruh dan hasil keluaran yang jelek pada cedera kepala berat.terionisasi intraseluler yang memegang peranan pada terjadinya neurodegenerasi setelah cedera pada sistem saraf pusat. Tetapi. Sepsis sistemik dapat menyebabkan gangguan neurologis yang dapat semakin membaik dengan resolusi dari infeksi. Hipotensi sistemik yang terjadi pada saat kedatangan pasien cedera kepala berat di rumah sakit. pneumothorax. Hipertermia yang terjadi kadang dapat menjadi penyulit masalah tekanan intrakranial yang sudah ada. Infeksi lokal dapat terjadi saat timbul gangguan pada integritas menings yang diakibatkan oleh cedera penetrasi atau fraktur campuran pada atap dan basis tengkorak. maka aliran darah ke otak secara 8 19 . Selain itu. Autoregulasi dibutuhkan untuk memberikan pasokan yang tetap stabil dari oksigen dan nutrii ke jaringan otak dan membuang sampah metabolik. Hal ini berbahaya jika disertai dengan peningkatan tekanan intrakranial. Dengan auoregulasi yang normal. Akibat sistemik sekunder Diantara akibat sistemik sekunder. Hipotensi dapat menurunkan perfusi cerebral. maka aliran darah ke otak tetap konstan meskipun terjadi fluktuasi dari tekanan arteri rata-rata antara 60 dan 180 mmHg. dan hipoventilasi. telah terbukti berhubungan dengan peningkatan 150% terjadinya kematian. yang paling signifikan adalah meliputi hipoksia dan hipotensi. edema pulmonal. hemothorax. gangguan pada autoregulasi cerebral dapat terjadi setelah cedera otak. Konstriksi dan dilatasi dari arteriol yang terjadi dengan cepat merupakan respon dari adanya perubahan tekanan. jika respon normal ini terganggu. 5 Infeksi dapat bersifat lokal (meningitis atau abses otak) atau sistemik. Dilatasi pembuluh darah cerebral terjadi saat tekanan darah arteri menurun atau saat metabilisme otak meningkat. yang selanjutnya dapat menimbulkan iskemi dan infark cerebral. hipoksemia dapat disebabkan oleh obstruksi saluran nafas bagian atas. Pada pasien dengan cedera kepala yang signifikan.

dimana gangguan status neurologi pasien dapat terjadi pada level dibawah 120-125 mEq/L. 2. Yang paling sering terjadi adalah sindrom sekresi antidiuretik hormon yang tidak sesuai. Sehingga jika terjadi hipotensi. hipertermia. yang masih dapat dicegah antara lain adanya ketidakseimbangan elektrolit. dan kejang. Takikardi yang diinduksi oleh katekolamin. Diabetes Insipidus dapat terjadi pada cedera kepala yang lebih berat. Operasi yang berhubungan dengan episode hipotensi dapat menimbulkan dampak yang negatif untuk perfusi otak dan dapat mempengaruhi kualitas hasil keluaran. gangguan pembekuan darah (koagulopati). 6. 8 20 . 8 Cedera kepala yang berat dapat menginduksi kondisi katabolisme dengan ekskresi nitrogen yang sama dengan pada cedera lainnya. anemia. dan peningkatan curah jantung setiap menit. maka dapat terjadi penurunan perfusi jaringan dan iskemi. hipoglikemia. peningkatan tekanan darah.langsung akan berhubungan dengan tekanan darah sistemik. merupakan kondisi yang sering terjadi. 10 Gangguan elektrolit sering ditemukan pada pasien dengan cedera kepala sedang dan berat. Serum sodium dapat menurun secara signifikan. Penyebab sistemik lainnya dari cedera otak sekunder. Iskemi otot jantung juga dapat terjadi akibat cedera kepala tertutup. kadang sebagai kejadian preterminal pada pasien dengan gangguan neurologi rostrocaudal progresif yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial yang tidak terkontrol.

Markovchick VJ. Head Injury and Intracranial Hypertension. 2004. Marion DW. Shatney CH. Eisenberg HM. Vender JR. Alterations of Neurologic Function. St. Inc. Evers BM. Boss BJ. p. Sherck JP. Beauchamp RD. Philadelphia. Wood LDH. Elsevier. 2005. 1330-35. Chin LS. Louis. p. Parrillo JE. In : Sabiston Textbook of Surgery The Biological Basis of Modern Surgical Practice 17 th edition. 3. Newton E. Mosby. The McGraw-Hill Companies. DiPatri AJ. Philadelphia. 2002. In : Emergency Medicine Secrets Fourth Edition. 5. 21 . Mattox KL. p. Wren SM. Moulton RJ. Bongard FS. p. St. 592-95. Inc. 730-34. 6. editors. Pons PT. Hall JB. Mosby. Rodts GE. Garland AM. Aldrich EF. Surgery Clerkship Guide. 2152-54. Philadelphia. Inc. 2004. Abraham E. Neurosurgical Critical Care. In : Understanding Pathophysiology 3rd edition.DAFTAR PUSTAKA 1. Pitts LH. 2. Vincent J. Adams GA. Lycette CA. Kochanek PM. p. Huether SE. 1395-1400. 525-29 8. Dellinger RP. Doberstein C. St. editors. editors. In : Textbook of Critical Care Fifth Edition. In : Critical Care Medicine Principles of Diagnosis and Management in the Adult Second Edition. p. Elsevier Inc. McCance KL. Schmidt GA. Fink MP. In : Principles of Critical Care Third Edition. Neurosurgery. p. 377-81. Mosby. Head Trauma. Sue DY. In : Current Critical Care Diagnosis & Treatment Second Edition. New York : 2003. The McGraw-Hill Companies. Louis. editors. McBride DQ. 392-95 4. editors. Inc. Flannery AM. editors. Mosby. Townsend CM. New York : 2005. 2006. 7. 2003. Traumatic Brain Injury. editors. Louis. Cohen SM. Head Injury.

p. Philadelphia. EMT Prehospital Care Revised Third Edition. hal. Stapleton ER. p. Elsevier Inc. 109599. Cedera Kepala. St. Banasik JL. Inc. Essential of Pathophysiology. Mosby. Henry MC. 12. PT Bhuana Ilmu Populer. 2005. editors. p. 2007. Gaspard KJ. Copstead LC. Porth CM. Banasik JL. Japardi I. 2004. 668-75. Liipincott Williams & Wilkins. 10. 678-81. St. Louis. Louis. 21.9. 22 . 2004. 11. Jakarta. In : Pathophysiology Third Edition. Acute Disorders of Brain Function.