GANGGUAN MENTAL ORGANIK ET CAUSA TRAUMA CAPITIS

Syahid Khairullah Hadini, Syamsul Rijal, Sp. B

A. Pendahuluan

Trauma capitis / trauma kepala (Head Injury) merupakan suatu

trauma mekanik terhadap kepala baik secara langsung maupun tidak

langsung yang menyebabkan gangguan fungsi neurologi yaitu gangguan

fisik, kognitif, fungsi psikososial baik temporer maupun permanen. Angka

mortalitas dan morbiditas penyebab dari trauma capitis cukup tinggi dalam

bidang neurologi oleh karena penderitanya sebagian besar orang muda,

sehat dan produktif.1

Trauma kepala merupakan salah satu penyebab tersering anak

dibawa ke dokter atau unit gawat darurat. Hanya sebagian kecil dari anak

yang mengalami trauma kepala mengalami cedera pada otak, apabila

terjadi cedera pada otak dapat menyebabkan kematian atau gangguan

fungsi kognitif dan motorik yang menetap. Penyebab tersering trauma

kepala adalah jatuh dan kecelakaan lalu lintas.2

Trauma merupakan penyebab utama kematian pada anak di atas

usia 1 tahun di Amerika Serikat. Dibandingkan dengan trauma lainnya,

persentase trauma kapitis adalah yang tertinggi, yaitu sekitar lebih atau

sama dengan 80%. Kira-kira sekitar 5% penderita trauma kapitis,

meninggal ditempat kejadian. Trauma kapitis mempunyai dampak emosi,

psikososial dan ekonomi yang cukup besar sebab penderitanya sering

menjalani masa perawatan rumah sakit yang panjang, dan 5-10% setelah
perawatan rumah sakit masih membutuhkan fasilitas pelayanan jangka

panjang.1

Trauma kapitis akan terus menjadi problem masyrakat yang sangat

besar, meskipun pelayanan medis sudah sangat maju pada saat ini.

Sebagian besar pasien dengan trauma kapitis (75-80%) adalah trauma

kapitis ringan ringan, sisanya merupakan trauma dengan kategori sedang

dan berat dalam jumlah yang sama.1

Sulit membayangkan seperti apa rasanya bagi seseorang individu

yang terkena cedera kepala traumatik, individu tersebut dihadapkan

dengan sebagian besar perubahan dalam fungsi normalnya seperti

perubahan biologis, psikologis, dan sosial. Berbagai peristiwa neurologis

primer dan sekunder dapat terjadi yang berujung pada rasa nyeri, kejang,

gangguan dalam pergerakan, gangguan pada sensasi, persepsi, kelainan

neuropsikologis seperti disorientasi, defisit memori anterograde,

penurunan pusat perhatian dan konsentrasi, kurangnya dalam

pembentukan ide, disinhibisi dan impulsif, defisit psikososial termasuk

harga diri yang berkurang, kesepian, ketergantungan yang diperbarui pada

orang tua atau pasangan, berkurangnya fungsi dan minat seksual, depresi,

kegelisahan, dan defisit ekonomi termasuk hilangnya pekerjaan.3

B. Definisi

Gangguan mental organik adalah gangguan mental yang berkaitan

dengan penyakit atau gangguan sistemik atau otak yang dapat di diagnosis

sendiri. Gangguan mental organik juga merupakan gangguan mental yang

timbul karena terjadi kerusakan pada otak yang semula normal sehingga

terjadi perubahan fungsi seperti perubahan biologis, psikologis, dan sosial

seseorang. Gangguan mental organik pada dasarnya adalah gangguan otak

atau penyakit yang diproduksi oleh agen patologis yang dapat merusak

organ atau sistem tubuh. Otak mungkin rusak oleh karena trauma, atau

mungkin karena infeksi.4

C. Epidemiologi

Trauma capitis adalah masalah kesehatan masyarakat di seluruh

dunia. Telah dinamai "silent epidemic" karena terbatasnya pengetahuan

populer tentang masalah dan gejalanya, seperti ingatan dan masalah

kognitif, yang mungkin tidak segera terbukti. Setidaknya 1,4 juta kasus

terjadi setiap tahun di Amerika Serikat. Di antara mereka, sekitar 50.000

adalah fatal, 235.000 dirawat di rumah sakit dan 1,1 juta dirawat dan

dilepaskan dari gawat darurat. Sekitar 5,3 juta orang hidup menderita cacat

jangka panjang sebagai akibat trauma capitis. Di Eropa, dihitung insiden

tahunan 235 kasus pada 100.000 penduduk berdasarkan studi dari berbagai

negara. Diperkirakan bahwa hampir 6,3 juta orang hidup dengan beberapa

tingkat kecacatan, cacat atau cacat yang berkaitan dengan TBI. Di selatan

Eropa, penyebab utama TBI adalah kecelakaan lalu lintas. Di utara Eropa,
penyebab utamanya adalah jatuh, terutama terkait dengan penggunaan

alkohol. Tingkat trauma capitis secara konsisten lebih tinggi pada pria

daripada wanita. Sebagian besar kasus terjadi di kalangan anak-anak,

remaja, dan dewasa muda, dengan puncak kedua di antara orang tua.

Penyebabnya berbeda tergantung pada kelompok usia: trauma yang terkait

dengan jatuh lebih sering terjadi pada anak-anak dan orang dewasa yang

lebih tua, dan trauma yang terkait dengan kecelakaan lalu lintas dan

kekerasan lebih sering terjadi pada remaja dan dewasa muda. Secara

umum, lebih dari dua pertiga dari kasus trauma capitis yang dilaporkan

adalah ringan, membagi sama rata antara yang moderat dan yang parah.5,6

Data epidemiologis gangguan kejiwaan setelah terjadinya trauma

capitis sangat bervariasi dalam literatur. Tingkat kejadian atau prevalensi

biasanya lebih tinggi daripada populasi umum, tetapi beberapa batasan

harus didiskusikan. Di Inggris, dievaluasi 164 pasien melalui wawancara

terstruktur berdasarkan International Classification of Disease 10 Revisi

(ICD-10) satu tahun setelah trauma capitis. Mereka menemukan bahwa

21,3% dari sampel menerima diagnosis kejiwaan. Tingkat depresi (13,9%)

dan gangguan panik (9%) secara signifikan lebih tinggi daripada populasi

umum. Faktor risiko yang dipertimbangkan untuk diagnosis psikiatrik

adalah: usia muda, tingkat pendidikan rendah, skor rendah dalam Skala

GCS dan riwayat trauma capitis sebelumnya, penyakit kejiwaan atau

penggunaan alkohol. Kriteria inklusi menuntut bukti kerusakan otak

(kurangnya kesadaran, GCS lebih rendah dari 15, sinyal radiologis

 kerusakan otak), bukan hanya cedera kepala. Meskipun sebagian besar

pasien dalam sampel memiliki trauma capitis ringan, mungkin

memberikan pendapat bahwa kriteria inklusi ini mungkin telah

mengecualikan pasien yang mewakili bagian terbesar dari kasus trauma

capitis umum, tidak diperlukan perawatan rawat inap. Di Finlandia, pasien

yang teridentifikasi hingga 30 tahun setelah trauma capitis melalui rekam

medis, kemudian menerapkan metode kejiwaan terstruktur berdasarkan

Diagnosis dan Statistik Manual Gangguan Mental Edisi 4 (DSM-IV).

Temuan menunjukkan tingkat setinggi 48,3% untuk gangguan kejiwaan

yang dimulai setelah traumatisme dan depresi berat adalah diagnosis yang

paling umum (26,7%). Telah disimpulkan bahwa trauma capitis dapat

menyebabkan kerentanan selama beberapa dekade terhadap gangguan

kejiwaan pada beberapa individu. Namun demikian, sampel hanya disusun

oleh pasien yang telah dirujuk ke evaluasi neuropsikologis dan kemudian

dapat mewakili populasi yang lebih spesifik. Di barat laut Amerika

Serikat, ditemukan diagnosa psikiatris pada 49% pasien trauma capitis

parah dan sedang, dan 34% dari yang ringan.5,6

D. Patofisiologi

Ada beberapa jenis TBI (traumatic brain injry) yaitu gegar otak

(kehilangan kesadaran singkat sebagai respons terhadap cedera kepala),

luka tembus (benda asing memasuki otak), cedera kepala tertutup (pukulan

ke kepala, tengkorak tertutup), fraktur tengkorak (fraktur atau patah

tulang); hematoma (pendarahan di otak), laserasi (robeknya pembuluh

darah atau jaringan), anoxia (tidak adanya pasokan oksigen ke jaringan),

memar (memar jaringan otak), dan cedera aksonal difus, yang

menyebabkan kerusakan koneksi neuron.

Gegar otak adalah jenis TBI yang paling umum. Menurut CDC

2005, jumlah anak-anak yang mengunjungi ruang gawat darurat untuk

perawatan gegar otak dua kali lebih banyak. Gegar otak telah lazim di

kalangan atlet, yang memiliki peningkatan risiko cedera berulang.

Demikian pula, tinju dapat menyebabkan gegar otak dari pukulan ke

kepala oleh kepalan tangan, menyebabkan robekannya pembuluh darah

(subdural hematoma), perdarahan mikro di otak, dan cedera aksonal

difus.17

Cedera aksonal difus terjadi akibat akselerasi atau deselerasi kepala

yang parah. Pasien yang mengalami cedera aksonal difus yang parah

biasanya tidak sadar sejak saat terjadi benturan. Mereka tidak mengalami

interval yang jelas; sebagai gantinya, pasien tetap tidak sadar atau cacat

berat sampai mati. Bahkan jika pasien selamat dari cedera aksonal difus,

defisit neurologis persisten tetap ada sepanjang hidup mereka. Penampilan

makroskopis menunjukkan lesi fokus pada corpus callosum, yang muncul

sebagai kelompok perdarahan petekie dan dapat menyebabkan perdarahan

intraventrikular. TBI juga melibatkan perdarahan petekie di batang otak.

Kerusakan yang lebih parah menyebabkan pelunakan hemoragik bagian

punggung otak tengah. Korban jangka panjang dari cedera akson difus

biasanya menunjukkan atrofi otak yang ditandai, dilatasi ventrikel lateral

dan ketiga, dan penipisan corpus callosum. Penampilan mikroskopis

menunjukkan kerusakan difus pada akson di corpus callosum, materi putih

otak parasagital superior, batang otak, dan berbagai traktat.17

Pasien TBI harus distabilkan untuk mencegah cedera lebih lanjut.

Menerima pasokan oksigen yang tepat, mempertahankan aliran darah yang

memadai, dan mengendalikan tekanan darah adalah semua variabel

penting dalam pengelolaan cedera traumatis. Glasgow Coma Scale, yang

berkisar dari 0 hingga 15 digunakan untuk menentukan tingkat keparahan

TBI pasien. Kisaran: 13-15 sesuai dengan gejala TBI ringan, 9-12

berkorelasi dengan kecacatan sedang, 3-8 berkorespondensi dengan

kecacatan parah, dan <3 berkorelasi dengan keadaan vegetatif dan

akhirnya kematian. Sekitar setengah dari pasien yang terluka memerlukan

pembedahan untuk memperbaiki jaringan otak dan mengobati cedera

lainnya.17

Pada kasus TBI, ada perubahan akut pada neurotransmiter yang

mengarah pada manifestasi psikiatrik dengan mengubah kadar asetilkolin,

norepinefrin, dopamin, dan serotonin. Obat farmakologis dapat digunakan

untuk memodifikasi neurotransmiter ini. Gejala neuropsikiatri dapat

timbul setelah trauma tembus atau fokal serta trauma non-penetrasi.

Trauma penetrasi dapat menghasilkan gejala kejiwaan tergantung pada

fungsi yang dilayani oleh area tersebut (mis. Agresi dan disinhibisi

perilaku dalam kontusio bifrontal). Gejala cedera non-penetrasi dapat

dijelaskan oleh proses sitotoksik seperti Ca2+ dan Mg2+ disregulasi,

eksitotoksisitas neurotransmitter, cedera akibat radikal bebas, dan cedera

aksonal difus.

Katekolamin : Kerusakan pada proyeksi monoaminergik yang

meninggi dapat menyebabkan fungsi patologis sistem tergantung pada

jalur ini. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa TBI di daerah ini

menyebabkan penurunan kadar dopamin yang memiliki prognosis buruk.

Obat-obatan yang meningkatkan penularan dopaminergik telah

menunjukkan peningkatan fungsi kognitif (mis., Gairah, kecepatan

pemrosesan, perhatian, dan memori).17

Serotonin : Jalur serotonin ke korteks frontal terganggu oleh

memar serta cedera akson yang menyebabkan disfungsi dalam sistem

neurotransmitter. Jalur ini juga dapat rusak oleh mekanisme sekunder

kerusakan saraf seperti eksitotoksin dan peroksidasi lipid yang memediasi

serotonin. Telah terlihat bahwa kadar asam lumbar CSF 5-

hydroxylindoleacetic lumbar (5-HIAA) kurang dari normal pada pasien

yang sadar. Pada pasien yang tidak sadar, level ditemukan normal. Level

5-HIAA dalam CSF bervariasi dengan ukuran lesi, misalnya, pasien

dengan kontusio frontotemporal telah menunjukkan penurunan level 5-

HIAA sedangkan peningkatan level terlihat pada kontusio difus.17

Acetilcholine : Baik perubahan akut dan kronis terbukti dalam

transmisi kortikal kolinergik setelah TBI. Secara akut, ada peningkatan

penularan kolinergik setelah TBI diikuti oleh penurunan kronis fungsi

neurotransmitter dan aferen kolinergik. Dalam studi eksperimental,

 peningkatan kadar asetilkolin terlihat pada kateter interventrikular atau

pungsi lumbal pada periode akut setelah TBI. Secara kronis setelah TBI

yang parah, kehilangan aferen kolinergik kortikal dengan pengawetan

bersamaan dari muskarinik postinaptik, dan reseptor nikotinik diakui.17

E. Macam-macam Gangguan Mental Organik yang Disebabkan Oleh

Trauma Capitis (Head Trauma)

a. Depresi

Depresi ditandai oleh perasaan sedih, hampa, putus asa, dan tidak

berharga. Ini juga dapat dimanifestasikan oleh masalah konsentrasi,

kelelahan, dan hilangnya minat pada aktivitas yang dinikmati

sebelumnya, serta nafsu makan, berat badan, dan gangguan tidur;

pemikiran berulang tentang kematian atau ide bunuh diri juga mungkin

ada. Faktor risiko untuk depresi termasuk, mengalami peristiwa buruk

selama masa kanak-kanak seperti pelecehan emosional, fisik, dan

seksual, memori dan bias kognitif yang mempengaruhi regulasi emosi,

dan faktor genetik dan fisiologis termasuk riwayat keluarga depresi,

khususnya di antara kerabat tingkat pertama.7

Depresi dapat memengaruhi berbagai segi kehidupan dan

menyebabkan gangguan atau tekanan signifikan secara klinis terhadap

kesejahteraan fisik dan emosional individu, serta kehidupan sosial dan

profesional mereka. Konsekuensi fungsional dapat berkisar dari yang

cukup ringan, ketika gejala depresi tidak terdeteksi oleh orang lain,
hingga gangguan total, seperti ketidakmampuan untuk memenuhi

kebutuhan perawatan diri dasar seseorang. Dalam pengaturan medis

umum, individu yang depresi sering mengalami tingkat penyakit fisik

dan rasa sakit yang lebih tinggi dan kapasitas yang berkurang untuk

fungsi fisik, sosial, dan peran. Bunuh diri merupakan konsekuensi paling

serius dari depresi; lebih dari setengah dari semua bunuh diri terjadi

dalam konteks gangguan mood.7

Risiko depresi di antara individu dengan cedera kepala traumatis

jauh lebih tinggi daripada yang terlihat pada populasi umum. Sekitar 25-

50% orang dengan cedera otak traumatis akan mengalami depresi berat

dalam tahun pertama setelah cedera kepala, dan lebih dari 60% orang

terpengaruh dalam 7 tahun setelah cedera, melaporkan telah mengalami

gangguan memori dengan gangguan mood. Yang penting, depresi berat

dikaitkan dengan hasil yang merugikan bagi individu dengan cedera

kepala traumatis, termasuk isolasi sosial, permusuhan dan defisit

kognitif. Kecemasan dan kecanduan, bersama dengan kondisi kejiwaan

lainnya, dapat terjadi bersamaan dengan depresi pada individu dengan

cedera kepala traumatis. Depresi dan kondisi kejiwaan komorbid dapat

mempersulit skrining depresi, diagnosis, dan pengobatan dalam berbagai

cara, termasuk depresi yang ditutupi dan akhirnya dibiarkan tidak

terdiagnosis, dan dapat mengganggu kemampuan individu untuk

mematuhi dan mematuhi pengobatan.7,8

b. Delirium

Salah satu disfungsi kognitif awal yang paling umum terjadi pada

pasien dengan cedera kepala adalah agitasi pasca-trauma dan delirium

(PTD). Adanya gejala pingsan, ditandai oleh fluktuasi status mental dan

perhatian, menimbulkan pemikiran yang tidak teratur atau perubahan

tingkat kesadaran (hyperalert / gelisah / lesu) , bicara tidak jelas dan

tanda motorik onset akut (tremor, mioklonus, asteriks).9

Hampir setengah dari pasien dengan cedera kepala ringan sampai

sedang dapat mengalami delirium dalam 4 hari pertama setelah TBI.

Mereka yang memiliki skor respon total dan verbal GCS yang rendah di

UGD cenderung mengalami delirium pada periode ini. Sebagian besar

gejala mengigau yang dijelaskan dalam DRS-R-98 menonjol pada hari

pertama TBI dengan delirium. Gejala delirium yang teratasi dengan cepat

termasuk orientasi, perhatian, kemampuan visuospatial, labilitas

pengaruh, dan agitasi motorik.10

Post traumatic delirium (PTD) dapat terjadi pada setengah dari

pasien dengan cedera kepala ringan hingga sedang dalam empat hari

pertama setelah trauma. Saat ini, evaluasi konsekuensi neuropsikiatrik

akut dan kronis pada pasien dengan cedera kepala mengikuti klasifikasi

DSM-V. Namun, laporan sebelumnya berdasarkan kriteria DSM IV

menunjukkan bahwa sekitar 70% pasien cedera kepala memenuhi kriteria

diagnostik untuk delirium, bahkan selama rehabilitasi rawat inap. Kriteria

diagnostik ini meliputi gejala-gejala seperti gangguan siklus tidur-

bangun, perilaku motorik abnormal, kewajiban mood, gangguan persepsi,

delusi dan halusinasi.9

Peradangan pada saraf adalah salah satu hipotesis utama untuk

patofisiologi PTD. Setelah cedera otak traumatis, terjadi aktivasi astrosit

dan mikroglia menghasilkan pelepasan banyak zat sitotoksik termasuk

sitokin pro-inflamasi dan metabolit oksidatif (misalnya, Oksida nitrat,

oksigen reaktif, dan spesies nitrogen). Dasar dari hipotesis ini adalah

aktivasi glial, infiltrasi kematian apoptosis. Risiko pengembangan PTD

bervariasi secara signifikan di antara populasi pasien yang berbeda.

Pasien dengan penyakit kognitif sebelumnya cenderung sudah

mengalami perubahan inflamasi yang sedang berlangsung, termasuk

priming mikroglial, predisposisi mereka untuk terjadinya PTD akan

terlihat jelas.9

Bukti eksperimental dan klinis menunjukkan bahwa gangguan

dalam sistem kolinergik, serotoninergik, dan dopaminergik dapat

berkontribusi terhadap segala bentuk delirium termasuk PTD.

Neurotransmitter lain seperti epinefrin, norepinefrin, glutamat dan

GABA cenderung berperan tetapi penjelasan mekanistik terperinci

tentang ketidakseimbangan neurotransmitter yang mengarah ke PTD

tetap sulit dipahami. Neuron kolinergik dalam hippocampus sangat

penting untuk perhatian dan pemrosesan memori dan biasanya terganggu

oleh kontusio basis temporal. Dalam suatu penelitian telah dilaporkan

bahwa terjadi perubahan kompensasi dalam penyimpanan asetilkolin dan

 penurunan reseptor penghambat presinaptik terlihat dan perubahan ini

berkorelasi dengan hilangnya pembelajaran dan memori. Defisiensi

kolinergik dapat timbul karena berbagai alasan pada pasien ICU tanpa

riwayat cedera otak (mis., Opioid, anestesi umum). Selain itu, ada

hubungan kortikal yang kompleks antara jalur norepinefrin, dopamin,

dan kolinergik. Gangguan dalam keseimbangan asli dapat berkontribusi

pada patofisiologi delirium. Menurut hipotesis sumbu monoamina,

kelebihan dopamin, norepinefrin dan serotonin dan masing-masing

prekursor asam amino masing-masing dikaitkan dengan disfungsi

kognitif.9

c. Demensia

Cedera kepala banyak dilaporkan terkait dengan peningkatan risiko

demensia dan penyakit Alzheimer (AD) tetapi tidak semua studi

epidemiologi. Cedera otak traumatis (TBI) adalah penyebab utama

kematian dan kecacatan pada individu berusia <45 tahun di negara-

negara industri, dan hal ini terkait dengan pengembangan spektrum luas

gejala patofisiologis, diikuti oleh kecacatan jangka panjang. Akumulasi

bukti menunjukkan bahwa TBI juga terkait dengan risiko

mengembangkan demensia, penyakit neurodegeneratif dengan implikasi

sosial dan medis yang luas.11,12

Penyakit neurodegeneratif, termasuk amyotrophic lateral sclerosis,

penyakit Parkinson dan penyakit Alzheimer (AD), telah sering

dilaporkan berkembang pada pasien dengan cedera kepala. AD adalah

 gangguan neurodegeneratif yang paling umum dari masyarakat modern

yang menyebabkan 50-60% dari semua penyebab demensia.

Kemungkinan bahwa cedera kepala dapat mempengaruhi seseorang

untuk menderita AD memiliki implikasi sosial dan medis yang

signifikan. Hubungan antara cedera kepala dan AD secara biologis

masuk akal.11

Cedera kepala dapat menyebabkan ekspresi berlebih dari protein

prekursor β-amiloid, yang mengarah ke akumulasi endapan β-amiloid di

otak, mirip dengan yang terlihat pada otak pasien AD. Franzblau et al.

juga melaporkan bahwa hubungan patologis antara cedera kepala dan AD

mungkin disebabkan oleh kerusakan pembuluh darah, di mana orang

dengan riwayat cedera kepala cenderung mengalami gejala AD karena

perubahan pembuluh darah otak; sebaliknya, perkembangan patologi AD

dapat dipercepat oleh cedera kepala terutama ketika kerusakan otak

memperburuk degenerasi hippocampus.11

d. Mania

Mania setelah cedera kepala lebih jarang terjadi daripada depresi

tetapi jauh lebih umum daripada populasi umum yang mendukung peran

trauma dalam etiologinya. Ini terjadi pada sekitar 9% pasien. Mania

paling sering terjadi pada lesi pada limbik sisi kanan atau struktur terkait

limbik. Pada mania pasca-trauma, suasana hati yang mudah marah lebih

umum daripada suasana hati gembira. Hampir 50% pasien manik pasca-

trauma memiliki EEG abnormal. Perubahan suasana hati, tidur, dan

aktivasi dapat bermanifestasi sebagai lekas marah, euforia, insomnia,

agitasi, agresi, impulsif, dan bahkan perilaku kekerasan.13

Mania karena cedera kepala merupakan diagnosis yang menantang

untuk dibuat dengan keyakinan, dan ini dapat membuat penelitian

terbatas sulit untuk ditafsirkan. Cedera kepala mungkin merupakan faktor

risiko independen untuk perkembangan gangguan bipolar dan DSM-V

tidak melaporkan perjalanan waktu definitif yang harus dilakukan

diagnosis cedera kepala dan gejala harus muncul pada gangguan tersebut

dapat dikategorikan sebagai mania karena cedera kepala. Seperti dalam

beberapa kasus, mayoritas individu yang akhirnya mengembangkan

gangguan bipolar yang dilaporkan terjadi episode depresi pertama, tetapi

usia timbulnya gejala manik dan hubungan temporal dengan cedera

kepala memberikan peran utama pada cedera kepala dalam

pengembangan gejala manik. Dalam kasus beberapa kasus yang

dilaporkan, pasien menunjukkan kombinasi gejala manik dan psikotik,

tetapi gejala manik lebih dominan. Durasi episode manik (kemungkinan

sekitar 2 bulan) berada dalam jangkauan episode manik lainnya yang

dilaporkan setelah TBI. Dalam studi enam pasien setelah cedera kepala

yang mengalami mania, durasi episode adalah 2 bulan, dan rata-rata

perkiraan durasi suasana hati yang meningkat adalah 5,7 bulan.14

Terjadinya mania pada kasus cedera kepala dikaitkan dengan

adanya lesi otak multifocal, terutama dibagian basal temporal, di korteks

orbitofrontal, terutama di hemisfer kanan. Mekanisme neuroanatomical

 telah dihipotesiskan untuk menjelaskan etiologi mania akibat TBI.

Starkstein dan koleganya (1987) mengemukakan bahwa kecenderungan

genetik untuk gangguan mood dan lesi fokus pada area yang terhubung

dengan sistem limbik di belahan kanan, atau atrofi subkortikal anterior,

dapat menimbulkan faktor yang diperlukan untuk pengembangan gejala.

Demikian pula, dalam mania primer telah jelaskan bahwa gangguan

emosional mungkin merupakan akibat dari kurangnya fungsi

penghambatan korteks frontal pada struktur limbik subkortikal, melalui

kelainan ringan di sirkuit ini. Hiperintensitas yang ditemukan dalam

white matter subkortikal pada beberapa individu dengan gangguan

bipolar dapat mengindikasikan lesi difus pada sirkuit yang terlibat dalam

pengaturan suasana hati.5

e. Obsesive-Compulsive Disorder

OCD adalah kelainan neuropsikologis yang ditandai dengan obsesi

dan kompulsi intrusi dan tidak terkendali yang menyebabkan tekanan

signifikan pada individu. Obsesi adalah pikiran, dorongan, atau gambaran

yang dialami individu sebagai hal yang tidak disukai dan invasif. Obsesi-

obsesi ini menyebabkan ketidaknyamanan pada individu dengan OCD

dengan memicu kecemasan, menginduksi rasa bersalah, dan / atau sarat

dengan rasa jijik tergantung pada sifat obsesi. Individu dengan OCD akan

secara aktif mencoba untuk menghindari, menundukkan, atau

menetralkan obsesi dengan terlibat dalam perilaku penghindar atau

kompulsi. OCD adalah gangguan yang sangat individual. Obsesi

mungkin tampak sangat tidak logis, berlawanan dengan intuisi, dan tidak

berhubungan, namun tema obsesi telah ditemukan di seluruh populasi.15

Dengan OCD, kompulsi yang mengikuti pikiran, gambar, atau

dorongan obsesif memainkan peran spesifik untuk mengurangi

ketidaknyamanan bagi klien, tetapi tampaknya tidak secara logis

terhubung dengan obsesi. Misalnya, jika seseorang dengan OCD

mengalami pemikiran obsesif, seperti "keluarga dan teman-teman saya

akan terluka", ia dapat menetralisir obsesi ini dengan merasakan

kebutuhan kompulsif untuk menghidupkan dan mematikan lampu

delapan kali sebelum meninggalkan rumah. Ketika paksaan ini

mengurangi kecemasan yang dirasakan klien, pikiran obsesif kemudian

dapat berubah menjadi pemikiran bahwa "keluarga dan teman-teman

saya akan terluka jika saya tidak menghidupkan dan mematikan lampu

delapan kali". Mayoritas pasien menyadari bahwa obsesi dan kompulsi

mereka tidak masuk akal; namun demikian, ada sebagian kecil dari

pasien (sekitar 4%) yang memiliki “wawasan absen / keyakinan delusi”

tentang obsesi dan kompulsi mereka.15

Beberapa laporan kasus dalam literatur yang menjelaskan faktor-

faktor yang terkait dengan OCD setelah cedera kepala traumatis. Banyak

dari kasus ini menunjukkan pasien dengan lesi di daerah frontal dan

subkortikal. Orbitofrontal cortex, caudate nucleus, dan anterior cingulate

cortex adalah area di mana lesi struktural atau kelainan fungsional sering

ditunjukkan. Namun, kasus cedera kepala ringan tanpa kerusakan

 struktural yang jelas juga sering dilaporkan. Bukti konvergen

menunjukkan keterlibatan daerah yang sama disebutkan dalam

fisiopatologi OCD primer. Pola defisit kognisi dalam seri oleh Berthneer

(2001) juga menyarankan disfungsi sirkuit frontal-subkortikal. Defisit

dalam fungsi eksekutif tampaknya menjadi gangguan kognitif utama

pada OCD primer dan sekunder.5

Distress terkait trauma telah didefinisikan sebagai distress

psikologis sebagai akibat langsung dari mengalami peristiwa stres.

Tekanan psikologis biasanya bermanifestasi sebagai pikiran mengganggu

(mis. Kilas balik, mimpi buruk, dan kewaspadaan berlebihan), yang

biasanya tentang peristiwa traumatis yang dialami. Gejala-gejala yang

dialami seseorang bervariasi dan tergantung situasi. Kadang-kadang,

gejalanya jelas berorientasi kecemasan atau ketakutan. Di lain waktu,

gambaran klinis termasuk gejala depresi, kemarahan dan agresi, atau

disosiasi. Kombinasi dari gejala-gejala ini dapat muncul setelah terpapar

pada suatu peristiwa permusuhan atau kesusahan. Secara konseptual,

tumpang tindih antara OCD dan tekanan yang berhubungan dengan

trauma dapat ditemukan dalam cara individu berpikir tentang dan

bereaksi terhadap pikiran mengganggu yang melekat dalam dua situasi.15

f. Psychotic Disorder

Gejala psikotik umumnya dikategorikan sebagai positif, negatif

dan kognitif. Ini termasuk delusi, halusinasi, bahasa dan perilaku yang

tidak teratur, kemiskinan berbicara, emosi dan / atau motivasi, dan

gangguan dalam fungsi eksekutif, ingatan dan wawasan. Untuk

memenuhi kriteria DSM-IV untuk skizofrenia, dua gejala apa pun harus

ada untuk bagian penting 1 bulan, berlanjut selama setidaknya 6 bulan,

dan mengganggu kebersihan pribadi, fungsi pekerjaan atau interaksi

sosial.16

Perkembangan gejala psikotik lebih lanjut kemungkinan dimediasi

oleh cedera spesifik; keparahan, lokasi lesi, kekuatan arah pukulan dan /

atau gerakan kepala cepat, dan cedera sekunder internal seperti

pembengkakan, perdarahan dan kematian sel apoptosis dan nekrotik.

Memang, apoptosis neuron yang berubah telah dikaitkan dengan

hilangnya progresif dari gray matter terkait dengan onset psikotik.

Sejumlah temuan telah menyarankan bahwa keparahan cedera yang lebih

besar dapat dikaitkan dengan peningkatan risiko psikosis pasca-cedera.

Misalnya, ditemukan bahwa keparahan cedera ditentukan berdasarkan

durasi hilangnya kesadaran yang diprediksi PFTBI (meskipun tidak ada

ukuran keparahan cedera lain yang mencapai signifikansi). Telah

ditemukan bahwa cedera kepala nonpsikotik menunjukkan cedera yang

relatif lebih sedang hingga parah. Sejalan dengan pekerjaan mereka nanti

yang melaporkan jeda waktu yang lebih pendek sebelum onset psikotik

untuk kasus dengan cedera otak ringan, tingkat keparahan yang lebih

tinggi mungkin tidak selalu dikaitkan dengan risiko yang lebih besar.5,16

Telah ditemukan perbandingan antara pasien dengan skizofrenia

dan pasien dengan psikosis setelah cedera kepala traumatis yang dirujuk
untuk tes neuropsikologis. Kedua kelompok menunjukkan defisit, tetapi

pasien dengan psikosis setelah cedera kepala dipengaruhi lebih banyak

fungsi dan secara global. Sekitar 70% dari pasien memiliki kelainan

elektroensefalografi, terutama di dalam lobus temporal, dan hampir 30%

memiliki kejang. Sebagian besar pasien juga memiliki lesi fokal atau

atrofi otak pada CT atau MRI, terutama di dalam lobus frontal dan

temporal. Studi lain telah menemukan proporsi tinggi dari cedera frontal

atau temporal pada pasien dengan psikosis setelah cedera kepala. Subjek

dengan penyakit neurologis atau TBI sebelumnya mungkin lebih rentan

terhadap timbulnya gejala psikotik setelah cedera kepala baru.16

Beberapa penelitian tentang psikosis setelah cedera kepala dapat

mengungkapkan petunjuk tentang patofisiologi gangguan psikotik

primer. Dalam konteks ini, terdapat neurobiologis untuk psikosis secara

umum. Pada psikosis terdapat delusi dan halusinasi akan memiliki sifat

yang mirip dengan gejala neurologis seperti aphasia, apraxia, atau

akalkulus, misalnya. Gejala-gejala psikotik akan menjadi akibat dari

kerusakan struktur saraf di lokal yang ditentukan, yang akan

mengkonfigurasi sindrom neurobiologis. Psikosis secara umum dikaitkan

dengan disfungsi sistem frontal, lobus temporal, dan jalur transmisi

neurotransmisi yang diproyeksikan di daerah ini. Pecahnya regulasi di

antara sistem ini akan menyebabkan peningkatan relatif aktivitas limbik

temporal. Semua individu akan benar-benar rentan, tetapi mereka yang

memiliki kecenderungan genetik akan memiliki ambang batas yang lebih

rendah untuk munculnya gejala ketika mereka terkena faktor risiko

lingkungan (cedera kepala, penyalahgunaan zat) atau bahkan selama

perkembangan saraf normal mereka. Ada kondisi lain yang terkait

dengan kerusakan fronto-temporal dan juga psikosis, seperti penyakit

Alzheimer dan epilepsi lobus temporal.5,16